药理学表格总结

药理学 总结 初级经济法重点总结下载党员个人总结TXt高中句型全总结.doc高中句型全总结.doc理论力学知识点总结pdf 第一章绪论药理学是研究药物与机体相互作用及作用规律的学科，既研究药物对机体的作用及作用机制，即药物效应动力学，也研究药物在机体的影响下所发生的变化及其规律，即药物代谢动力学。第二章药物代谢动力学药物分子通过细胞膜的方式有滤过（水溶性扩散）、简单扩散（脂溶性扩散）和载体转运（包括主动转运和易化扩散）。绝大多数药物是通过简单扩散的方式通过生物膜。药物通过细胞膜的速度与可利用的膜面积大小有关。膜 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面大的器官，如肺、小肠，药物通过其细胞膜脂层的速度远比膜表面小的器官（如胃）快。药物的体内过程：吸收、分布、代谢、排泄；统称为ADME系统。吸收：药物自用药部位进入血液循环的过程称为吸收。药物只有经吸收后才能发挥全身作用。（一）口服大多数药物在胃肠道内是以简单扩散方式被吸收的。首过消除：从胃肠道吸收入门静脉系统的药物在到达全身血循环前必先通过肝脏，如果肝脏对其代谢能力很强，或由胆汁排泄的量大，则使进入全身血循环内的有效药物量明显减少，这种作用称为首过消除。（二）吸入（三）局部用药（四）舌下给药（五）注射给药分布：药物一旦被吸收进入血循环内，便可能分布到机体的各个部位和组织。药物吸收后从血循环到达机体各个部位和组织的过程称为分布。大多数药物在血浆中均可与血浆蛋白不同程度地结合而形成结合型药物，它与未结合的游离型药物同时存在于血液中，并以一定百分数的结合率而达到平衡。代谢：体内各种组织对药物的消除，肝是最主要的药物代谢器官排泄：肾是最重要的排泄器官一级消除动力学：是体内药物在单位时间内消除的药物百分率不变，也就是单位时间内消除的药物量与血浆药物浓度成正比，血浆药物浓度高，单位时间内消除的药物多，血浆药物浓度降低时，单位时间内消除的药物也相应降低。零级消除动力学：是药物在体内以恒定的速率消除，即不论血浆药物浓度高低，单位时间内消除的药物量不变。药物消除半衰期（t1/2）：是血浆药物浓度下降一半所需要的时间。其长短可反映体内药物消除速度半衰期恒定；一次给药5个半衰期消除完毕；多次给药5个半衰期达到稳态。当血浆和组织内药物分布达到平衡后，体内药物按此时的血浆药物浓度在体内分布时所需体液容积称表观分布容积经任何给药途径给予一定剂量的药物后到达全身血循环内药物的百分率称生物利用度第三章药物效应动力学凡与用药目的无关，并为病人带来不适或痛苦的反应统称为药物不良反应不良反应：副反应：由于选择性低，药理效应涉及多个器官，当某一效应用做治疗目的时，其他效应就成为副反应（通常也称副作用）。例如，阿托品用于解除胃肠痉挛时，可引起口干、心悸、便秘等副反应。副反应是在治疗剂量下发生的，是药物本身固有的作用，多数较轻微并可以预料。毒性反应：毒性反应是指在剂量过大或药物在体内蓄积过多时发生的危害性反应，一般比较严重。毒性反应一般是可以预知的，应该避免发生。急性毒性多损害循环、呼吸及神经系统功能，慢性毒性多损害肝、肾、骨髓、内分泌等功能。致癌、致畸胎和致突变反应也属于慢性毒性范畴。后遗效应：是指停药后血药浓度已降至阈浓度以下时残存的药理效应。停药反应：是指突然停药后原有疾病加剧，又称回跃反应。变态反应：非肽类药物作为半抗原与机体蛋白结合为抗原后，经过接触10天左右的敏感化过程而发生的反应，也称过敏反应。特异质反应：这是一类先天遗传异常所致的反应，但与药物固有的药理作用基本一致，反应严重程度与剂量成比例，药理性拮抗药救治可能有效。这种反应不是免疫反应，故不需预先敏化过程。药理效应与剂量在一定范围内成比例，这就是剂量-效应关系，简称量-效关系药理效应按性质可以分为量反应和质反应两种情况。效应的强弱呈连续增减的变化，可用具体数量或最大反应的百分率表示者称为量反应。从量反应的量效曲线可以看出下列几个特定位点：最小有效量或最低有效浓度：即刚能引起效应的最小药量或最小药物浓度，亦称阈剂量或阈浓度。最大效应（Emax）：随着剂量或浓度的增加，效应也增加，当效应增加到一定程度后，若继续增加药物浓度或剂量而其效应不再继续增强，这一药理效应的极限称为最大效应，也称效能。半最大效应浓度（EC50）：是指能引起50%最大效应的浓度。效价强度：是指能引起等效反应（一般采用50%效应量）的相对浓度或剂量，其值越小则强度越大。药物的最大效应与效价强度含意完全不同，二者并不平行。如果药理效应不是随着药物剂量或浓度的增减呈连续性量的变化，而表现为反应性质的变化，则称为质反应。质反应以阳性或阴性、全或无的方式表现，如死亡与生存、惊厥与不惊厥等，其研究对象为一个群体。从质反应的量效曲线可以看出下列特定位点：半数有效量（ED50）：即能引起50%的实验动物出现阳性反应时的药物剂量；如效应为死亡，则称为半数致死量（LD50）。治疗指数：药物的LD50/ED50的比值，用以表示药物的安全性。药物安全性 评价 LEC评价法下载LEC评价法下载评价量规免费下载学院评价表文档下载学院评价表文档下载 指标：治疗指数大的药物相对较治疗指数小的药物安全。但以治疗指数来评价药物的安全性，并不完全可靠。因为有效剂量与其致死剂量之间有重叠。为此，有人用1%致死量（LD1）与99%有效量（ED99）的比值或5%致死量（LD5）与95%有效量（ED50）之间的距离来衡量药物的安全性。根据药物与受体结合后所产生效应的不同，习惯上将作用于受体的药物分为激动药、部分激动药和拮抗药（阻断药）3类。激动药：为既有亲和力又有内在活性的药物，它们能与受体结合并激动受体而产生效应。依其内在活性大小又可分为完全激动药和部分激动药。前者具有较强亲和力和较强内在活性（a=1）；后者有较强亲和力，但内在活性不强（a<1），与激动药并用还可拮抗激动药的部分效应。