《急性胰腺炎》PPT课件模板

（Excellenthandouttrainingtemplate）急性胰腺炎（适用于讲座，演讲，授课，培训等场景）急性胰腺炎急性胰腺炎概　　论一、定义急性胰腺炎是指多种病因引起的胰酶激活，继以胰腺局部炎性反应为主要特征，伴或不伴有其他器官功能改变的疾病。大多数呈自限性，20-30%病情凶险，总体病死率5-10%。　二、分型临床分型轻度:具有AP的临床表现和生物化学改变，不伴有器官功能衰竭及局部或全身并发症，通常在1-2周内恢复，死亡率极低。中度:具有AP的临床表现和生物化学改变，伴有一过性的器官功能衰竭（48h内恢复），或伴有局部或全身并发症而不存在持续性的器官功能衰竭。重度:持续的器官功能衰竭（48h以上），死亡率36-50%。二、分型影像分型间质水肿性胰腺炎:由于炎性水肿引起胰腺弥漫性肿大，偶有局限性肿大；CT表现为胰腺实质均匀强化，但胰周脂肪间隙模糊，可伴有胰周积液。坏死性胰腺炎:5-10%AP患者伴有胰腺实质坏死或胰周组织坏死，或二者兼有；早期增强CT有可能低估胰腺及胰周坏死的程度，起病1周以后的CT更有价值。二、分型重症胰腺炎的病程分型急性反应期:发病~2w，可有器官衰竭。全身感染期:2w~2m，全身细菌、深部真菌（后期）或双重感染为主要表现。残余感染期：2~3m以后，营养不良、腹膜或腹腔内残腔，窦道、消化道瘘。三、术语急性胰周液体积聚发生于病程早期，表现为胰腺内、胰周或胰腺远隔间隙液体积聚，缺乏完整包膜。急性坏死物积聚发生于病程早期，表现为液体内容物，包含混合的液体和坏死组织，坏死物包括胰腺实质或胰周组织的坏死。三、术语胰腺假性囊肿有完整非上皮性包膜包裹的液体积聚，内含胰腺分泌物、肉芽组织、纤维组织等，起病4周内。包裹性坏死是一种成熟的、包含胰腺和（或）胰周坏死组织、具有界限分明炎性包裹的囊实性结构，起病4周内。胰腺脓肿胰腺内或胰周的脓液积聚，外周为纤维囊壁，增强CT提示气泡征。病　　因1.胆石和胆道疾病2.大量饮酒和暴饮暴食3.胰管阻塞：良性胰管狭窄、SOD、胰腺分裂等4.手术与创伤：ERCP术后5.代谢性：高钙血症、高血脂、妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症等6.感染性、药物性、十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、自身免疫性及先天性7.特发性胰腺炎常见病因1、胆石症2、高甘油三酯血症TG>=11.30mmol/L时，临床极易发生AP；而<5.65mmol/L时，发生AP的危险性减小。3、乙醇胆汁返流、酒精中毒胰腺微循环障碍等激活胰酶原各种有活性的胰酶胰腺充血、水肿、坏死激活的胰酶进入血循环细胞因子、炎性介质的释放感染性因素全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症白介素-1，6肿瘤坏死因子血小板活化因子胰液的外分泌外分泌和内分泌，外分泌部分由腺泡和导管组成，是最重要的消化液。胰液：无色、无臭的碱性液体，PH7.8-8.4，渗透压与血浆相等，每日分泌1-2L。成分：无机成分中，水占97.6%，主要负离子是HCO3-和Cl-；有机成分包括碳水化合物水解酶（胰淀粉酶）、蛋白质水解酶（胰蛋白酶、糜蛋白酶和羧基肽酶）、脂肪类水解酶（胰脂肪酶、辅脂酶）；另外，腺泡细胞还能分泌少量胰蛋白酶抑制物。