拮抗药：能与受体结合，具有较强亲和力而无内在活性（a=0）的药物。根据拮抗药与受体结合是否具有可逆性而将其分为竞争性拮抗药和非竞争性拮抗药。竞争性拮抗药能与激动药竞争相同受体，其结合是可逆的。通过增加激动药的剂量与拮抗药竞争结合部位，可使量效曲线平行右移，但最大效能不变。非竞争性拮抗药与激动药并用时，可使亲和力与活性均降低，即不仅使激动药的量效曲线右移，而且也降低其最大效能。与受体结合非常牢固，产生不可逆结合的药物也能产生类似效应。传出神经系统传出神经系统包括自主神经系统（交感神经系统和副交感神经系统）和运动神经系统传出神经末梢释放的递质主要有乙酰胆碱（Ach）和去甲肾上腺素（NA）。胆碱能神经：包括全部交感神经和副交感神经的节前纤维、运动神经、支配肾上腺髓质的神经、全部副交感神经的节后纤维和极少数交感神经（支配汗腺分泌和骨骼肌血管舒张的神经）节后纤维。去甲肾上腺素能神经：包括绝大部分交感神经节后纤维M受体：主要分布于副交感神经节后纤维支配的效应器细胞Nm受体：分布于神经-肌肉接头Nn受体：分布于自主神经节和肾上腺髓质M受体：（1）抑制心脏、扩张血管（2）收缩平滑肌（3）腺体分泌增加、胃酸分泌增加（4）收缩瞳孔、睫状肌Nm受体：收缩骨骼肌Nn受体：自主神经节去极化、增加肾上腺素分泌α1受体：（1）兴奋心脏（2）收缩平滑肌（3）收缩血管α2受体：负反馈调节，抑制NA释放β1受体：兴奋心脏β2受体：舒张冠状血管、骨骼肌血管、支气管平滑肌多巴胺受体：扩张血管（肾脏、肠系膜、冠状血管）肾上腺素作用的翻转：α受体阻断药（酚妥拉明）+α受体-----妨碍NA或肾上腺素受体激动药与α受体结合-----将升压变为降压代表药药理作用临床应用禁忌症及不良反应引申药物M胆碱受体激动剂毛果芸香碱缩瞳、降眼压、调痉挛青光眼、虹膜炎（与扩瞳药阿托品交替应用）滴眼时应压迫眼内眦；剂量过大或口服给药时可出现M受体过度兴奋的症状。可用阿托品对抗腺体分泌增加抗胆碱脂酶药新斯的明抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体（主要兴奋骨骼肌、胃肠道平滑肌、膀胱平滑肌）治疗重症肌无力、手术后腹气胀和尿潴留禁忌症：机械性肠梗阻、尿路阻塞等毒扁豆碱缩瞳、降眼压（较毛强、持久）青光眼滴眼时应压迫眼内眦，以免流入鼻腔吸收中毒；大量可导致呼吸肌麻痹抑制胆碱脂酶活性，而兴奋M、N胆碱受体M胆碱受体阻断药阿托品扩瞳、升眼压、调麻痹虹膜睫状体炎：消退炎症、防止虹膜与晶状体粘连。检查眼底：扩瞳，已被后马托品取代。禁忌症：青光眼、前列腺增生（加重排尿困难）山莨菪碱：松弛内脏平滑肌作用强。主要用于感染性休克，也可用于内脏平滑肌绞痛东莨菪碱：抑制中枢，小剂量镇静，较大剂量催眠用于晕动症，也可用于麻醉前给药腺体分泌减少麻醉前给药-防止吸入性肺炎松弛内脏平滑肌（胃肠平滑肌＞尿道平滑肌及膀胱逼尿肌＞胆道、支气管的平滑肌＞子宫平滑肌）胃肠绞痛、膀胱刺激症状如：尿频尿急兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）治疗迷走神经过度兴奋所致的窦房阻滞、房室阻滞等缓慢型心律失常扩张血管、改善微循环抗休克兴奋中枢神经（1-2mg：轻度兴奋延脑、大脑；5mg：明显兴奋延脑、大脑；10mg：出现明显中枢中毒症状）α肾上腺素受体激动药去甲肾上腺素（NA）（α＞β1＞β2）兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）不良反应:局部组织缺血性坏死、急性肾功能衰竭（剂量过大）禁忌症：高血压、动脉硬化症、器质性心脏病、少尿、无尿、严重微循环障碍间羟胺：1．作用弱而持久2．不易被MAO破坏3．不良反应少（肾血管收缩弱，心律失常及少尿等少）4．收缩血管5、产生快速耐受性收缩血管（主要是小动脉和小静脉，皮肤和肾血管）局部止血升血压早期血压骤降时，保证心脑等重要器官的血供，抗休克大剂量时升血糖αβ肾上腺素受体激动药肾上腺素（主要激动αβ受体）舒张平滑肌（支气管、膀胱逼尿肌）支气管哮喘（仅用于急性发作）不良反应：心悸、烦躁、头痛、血压升高等禁忌症：高血压、脑动脉硬化、器质性心脏病、糖尿病和甲状腺亢进麻黄碱：与肾上腺素比较:1．口服有效2．作用缓慢、温和、持久3．有明显的中枢兴奋作用4．有快速耐受性现象（受体逐渐饱和与递质逐渐耗损）应用：1．支气管哮喘（预防和轻症）2．麻醉引起的低血压3．鼻粘膜充血引起额的鼻塞4．荨麻疹、血管N性水肿多巴胺：抗休克、增加肾血流量、排钠利尿不易进入血脑屏障兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）心脏骤停（肾上腺素心内注射）收缩或舒张血管（兴奋α受体---血管收缩(皮肤、肾和胃肠道)兴奋β2受体—血管扩张(骨骼肌)）过敏性休克——首选（激动α受体，收缩小动脉和毛细血管前括约肌，降低毛细血管的通透性；激动β受体可改善心功能，缓解支气管痉挛，减少过敏介质释放，扩张冠状动脉；迅速缓解过敏性体克的临床症状。）局部止血（鼻粘膜、牙龈出血）与局麻药合用（（1）减少局部出血（2）延长麻醉时间（3）减少麻药吸收中毒）血管性水肿、血清病升高血压促进代谢（糖、脂肪分解加速）β肾上腺素受体激动药异丙肾上腺素兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）心脏骤停、缓慢性心律失常（房室传导阻滞等）、感染性休克易引起心率失常多巴酚丁胺扩张骨骼肌舒张支气管平滑肌支气管哮喘α肾上腺素受体阻断药酚妥拉明兴奋心脏（心肌收缩力加强、心率加快、传导加快）哌唑嗪（用于降压，有首剂效应--引起体位性低血压）扩张血管治疗外周血管痉挛性疾病、去甲肾上腺素滴注外漏、肾上腺嗜铬细胞瘤、抗休克（解除微循环障碍）β肾上腺素受体阻断药抑制心脏（心率下降、传导降低）快速型心律失常、心绞痛和心肌梗死、高血压普萘洛尔收缩支气管平滑肌αβ肾上腺素受体阻断药：卡维地洛、拉贝洛尔选择性阻断β1受体：阿替洛尔选择性激活β2受体：沙丁胺醇中枢神经系统药作用于CNS系统的药物主要通过影响中枢突触传递的不同环节(递质、受体、受体后信号转导等)，从而改变人体的生理功能。分类:抑制药:镇静催眠药、抗精神失常药、抗癫痫、抗惊厥药、抗帕金森氏病药、镇痛药兴奋药:中枢兴奋药药物作用特点：①剂量:小→中→较大→大→中毒作用:镇静睡眠抗惊厥麻醉呼吸肌麻痹②长期、反复使用→耐受性和依赖性苯二氮卓类根据药物作用时间长短分三类：长效类：地西泮(安定20-80h)、氟西泮（40-100h）、氯氮卓（利眠宁15-40h）中效类：艾司唑仑（舒乐安定10-24h）短效类：三唑仑（2-3h）、奥沙西泮（10-20h）苯二氮卓类药动学作用：1、肌肉注射吸收缓慢而不规则，口服吸收快，应急时可静脉注射吸收更快2、脂溶性高可通过血脑屏障和胎盘屏障3、地西泮在肝内代谢，代谢产物随尿排出机制作用临床应用不良反应苯二氮卓类（地西泮）苯二氮卓类药物与GABAA受体复合物上的BZ受体结合，诱导受体发生构像变化，促进γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体结合，使Cl-通道开放频率增加，Cl-内流增多，引起神经细胞超极化，产生抑制效应抗焦虑焦虑症最常见的不良反应是嗜睡、头昏、乏力和记忆力下降；大剂量时偶见共济失调镇静催眠（延长非快速动眼期）抗惊厥和抗癫痫辅助治疗破伤风、子痫、小儿高热惊厥和药物中毒性惊厥地西泮静脉滴注是癫痫持续状态首选药中枢性肌松作用缓解去大脑僵直和大脑损伤所致的肌肉痉挛大剂量可致暂时性失忆缺失麻醉前用药（内窥将检查、心脏电击复律）巴比妥类巴比妥类药物结合GABAA受体复合物上的巴比妥受体，通过增加γ–氨基丁酸（GABA）与GABAA受体的亲和力，使Cl-通道开放时间延长，增强抑制作用镇静催眠（延长快速动眼期）镇静、催眠、增加剂量产生昏睡。1、停药反跳现象2、中剂量易产生呼吸抑制3、其肝药酶可加速其他药物代谢4、成瘾性、依赖性抗惊厥和抗癫痫用于癫痫大发作、癫痫持续状态的治疗，小儿高热、破伤风、子痫、脑膜炎、脑炎及中枢兴奋药引起的惊厥麻醉（硫喷妥钠可用于静脉麻醉）抗癫痫药和抗惊厥药抗癫痫药作用机制临床应用用药原则苯妥英钠（1）增强中枢GABA功能（2）干扰Na+、K+、Ca2+通道★大发作和局限性发作首选药；对小发作无效1、依类型选药2、自小量开始逐渐增加剂量，剂量个体差异大3、半年内不可停药，停药要缓慢，采用过度用药方法换药4、长期用药应定期查血象、肝功5、地西泮中毒可用氟马西尼解救治疗三叉神经痛、舌咽神经痛等中枢疼痛综合征抗心律失常卡马西平阻滞钠通道，抑制癫痫病灶及其周围神经元放电★单纯性局限性发作和大发作首选药之一★精神运动性发作首选药苯巴比妥癫痫大发作及癫痫持续状态、单纯性局限性发作和精神运动性发作★对小发作无效乙琥胺★小发作时首选，对其他惊厥无效丙戊酸钠广谱抗癫痫、有肝毒性★大发作合并小发作时首选地西泮★癫痫持续状态的首选药，静脉注射显效快硝西泮、氯硝西泮癫痫小发作抗惊厥药硫酸镁Mg2＋拮抗Ca2＋的作用，减少运动神经末梢Ach的释放，使骨骼肌松弛用于缓解小儿高热、子痫、破伤风、癫痫大发作和中枢兴奋中毒等惊厥；也常用于高血压危象硫酸镁安全范围小，注射时随时检查腱反射（消失，呼吸抑制的先兆），一旦过量立即进行人工呼吸并缓慢静脉注射氯化钙或葡萄糖酸钙解救口服---利胆、导泻抗帕金森（PD）药溴隐亭---激活DA受体苯海索----阻断中枢胆碱受体药动学作用机制多巴胺前体左旋多巴（L-DOPA）1、DA无法通过血脑屏障2、在氨基酸脱羧酶作用下脱羧成为多巴胺3、仅1%左右能进入中枢通过血脑屏障后，补充纹状体中多巴胺不足而发挥作用左旋多巴增效药卡比多巴无法通过血脑屏障抑制外周氨基酸脱羧酶，使左旋多巴有效剂量减少75%抗精神失常药精神失常：精神分裂症、躁狂症、忧郁症、焦虑症精神分裂症：以思维、情感、行为之间不协调，精神活动与现实脱离为特征的常见精神病。多巴胺在人体存在的4条DA通路：1、黑质-纹状体通路--减弱导致帕金森，亢进导致多动症2、中脑-边缘通路3、中脑-皮层通路--这两种亢进表现为I型精神分裂症4、结节-漏斗通路--调控垂体激素分泌★药理作用作用机制★临床应用★不良反应抗精神病药氯丙嗪（冬眠灵）抗精神病作用阻断中脑-边缘系统和中脑-皮层系统的D2样受体I型精神分裂症1一般不良反应中枢抑制症状：嗜睡、淡漠、无力药源性精神异常植物神经系统：M受体阻断：口干、便秘、眼压升高受体阻断：体位性低血压2锥体外系反应急性肌张力障碍、帕金森综合征、静坐不能、迟发性运动障碍镇吐作用（不能对抗前庭刺激引起的呕吐，如晕动症）小剂量阻断延脑催吐化学感受区D2受体；大剂量则直接抑制呕吐中枢呕吐、顽固性呃逆调节体温（在低温环境中体温降低，而在高温环境则体温升高）抑制下丘脑体温调节中枢，使体温调节失灵，机体随环境温度变化而升降低温麻醉、人工冬眠（严重创伤、感染性休克、高热惊厥辅助治疗）对自主神经系统的作用阻断α受体→血压下降，使肾上腺素的升压作用反转；阻断M受体→口干/便秘/视力模糊对内分泌系统的作用（使多种激素分泌减少，增加催乳素分泌（引起乳房发育和乳汁分泌增多））阻断结节－漏斗通路的D2受体氟哌啶醇强抗精神病作用锥体外系副作用高抗狂躁症药碳酸锂抗狂躁作用机制尚不清楚，可能是：抑制脑内NA和DA的释放，促进5-HT释放抗抑郁症药丙米嗪前列腺肥大、青光眼禁用氟西汀（百忧解）副作用小，临床常用镇痛药阿片受体不同脑区存在阿片受体不同亚型μ、κ、δ;吗啡主要药理作用由μ受体介导阿片受体的分布：1. 第三脑室、中脑导水管周围灰质、脊髓背角区与镇痛有关。2. 边缘系统与蓝斑核与情绪和欣快感有关。3. 延髓孤束核与抑制呼吸、镇咳和交感神经中枢活动有关。4. 中脑盖前核与缩瞳有关。