当各种因素导致胰腺分泌急剧增加时，可因胰管压力增高导致胰小管和胰腺腺泡破裂，胰蛋白酶原渗入胰腺间质而被组织液激活，出现胰腺组织的自身消化。胰液的外分泌胰液含3种营养物质的消化酶，是所有消化液中消化力最强、消化功能最全面的消化液。胰液分泌头期：迷走神经兴奋引起胰液分泌的特点是水和碳酸氢盐含量少，而酶的含量丰富；占消化期胰液分泌量的20%。胃期：食物扩张胃，通过迷走-迷走反射引起含酶多但液体量少的胰液分泌；占消化期胰液分泌量的5-10%。肠期：最重要时相。占70%，碳酸氢盐和酶含量也高，参与这一期胰液分泌的因素主要是促胰液素和缩胆囊素。胰液的外分泌促胰液素：由小肠上段粘膜内的S细胞分泌，胃酸是引起促胰液素分泌的最强刺激因素，其次是蛋白质分解产物和脂酸钠，糖类则无刺激作用。作用：促胰液素作用于胰腺导管上皮细胞，使其分泌大量水和碳酸氢盐；促进肝胆汁分泌；抑制胃酸分泌和胃泌素的释放。缩胆囊素（CCK）：促胰酶素，由小肠粘膜I细胞释放，促进CCK释放的因素按强弱依次为蛋白质分解产物、脂肪酸、胃酸和脂肪，而糖类则无刺激作用。作用：促进胰腺腺泡分泌多种消化酶；促进胆囊平滑肌强烈收缩、促使胆囊胆汁排出；对胰腺组织具有营养作用，促进胰腺组织蛋白质和核糖核酸的合成。临床表现脐周皮肤Cullen征左腰部Grey Turner征）（Grey Turner征）并发症局部并发症：1、胰瘘：急性胰腺炎出现胰管破裂，胰液从胰管漏出>7天。胰内瘘包括胰腺假性囊肿、胰性胸腹水及胰管与其他脏器间的瘘（如消化道）胰液经腹腔引流管或切口流出体表，为胰外瘘。假性囊肿多于4周左右出现，初期为液体积聚，无明显囊壁，此后由肉芽或纤维组织构成的囊壁缺乏上皮，囊内含有胰酶，无细菌。（<5cm时，6周内约50%可自行吸收，超过13周很少能吸收）并发症局部并发症：2、胰腺脓肿：胰腺内、胰周积液及假性囊肿感染，发展为脓肿，患者常有发热、腹痛、消瘦及营养不良。3、左侧门静脉高压：胰腺假性囊肿压迫和炎症，导致脾静脉血栓形成，继而脾大、胃底静脉曲张，破裂后可发生致命性大出血。并发症全身并发症：MODS：ARDS、急性肾功能不全、消化道出血、肝功能衰竭、肠功能衰竭等全身感染：细菌感染、真菌感染IAH（腹腔内高压）和ACS（腹腔间隔室综合征）：发生率分别为40%、10%，易导致MODS。膀胱压>20mmHg，伴有少尿、无尿、呼吸困难、血压降低时，应考虑ACS。胰性脑病：耳鸣、复试、谵妄、语言障碍及肢体僵硬等，多发生与AP早期，具体机制不明。辅助检查一、实验室检查1、淀粉酶：血淀粉酶于起病后2-12小时开始升高，48小时开始下降，3-5天恢复正常。2、脂肪酶：血脂肪酶于起病后24-72小时开始升高，持续7-10天，其敏感性和特异性均略优于血淀粉酶。*引起淀粉酶升高的其他疾病：胰腺癌、消化性溃疡穿孔、肠梗阻、胆道阻塞、胆囊炎、腮腺炎、服用镇静剂、酒精中毒、肾功能不全等。通常低于2倍。*血淀粉酶、脂肪酶的高低于病情程度无确切关联，部分患者两种酶可不升高。一、实验室检查反映SAP病理生理变化的实验室检测指标检测指标病理生理变化白细胞升高炎症或感染CRP>150mg/L炎症血糖（无糖尿病史）>11.2mmol/L胰岛素释放减少、胰高血糖素释放增加、胰腺坏死TB、AST、ALT升高胆道梗阻、肝损伤白蛋白下降大量炎性渗出、肝损伤BUN、CRE升高休克、肾功能不全血氧分压下降ARDS血钙<2mmol/LCa2+内流入腺泡细胞，胰腺坏死血甘油三酯升高既是病因，也可能是后果血钠、钾、PH异常肾功能受损、内环境紊乱B超：可以发现胰腺是否肿大，是否合并胆系疾患和腹水。