5. 脑干极后区、孤束核和迷走神经背核阿片受体与胃肠活动有关。吗啡镇痛的主要作用部位：脊髓胶质区、脑室及导水管周围灰质机制药理作用临床应用不良反应及禁忌症阿片受体激动药吗啡模拟内源性阿片肽而产生镇痛作用中枢神经系统镇痛作用（对神经痛效果差）镇痛针对其他药物无效的剧痛：严重创伤、手术后、晚期癌症；胆绞痛和肾绞痛：联合阿托品或山莨宕碱；心肌梗死且血压正常者；神经压迫疼痛效果差心源性哮喘辅助治疗：（机制：扩张外周血管，降低外周阻力；镇静作用消除焦虑、恐惧情绪；降低呼吸中枢对CO2敏感性，缓解了急促浅表的呼吸）止咳止泻1、副作用:恶心、呕吐、便秘、呼吸抑制、尿少、排尿困难、胆绞痛、直立性低血压等2、耐受性及依赖性：3、急性中毒：表现为深度呼吸抑制、昏迷、瞳孔极度缩小、血压下降、严重缺氧以及尿潴留等，多死于呼吸麻痹。抢救：人工呼吸、适量给氧、静脉注射纳洛酮。禁用：分娩期、哺乳期妇女、支气管哮喘、肺心病患者、颅内压升高，严重肝功能损害及儿童等禁用吗啡。镇静、致欣快作用抑制呼吸镇咳缩瞳平滑肌胃肠道平滑肌：肌张力加强，蠕动减少，引起便秘胆道平滑肌：胆道奥狄括约肌痉挛性收缩，胆道排空受阻其他平滑肌：降低子宫张力；提高输尿管平滑肌及膀胱括约肌张力，尿潴留；支气管收缩。心血管系统扩张血管及降低外周阻力，引起直立性低血压间接扩张脑血管而使颅内压升高，呼吸抑制，CO2潴留使脑血管扩张免疫系统免疫抑制哌替啶（度冷丁）：阿片激动类镇痛药。临床应用：镇痛：剧痛（创伤、术后等）、晚期癌症的镇痛、内脏绞痛（与解痉药合用）、分娩痛（产前２～４ｈ不用）；麻醉前给药；与氯丙嗪、异丙嗪组成冬眠合剂；心源性哮喘和肺水肿。美沙酮：用于吗啡、海洛因等成瘾脱毒治疗；创伤、手术及晚期癌症等所致的剧痛。芬太尼：短效镇痛药，效力为吗啡的100倍喷他佐辛:混合激动拮抗药（激动κ-R和阻断μ-R）。成瘾性小（没列入麻醉药品），但仍为“精神药物”范围，用于各种慢性疼痛,对剧痛的止痛效果不及吗啡纳洛酮：阿片受体拮抗药，治疗阿片类药物中毒（解救呼吸抑制）解热镇痛抗炎药（非甾体抗炎药）环氧化酶分型：环氧化酶-1COX-1：保护胃肠黏膜、调节血小板聚集、调节外周血管阻力、调节肾血流量分布环氧化酶-2COX-2：氧化花生四烯酸生成前列腺素当体温升高时NSAIDs能促使升高的体温恢复正常，对正常体温无明显影响作用机制药理作用临床应用不良反应阿司匹林抑制内环氧酶(COX)活性—>进而抑制前列腺素(PG)的合成—>缓解或消除PG的致痛、致热和致炎作用解热镇痛抗风湿（解热的作用是作用于中枢使PG合成减少）抑制PG生成，有较强的解热、镇痛作用，临床常用于感冒发热头痛、偏头痛、牙痛、神经痛、关节痛、肌肉痛和痛经等。能明显减轻风湿性关节炎和类风湿性关节炎患者的炎症和疼痛胃肠道反应1)直接刺激胃粘膜引起；2)长期用引起胃粘膜损伤→诱发和加重溃疡→溃疡者禁用。凝血障碍剂量过大（5g/日）或长期用药出现；有出血倾向、肝功能障碍、血友病等禁用。过敏反应某些哮喘患者服用后可诱发阿司匹林哮喘。水杨酸反应剂量过大（5g/日）出现，有头痛、旋晕、恶心、呕吐、耳鸣、听力障碍，是中毒的表现，严重者有过度换气、酸碱平衡障碍、高热、精神错乱，立即停药。静脉点滴碳酸氢钠溶液碱化尿液，加速水杨酸排出。瑞夷(Reye)综合征（儿童病毒感染不用阿司匹林）影响肾脏小剂量抑制血小板聚集（减少血小板TAX2的生成）大剂量促进血栓的形成（减少血小板PGI2的生成）临床采用小剂量（50-100mg）阿司匹林预防血栓的形成儿科用于皮肤粘膜淋巴结综合征的治疗对乙酰氨基酚（扑热息痛）：对胃肠道刺激小，对凝血机制无影响，正常剂量下对肝脏无损害，是较安全有效的解热镇痛药；无抗炎作用。为小儿退热首选。不良反应:短期应用不良反应少见，但大剂量长期应用可致严重的肝、肾损害（毒性代谢产物N-乙酰对位苯醌亚胺所致）。吲哚美辛:主要用于抗炎和镇痛，如关节炎、滑液囊炎、腱鞘炎、强直性脊椎炎等。是最强的环氧化酶抑制药之一。（对前列腺素合成酶抑制作用最强。）常用于不易控制的发热布洛芬（芬必得）:广泛用于解热镇痛、抗炎、风湿性和类风湿性关节炎。无水杨酸反应用药原则：38度以下不用退热药，对乙酰氨基酚、芬必得首选。不同退热药可交叉使用，添加激素慎重，退热无效时用物理降温心血管系统药钙通道阻滞剂1、分类：选择性钙拮抗剂：I类　苯烷胺类：维拉帕米加洛帕米II类　二氢吡啶类：硝苯地平，氨氯地平，尼莫地平，尼群地平III类　苯并噻氮卓类：地尔硫卓2、药理作用：①抑制心脏（负性肌力作用、负性频率作用、负性传导作用）②血管扩张③对心血管系统有保护作用3、临床应用：高血压：二氢吡啶类扩张外周血管作用较强，特别适用于并发心源性哮喘的高血压危象患者。兼有冠心病患者选用硝苯地平；伴有脑血管病用尼莫地平；伴有快速型心律失常者用维拉帕米。与β受体阻断药普萘洛尔合用，以消除硝苯地平扩血管产生的反射性心动过速；与利尿药合用消除扩血管引起的尿潴留，并加强降压作用。心绞痛：变异型心绞痛，优选硝苯地平；稳定型（劳累型）心绞痛，均可；不稳定型心绞痛：维拉帕米、地尔硫卓、硝苯地平与β受体阻断药（如普萘洛尔）合用心律失常：室上性心动过速及后除极触发活动所致的心律失常脑血管疾病：尼莫地平、氟桂利嗪预防由蛛网膜下腔出血引起的脑血管痉挛及脑栓塞。其他：外周血管痉挛性疾病、预防动脉粥样硬化肾素－血管紧张素系统抑制药机制药理作用临床应用不良反应代表药血管紧张素转化酶抑制药①阻止AngⅡ生成舒张血管、降血压、抗心血管肥大增生治疗高血压、治疗充血性心力衰竭和心肌梗死咳嗽、高血钾卡托普利②保存缓激肽活性舒张血管、降血压、抗血小板凝集、抗心血管肥大增生AT1受体拮抗药选择性阻断AT1受体舒张血管、降低醛固酮释放、外周阻力下降高血压；治疗充血性心力衰竭咳嗽少一些氯沙坦抗心律失常药心律失常的发生机制：（1）折返（2）自律性升高（3）后除极抗心律失常药的作用机制：（1）降低自律性（2）减少后除极（3）消除折返分类★机制（了解）代表药★应用特点★I类：钠通道拮抗剂IA中度抑制Na+内流，抑制K+外流奎尼丁广谱抗心律失常IB轻度抑制Na+内流，促进K+外流利多卡因用于室性心律失常苯妥英用于室性心律失常，特别对强心苷中毒引起的室性心律失常有效IC重度抑制Na+内流，复极过程影响小普罗帕酮Ⅱ类：β受体阻断药抑制交感兴奋,抑制Ca+、Na+内流，促进K+外流普奈洛尔交感神经兴奋引起的心律失常Ⅲ类：延长动作电位时程药抑制K+外流、Na+、Ca2+内流胺碘酮广谱抗心律失常，较安全Ⅳ类：钙拮抗剂抑制Ca2+内流维拉帕米用于室上性心律失常抗高血压药☆一线抗高血压药：利尿药、该拮抗剂、β-受体阻断药、ACE抑制药形成静脉血压的基本因素是心输出量和外周血管阻力，心输出量受心脏功能、回心血量和血容量的影响分类代表药作用机制特殊不良反应利尿药氢氯噻嗪短期降低血容量，长期降低外周阻力增加钾排出，长期使用最好同保钾药合用（氢氯噻嗪+卡托普利）交感神经抑制药中枢性降压药可乐定----------嗜睡、抑郁神经节阻断药樟磺咪芬去甲肾上腺素能神经末梢阻滞药利舍平抑制儿茶酚胺的贮存及释放肾上腺素受体阻断药普萘洛尔减少心输出量、抑制肾素释放肾素-血管紧张素系统抑制药血管紧张素转化酶抑制药卡托普利抑制ACE，使AngⅡ生成减少，舒张血管咳嗽、高血钾血管紧张素II受体阻断药氯沙坦选择性阻断AT1受体肾素抑制药雷米克林-----------------钙拮抗药硝苯地平减少细胞内钙含量，松弛平滑肌引起反射性心率加快、作用快而短、维持时间短血管扩张药硝普钠直接扩张血管适用于急性高血压和急性高血压危象利尿药分类代表药作用部位机制临床应用不良反应高效能利尿药（袢利尿药)呋噻米(速尿）髓袢升支粗段抑制Na+-K+-2Cl-共转运子，从而抑制Na+、Cl-重吸收水肿：急性肺水肿和脑水肿、严重水肿水与电解质失衡：低血容量、低血钾、低血钠、低血镁、低氯碱血症，可致肝昏迷。耳毒性：剂量依赖性，眩晕、耳鸣、听力减退，暂时性耳聋甚至永久性耳聋（依他尼酸）。高尿酸血症：近曲小管再吸收增多和与利尿药分泌途径竞争，可至痛风（发生率低）。肾衰：冲洗肾小管，但不延缓肾衰进程高钙血症：抑制钙的重吸收，高效利尿药＋生理盐水中效能利尿药氢氯噻嗪远曲小管近端抑制Na+、Cl-重吸收水肿电解质紊乱：低血钾、低血镁、低氯碱血症。高尿酸血症：痛风者慎用代谢性障碍：高血糖（糖耐量降低）、高血脂过敏反应：与磺胺类有交叉过敏反应。光敏感性皮炎高血压病尿崩症低效能利尿药（保钾利尿药）螺内酯远曲小管远端和集合管与醛固酮竞争受体，Na+-K+交换减少，保钾排钠治疗与醛固酮升高有关的顽固性水肿（与低钾有关的肝性水肿）久用可引起高血钾症充血性心力衰竭脱水药（甘露醇）特点：静注后不易透过毛细血管进入组织；易经肾小球滤过；不易被肾小管再吸收；在体内不被代谢。迅速降低颅内压抗心绞痛药抗心绞痛药物分类硝酸酯类亚硝酸酯类：快效治疗：硝酸甘油、硝酸异山梨酯(消心痛)、单硝酸异山梨酯(鲁南欣康)长效预防：丁四硝酯、复硝片(戊四硝酯+硝酸甘油)快效治疗：亚硝酸异戊酯(安瓿)、亚硝辛酯(吸入)β受体阻断药：普奈洛尔、吲哚洛尔、阿替洛尔、美托洛尔、醋丁洛尔钙拮抗剂：硝苯地平、维拉帕米、地尔硫卓、哌克昔林、普尼拉明分类★代表药★机制★临床应用不良反应硝酸酯类硝酸甘油舒张容量血管（静脉）回心血量↓，前负荷↓室壁肌张力↓耗氧↓舒张阻力血管（动脉）①后负荷↓心肌收缩力相对↓耗氧↓总耗氧减少②血压↓反射性心率↑耗氧↑舒张冠脉和侧枝冠脉血流量↑血液重新分布→缺血区血流量↑供氧增多扩张较大冠状动脉、较大心外膜血管及侧枝血管®改善冠脉流量®改善缺血心肌区的血流供应供氧增多。冠脉血流量重新分配：心绞痛时，左心室压力增高，心内膜下严重缺血。用药后，舒张心外膜血管及侧枝血管，增加血流供应保护缺血心肌细胞，减轻缺血损伤各种类型心绞痛（舌下含服）扩张血管：使颈面部潮红，搏动性头疼，眼内压上升(青光眼禁用)。剂量过大时，血压过度下降（大剂量时，直立性低血压），反射性心率加快，心肌收缩性增强，耗氧量增加，加重心绞痛的发作超剂量引起高铁血红蛋白症：呕吐、发绀易出现耐受性（特点：快；组织差异性；个体差异性；多因素影响）急性心肌梗塞（静脉给药）（抑制血小板的聚集黏附，减小坏死区）β受体阻断药普奈洛尔①阻断心脏β1受体，降低心肌耗氧②减慢心率，延长舒张期，增加心内膜缺血区供血稳定型心绞痛不可用于变异性心绞痛，易加重冠脉收缩α受体优势作用)不稳定型心绞痛钙拮抗剂硝苯地平阻止钙进入细胞内：①抑制心脏；②扩张血管→降低外周阻力。→减少心肌耗氧；扩张冠脉，增加侧支血流，增加缺血区供氧；防止Ca2+超负荷，保护缺血心肌。抑制血小板聚集：（不稳定型心绞痛、急性心梗）变异型心绞痛（首选），稳定型心绞痛，不稳定型心绞痛，急性心梗硝酸甘油与β受体阻断药（普萘洛尔）联合治疗心绞痛的主要依据1.硝酸甘油因降压引起反射性交感神经兴奋，增加心率、心肌收缩力和耗氧量；普萘洛尔降低交感神经活性，降低心率、心肌收缩力和耗氧量。2.普萘洛尔可增大心室容积，硝酸甘油能缩小心室容积。3.两药均有降压作用，合用应减量。治疗心力衰竭的药物治疗心力衰竭药物的分类：1．增加心肌收缩力（正性肌力药）①强心苷类药：地高辛②非苷类正性肌力药：米力农、维司力农2．减轻心脏前后负荷：①利尿药：氢氯噻嗪、呋塞米②扩血管药：硝普钠、硝酸异山梨酯、肼屈嗪、哌唑嗪3．调节神经体液功能：①肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制药a、血管紧张素Ⅰ转化酶抑制药：卡托普利等。b、血管紧张素Ⅱ受体(AT1)拮抗药：氯沙坦等。C、醛固酮拮抗药：螺内酯。②β受体阻断药：美托洛尔、卡维地洛等。心衰发生的根本原因与神经内分泌被长期激活所致的心室重构有关药理作用机制临床应用不良反应不良反应的防治强心苷对心脏正性肌力作用加快心肌纤维缩短速度，使心肌收缩敏捷；加强衰竭心肌收缩力，增加每搏输出量且不增加耗氧量抑制心肌细胞膜上的Na+-K+-ATP酶，再通过Na+-Ca+双向交换，最终导致心肌细胞内Ca+增加，心肌收缩力加强①治疗心力衰竭②某些心律失常：心房纤颤：兴奋迷走神经，减慢房室传导心房扑动：缩短心房的有效不应期，使房扑变为房颤阵发性室上性心动过速：增强迷走神经功能胃肠道反应：最常见早期中毒症状。兴奋延髓催吐中心。注意补钾或考虑停药中枢神经系统反应：视觉障碍是中毒先兆心脏反应：快速型心律失常（抑制Na+-K+-ATP酶、滞后除极）；房室传导阻滞（兴奋迷走、抑制Na+-K+-ATP酶）；窦性心动过缓或窦性停博(抑制窦房结自律性)①氯化钾：强心苷中毒所致的快速性心律失常②苯妥英钠：强心苷中毒+心率失常严重③利多卡因：强心苷中毒所致的室性心动过速、室颤④强心苷中毒所致的心动过缓、房室传导阻滞等缓慢性心律失常不宜补钾，用阿托品⑤国外用地高辛抗体治疗地高辛中毒对心脏负性频率作用对心率加快及伴有房颤的心功能不全可显著减慢心率心搏出量增加反射性兴奋迷走N引起心率下降；增加心肌对迷走神经的敏感性对传导组织和心肌电生理的影响减慢房室传导的作用，降低窦房结自律性、减慢房室传传导作用于呼吸系统的药抗炎平喘药糖皮质激素布地奈德吸入式给药，常用支气管扩张药Β2受体激动药沙丁胺醇茶碱类氨茶碱、胆茶碱抗过敏平喘药肥大细胞膜稳定药色甘酸二钠预防性治疗H1受体阻断药抗白三烯药作用于消化系统的药溃疡病的发病机制：胃酸分泌过多和幽门螺杆菌感染是造成胃胃溃疡的主要原因分类代表药补充理解抗酸药碳酸氢钠、碳酸钙、氢氧化铝、氢氧化镁等直接中和胃酸，缓解溃疡病疼痛抑制胃酸分泌药H2受体阻断药西米替丁、雷尼替丁、法莫替丁、尼扎替丁旁分泌细胞释放的组胺作用于H2受体引起胃酸分泌质子泵抑制药奥美拉唑质子泵的功能是泵出H+使之进入胃黏膜腔引起胃酸增多M受体阻断药哌仑西平迷走神经释放的乙酰胆碱作用于M3受体引起胃酸分泌胃泌素受体阻断药丙谷胺内分泌细胞分泌的胃泌素作用于CCK2受体引起胃酸分泌保护胃黏膜药米索前列醇（前列腺素衍生物）、硫糖铝、胶体次枸橼酸铋等米索前列醇激活胃黏膜上皮细胞下的前列腺素受体促进黏液和HCO3-的分泌，用于胃、十二指肠溃疡及急性胃炎引起的消化道出血，尤其是非甾体类抗炎药所致的；硫糖铝不能与抗酸药、抑制胃酸分泌药同用，见效较慢，溃疡愈合率略低，但效果稳定，价廉；抗幽门螺杆菌药阿莫西林、庆大霉素、克拉霉素、甲硝唑、四环素、红霉素作用于血液及造血器官的药物分类代表药补充理解分类代表药补充理解抗凝血药肝素、香豆素影响血凝因子抗凝纤维蛋白溶解药链激酶、尿激酶用于急性血栓抗血小板药抑制血小板代谢阿司匹林促凝血药维生素K阻碍ADP介导抗贫血药铁剂、叶酸、维生素B12抑制凝血酶血容量扩充药GP受体阻断药血小板聚集最终的共同通路肝素与香豆素类的比较肝素香豆素类抗凝机制加速AT-III灭活凝血酶和Ⅻa、Ⅺa、Ⅸa、Ⅹa因子能力1000倍以上竞争性抑制VitK对II/VII/IX/X因子的活化体内有效有效体外有效无效起效立即8-12h起效，1-3天达高峰维持短（t½60min）长（双香豆素4-7d，华法林2-5d）给药途径静脉注射iv口服po对抗药鱼精蛋白VitK应用血栓栓塞性疾病、DIC、早期心血管手术心导管、血液透析等抗凝血栓栓塞性疾病不良反应出血倾向，过敏出血倾向肾上腺素皮质激素类药盐皮质激素—球状带分泌（醛固酮；去氧皮质酮等）糖皮质激素—束状带分泌（氢化可的松；可的松等）性激素—网状带分泌（雄激素；少量雌激素）分类：短效：可的松、氢化可的松。中效：泼尼松、泼尼松龙、甲泼尼松等。长效：地塞米松、倍他米松等体内过程：口服、注射均可吸收。90%以上与血浆蛋白结合。主要在肝中代谢。可的松和泼尼松在肝中转化为氢化可的松与泼尼松龙才有活性，故严重肝功能不全者须给予氢化可的松与泼尼松龙。与肝药酶诱导剂合用需加大皮质激素剂量生理作用药理作用临床应用不良反应用法及疗程糖皮质激素糖代谢：血糖↑。加速糖原异生；降低外周组织对葡萄糖的摄取和利用蛋白质代谢：负氮平衡。促进皮肤、肌肉、骨骼蛋白质分解；抑制合成；影响生长发育、伤口愈合脂肪代谢：促进分解，抑制合成。血中胆固醇含量增加。脂肪重新分布。水、盐代谢：长期大量用可致水钠潴留，低钙、低磷、脱钙。抗炎作用特点：①抑制各种炎症；②在炎症早期，可缓解红、肿、热、痛；在炎症后期，可抑制疤痕形成；③但可能诱发或加重感染，并影响伤口的愈合。抗炎原因：①稳定细胞膜，溶酶体膜，使组织胺等致炎物质释放减少②减少成纤维细胞的活性③降低毛细血管的通透性免疫抑制与抗过敏抗休克（大剂量）抑制某些炎性因子的产生，缓解血管痉挛，降低毛细血管的通透性；稳定溶酶体膜其他作用退热作用、刺激骨髓造血机能使除淋巴细胞外的全血增多中性粒细胞功能下降、兴奋中枢、抑制骨质形成、增强血管对其他活性物质的反应性替代疗法：脑垂体前叶功能减退，肾上腺次全术后严重感染或炎症：中毒性感染或同时伴有休克。病毒性感染一般不用激素。防止某些炎症的后遗症；自身免疫性疾病，器官移植排斥反应和过敏性疾病：休克：感染中毒性休克（在有效抗菌素治疗下再用），过敏性休克首选肾上腺素，次选糖皮质激素。血液病：儿童急淋(对非淋效果差)，再障、粒细胞减少症、过敏性紫癜局部应用：接触性皮炎、湿疹、牛皮癣。长期大剂量应用引起的不良反应：医源性肾上腺皮质功能亢进：库欣综合征（满月脸、水牛背、向心性肥胖、高血压、糖尿病、皮肤变薄、多毛、水肿、低血钾）诱发或加重感染消化系统并发症：诱发或加重溃疡心血管系统并发症：高血压或动脉粥样硬化。骨质疏松、肌肉萎缩、伤口愈合迟缓糖尿病停药反应：医源性肾上腺皮质功能不全：肾上腺皮质萎缩反跳现象大剂量突击疗法---急性、重度、危及生命的疾病一般剂量长期法---结缔组织病、肾病综合征、免疫性疾病小剂量替代疗法---急慢性肾上腺皮质功能不全隔日疗法---上午8—10小时为皮质激素分泌高潮，午夜12时为最低。隔日疗法是将2日总药量在隔日早晨（9时左右）一次给予。甲状腺激素甲状腺激素[包括甲状腺素（T4）和三碘甲状腺原氨酸（T3）]甲状腺激素的合成、贮存、分泌与调节体内过程生理、药理作用临床应用不良反应①碘摄取:I-②碘活化和酪氨酸碘化:活性碘（I+）；与甲状腺球蛋白（TG）上的酪氨酸残基结合Þ碘酪氨酸（MIT）、二碘酪氨酸（DIT）③偶联：MIT+DITÞT3；DIT+DITÞT4④释放:在蛋白水解酶作用下，TG分解并释出T3、T4进入血⑤调节:下丘脑(TRH)、垂体前叶(TSH)、甲状腺(T3,T4)长期缺碘→TSH↑→甲状腺肿大T3、T4口服可吸收；主要在肝肾线粒体内脱碘；与葡萄糖醛酸或硫酸结合而经肾排泄。T3的t1/2为2天，T4为5天。T4可在肝、肾、心、肌肉中经5′脱碘酶作用变成Ｔ3。T3、T4可通过胎盘和进入乳汁①维持正常生长发育：促蛋白质合成级骨骼、中枢神经系统的生长发育；加速胎儿肺发育。②促进代谢和产热：促进糖、蛋白质、脂肪、水电解质代谢，耗氧增加，基础代谢率升高，产热增加。③提高机体交感-肾上腺系统的感受性：β受体增加，对儿茶酚胺的反应性增加。对中枢的影响：失眠、焦躁、紧张等。对外周的影响：心血管系统兴奋①甲状腺功能低下：呆小症、粘液性水肿。②单纯性甲状腺肿③T3抑制实验：对摄碘率高者的鉴别诊断。甲状腺激素过量用β受体阻断药对抗抗甲状腺药甲状腺功能亢进:甲状腺组织增生，分泌过多的甲状腺激素(T3、T4)。主要表现:甲状腺肿大、突眼、神经过敏、震颤、心率增快、基础代谢增高等，严重者可发生甲状腺危象（高热、虚脱、心衰、肺水肿、水和电解质紊乱，甚至致死）抗甲状腺药分类药理作用及机制临床应用不良反应及禁忌症硫脲类硫氧嘧啶类：甲基硫氧嘧啶、丙基硫氧嘧啶抑制甲状腺激素的生物合成：抑制甲状腺过氧化物酶所中介的酪氨酸的碘化和偶联，抑制外周T4转为T3:丙基硫氧嘧啶抑制免疫反应甲亢的内科治疗：轻度、中度或不宜手术和放射性碘治疗者甲亢手术前准备甲状腺危象的治疗过敏反应：皮疹、严重者可致剥脱性皮炎，需停药或应用糖皮质激素治疗胃肠道反应：厌食、呕吐、腹泻粒细胞缺乏症：应定期查血象，如出现咽痛、发热应立即检查或停药等。甲状腺肿大和功能减退：影响胎儿和哺乳儿甲状腺功能咪唑类：甲巯咪唑(他巴唑)、卡比马唑(甲亢平)碘和碘化物主要抑制甲状腺激素的释放：抑制谷胱甘肽还原酶Þ甲状腺激素被蛋白酶水解¯抑制甲状腺激素合成：抑制过氧化酶Þ酪氨酸碘化和碘化酪氨氨酸缩合¯抑制TSH对甲状腺的刺激作用：甲状腺缩小、变硬、血管减少。甲亢手术前准备（术前两周加服）、甲状腺危象一般反应：咽喉不适、呼吸道刺激过敏反应:发热、皮疹、血管神经性水肿诱发甲状腺功能紊乱:甲亢、甲状腺功能减退、甲状腺肿，可通过胎盘和进入乳汁放射性碘β射线(占99%,射程2mm)→局限破坏甲状腺组织→甲亢治疗:硫脲类无效、不宜手术或复发者g射线(占1%,射程长)→体外测定g射线→甲状腺功能测定β受体阻断药：普萘洛尔心率,焦虑¯；外周NA释放¯；抑制5＇-脱碘酶ÞT3生成¯不宜用抗甲状腺素药、不宜手术及131I治疗的甲亢患者；甲亢危象；与硫脲类合用作术前准备胰岛素与口服降糖药糖尿病：由于胰岛素分泌绝对不足或相对不足，引起糖、脂肪、蛋白质代谢紊乱的疾病。病症特点：早期：多饮、多食、多尿，血糖↑、尿糖↑、体重↓；晚期：合并心、肾、眼底微血管病变和神经病变，感染和结核。1型（胰岛素依赖型，IDDM）：自主免疫反应损伤B细胞，胰岛素绝对不足。多发生于青少年，起病急，三多一少症状明显，必须依赖胰岛素维持生命。胰岛素治疗。2型（非胰岛素依赖型，NIDDM）：胰岛素抵抗：胰岛素与其靶组织（肝脏、肌肉、脂肪等）受体结合减少→胰岛素相对不足→胰岛素生物学效应降低或丧失。多见于40岁以后，起病缓，三多一少症状较轻，不依赖胰岛素，我国占90%以上。口服降糖药、胰岛素治疗。(以上了解)临床应用不良反应胰岛素 I型糖尿病：唯一有效 2型糖尿病经饮食控制或口服降糖药未能控制者 发生各种急性或严重性并发症的糖尿病：如酮症酸中毒 合并重度感染、消耗性疾病、高热、妊娠、创伤及将进行大手术前后等各型糖尿病 细胞内缺钾者：与葡萄糖液混合静滴 低血糖症：饥饿、虚弱、出汗、心悸、头痛、震颤、情绪不稳；低血糖休克、惊厥、昏迷、死亡。 过敏反应：荨麻疹、血管神经性水肿、过敏性休克 胰岛素抵抗：急性抵抗性；慢性抵抗性 脂肪萎缩：皮下注射部位红肿、硬结和皮下脂肪萎缩，女性多于男性口服降糖药胰岛素增敏药罗格列酮、吡格列酮、环格列酮、曲格列酮胰岛素抵抗是导致2型糖尿病的主要原因。改善胰岛素抵抗及降糖机制；激活过氧化物酶增殖体受体：改善胰岛B细胞功能。治疗胰岛素抵抗和2型糖尿病磺酰脲类第一代：甲苯磺丁脲、氯磺丙脲药理作用及机制：降血糖：降血糖作用依赖于正常胰岛B细胞的存在。①刺激胰岛B细胞释放胰岛素②增强胰岛素的作用：增加靶细胞的受体数量和亲和力，提高对胰岛素的敏感性，减慢胰岛素代谢。抗利尿：氯磺丙脲可促进抗利尿激素（ADH）的分泌，可用于尿崩症的治疗抗血栓作用：第三代磺酰脲类药物可抑制血小板粘附，促进纤溶酶原的合成临床应用：①用于胰岛功能尚存的2型糖尿病且单用饮食控制无效者②尿崩症：只用于氯磺丙脲第二代：格列本脲（优降糖）、格列吡嗪、格列美脲第三代：格列齐特（达美康）双胍类苯乙双胍（降糖灵）、二甲双胍（甲福明）可口服。降低食物吸收及糖原异生、促进组织摄取葡萄糖。对正常人无效，主要用于轻症糖尿病患者,尤其适用于肥胖及单用饮食控制无效者；胰岛功能丧失时有效，不依赖B细胞功能。不良反应：乳酸血症α-葡萄糖苷酶抑制剂阿卡波糖、伏格列波糖与碳水化合物竞争碳水化合物的水解酶，减慢水解及产生葡萄糖的速度，延缓其吸收。抗菌药抗菌药：指对细菌有抑制或杀灭作用的药物抗生素：由各种微生物产生的能杀灭或抑制其他微生物的物质抗菌药≠抗生素抗菌药物的作用机制：抑制细菌细胞壁的合成、改变胞浆膜的通透性、抑制蛋白质的合成、影响核酸和叶酸代谢细菌耐药的机制：产生灭活酶（β-内酰胺酶、氨基糖苷类抗生素钝化酶）、抗菌药物作用靶位改变、改变细菌外膜通透性、影响主动流出系统β-内酰胺类抗生素作用机制：主要是作用于细菌菌体内的青霉素结合蛋白（PBPs），抑制细菌细胞壁的合成，菌体失去渗透屏障而膨胀裂解，同时借助细菌的自溶酶溶解而产生抗菌作用。耐药机制：产生水解酶β-内酰胺酶共同的化学结构：β-内酰胺环β-内酰胺类抗生素分为青霉素类和头孢菌素类青霉素类窄谱青霉素类青霉素G不耐酸不耐酶不宜口服，通常作肌内注射，t1/2约0.5～1.0h，低毒，高效，过敏发生率高青霉素V耐酸口服青霉素类药主要用于轻度敏感菌感染及预防耐酶青霉素类甲氧西林不耐酸耐酶甲氧西林是第一个耐酶青霉素，双氯西林与氟氯西林耐酸耐酶抗菌作用不及青霉素G广谱青霉素类阿莫西林耐酸不耐酶可口服，对G+和G-都有杀菌作用，但对G-杆菌有较强的抗菌作用抗绿脓杆菌广谱青霉素类羧苄西林、哌拉西林不耐酸不耐酶静脉给药，抗菌谱广；对G¯－菌作用强。主要用于绿脓杆菌的感染抗革兰阴性杆菌青霉素类美西林、替莫西林、匹美西林------------对G-杆菌作用强，但对铜绿假单胞菌无效，对G+菌作用弱青霉素G青霉素有三种剂型：水溶液的青霉素钠或钾盐，混悬剂普鲁卡因青霉素和油剂苄星青霉素，分别适用于急性或重症感染，轻症病人或预防感染。抗菌谱：：①大多数G+球菌；②G+杆菌；③G-球菌；④少数G-杆菌；⑤螺旋体、放线杆菌。不良反应（变态反应）的防治 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ：①问过敏史；②避免滥用和局部用药；③避免在饥饿时注射青霉素；④不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用；⑤初次使用、用药间隔3天以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用；⑥注射液需临用现配；⑦病人每次用药后需观察30min，无反应者方可离去；⑧一旦发生过敏性休克，应首先立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5～1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。头孢菌素类药物抗菌谱对β-内酰胺酶肾毒性临床用途头孢菌素类第一代头孢菌素头孢氨苄（先Ⅳ）、头孢唑林（先Ⅴ）、头孢拉定（先Ⅵ）对G＋菌强对G—菌弱部分稳定较大主要用于治疗敏感菌所致呼吸道和尿路感染、皮肤及软组织感染第二代头孢菌素头孢呋辛iv、头孢克洛po对G＋菌较第一代稍逊，对G—菌明显增强，部分厌氧菌高效稳定较小用于治疗敏感菌所致肺炎、胆道感染、菌血症、尿路感染和其他组织器官感染等第三代头孢菌素头孢曲松iv、头孢克肟po对G＋菌不如第一、二代对G－菌作用强，抗厌氧菌、绿脓杆菌较高稳定基本无毒用于危及生命的败血症、脑膜炎、肺炎、骨髓炎及尿路严重感染的治疗，能有效控制严重的铜绿假单胞菌感染第四代头孢菌素头孢匹林、头孢吡肟G＋菌、G－杆菌都有高效厌氧菌、绿脓杆菌高度稳定几乎无毒用于治疗对第三代头孢菌素耐药的细菌感染大环内酯类、林可霉素类及多肽类抗生素代表药特点其他药大环内酯类红霉素①抗菌谱与青霉素相似，稍广②用于耐青霉素金葡菌感染及对青霉素过敏者③军团菌、支原体、衣原体感染首选阿奇霉素、罗红霉素、克拉霉素林可霉素类林可霉素（洁霉素）克林霉素（氯洁霉素）抗菌谱与红霉素类似，最主要特点是对各类厌氧菌有强大抗菌作用，对需氧G+菌有显著活性，对G-杆菌几乎无作用多肽类万古霉素①对G+菌有强大杀菌作用，尤其是MRSA和MRSE②机制是抑制细胞壁合成③毒性大（耳毒性、肾毒性）④不易产生耐药性氨基糖苷类抗生素抗菌作用机制体内过程临床应用不良反应常用药氨基糖苷类抗生素①对G-杆菌有强大抗菌活性②链霉素、卡那霉素还对结核分枝杆菌有效抑制蛋白质合成口服很难吸收，在肾皮质和内耳内、外淋巴液中浓度较高①用于敏感需氧G-杆菌所致的感染②由于口服不易吸收，可以治疗消化道感染、肠道术前准备③链霉素、卡那霉素可用于结核1.耳毒性避免合用其他有耳毒性的药物（万古霉素、强效利尿药、镇吐药、甘露醇）2.肾毒性避免合用其他有肾毒性的药物（第一代头孢菌毒）3.神经肌肉麻痹：避免合用肌肉松弛药，血钙过低、重症肌无力禁用4.过敏反应：链霉素多见，发生率低，死亡率高链霉素：①对G-杆菌、结核杆菌有效②鼠疫首选、还用于结核庆大霉素：①对G-杆菌、绿脓杆菌有效②常与青霉素等合用，但不能同时混合滴注。③口服可用于肠道感染或肠道手术前准备，但对金葡菌、绿脓杆菌引起的一般性呼吸道感染不宜用作首选。④少儿可发生迟发性耳聋。卡那霉素四环素类及氯霉素类（广谱抗生）代表药抗菌作用机制临床应用不良反应四环素类四环素对于四体、四菌均有效特异地与敏感菌核糖体30S亚基结合→抑制蛋白质合成四环素类：流行性斑疹伤寒、地方性斑疹伤寒、恙虫病等立克次体感染首选。对衣原体所致的鹦鹉热有较好的疗效。（四环素一般不做首选药！）1、局部刺激症状；2、二重感染（菌群失调）：白假丝酵母菌--鹅口疮；难辨梭菌--伪膜性肠炎；3、对肾、牙生长的影响（牙齿黄染，抑制胎儿、婴幼儿骨骼发育，孕妇、8岁以下儿童禁用）；4、大剂量长期服→肝损害氯霉素类氯霉素对于四体、四菌均有效与敏感菌核糖体50S亚基可逆结合→抑制蛋白质合成①耐药菌诱发的严重感染（脑膜炎）②伤寒③立克次体感染④厌氧菌感染和眼科局部用药毒性大，严格控制使用！1、抑制骨髓造血功能→再障贫；2、灰婴综合征；3、二重感染人工合成抗菌药药理作用作用机制体内过程不良反应常用药喹诺酮类对四菌、结核分枝杆菌、军团菌、厌氧菌、支原体及衣原体有杀灭作用抑制DNA回旋酶活性（抗革兰阴性菌）；抑制拓扑异构酶IV活性（抗革兰阳性菌）口服吸收