胃肠道积气是影响B超诊断的主要因素。当胰腺发生假性囊肿时，常用腹部超声诊断、随访及协助穿刺定位。二、影像学检查CT表现水肿性胰腺炎水肿性胰腺炎出血坏死性胰腺炎假性囊肿胰腺脓肿胰腺脓肿1、急性单纯性水肿性胰腺炎20%左右在胰腺形态、大小和密度上无明显改变胰腺形态改变--密度轻度下降、胰腺轮廓模糊胰周积液注射对比剂后，胰腺仍均匀强化、无坏死区少部分可见中量腹腔积液和双侧少量胸腔反应性积液2、急性出血坏死性胰腺炎胰腺体积明显增大，轮廓模糊，CT密度下降，呈弥漫性，特别是坏死区密度更低有时急性出血期区域的CT密度可高于正常胰腺；亚急性或慢性出血时，CT密度值可呈水样无论出血还是坏死，增强扫描时均无强化胰周积液分布有一定规律性：小网膜囊最为常见，其次依次为左前肾旁间隙、降结肠旁沟等，同时可表现其相关腹膜或筋膜不规则的增厚。3、假性囊肿可发生在胰腺内或胰腺外，胰腺外者，其分布与积液的扩散途径和分布范围一致圆形、椭圆形和不规则形，大小几厘米至几十厘米不等，大多数为单房，偶为多房具有分隔，囊壁可薄厚不一，一般较均匀，伴感染时，囊壁较厚密度与水相近，感染性和出血性囊肿密度可升高注射对比剂后，囊肿壁强化常不明显，甚至不强化，若为感染性脓肿，囊肿壁可有不规则的强化表现4、脓肿脓肿密度与水接近病灶区域内见到小气泡影，可明确为脓肿形成注射对比剂后，脓肿壁明显强化若病灶壁在增强CT上呈现环状强化，则对细菌性感染有一定提示，需结合临床表现，必要时可在US或CT引导下穿刺抽吸，进行生化检查和细菌培养。5、假性动脉瘤当胰液或炎症侵蚀胰腺周围血管时，逐渐导致血管破裂出血，一般发生较缓慢，被纤维组织包裹，形成假性动脉瘤，有些可合并动静脉瘘以脾动脉最常见，其次为为胃十二指肠动脉和胰十二指肠动脉形态多不规则，肿块强化明显，同血管强化方式CT在急性胰腺炎中的应用英国指南推荐在起病6-10天后再进行首次CT评估理由如下：增强造影剂可能加重肾功能损害；至少在起病4天以后才出现胰腺坏死，早期CT检查可能低估胰腺受累的程度；CT通常不改变起病一周内的治疗决策。必要时，早期CT检查可用于评价病情轻重。6-10天后仍有持续器官功能衰竭、脓毒血症的表现或是临床表现恶化者，应复查CT。MRI表现胰腺肿大，形态不规则T1加权像表现为低信号，T2加权像表现为高信号胰腺边缘模糊不清MRI区分液性组织和坏死优于CT诊断一、确立诊断1.典型腹痛2.血清淀粉酶或脂肪酶较正常上限3倍以上升高3.CT提示胰腺或胰周炎性改变以上3条符合2条即可确立诊断！备注：根据胰酶水平诊断胰腺炎时，不能生硬地套用高于正常上限3倍以上的限定，而应该根据当时距离起病的时间长短对结果进行判定！二、需要明确的几个问题1.判断是水肿型还是出血坏死型2.急性胰腺炎或复发性胰腺炎3.病变累及胰腺部位、范围4.是否累及邻近器官5.有无并发症Ranson评分（严重程度评估）入院时指标1、年龄>55岁；2、血糖>11.1mmol/L；3、AST>250U/L；4、LDH>350U/L；5、白细胞数>13x10^9/L；入院后48小时指标1、血钙<2mmol/L；2、PaO2<60mmHg；3、碱缺失>4mmol/L；4、BUN上升>1.79mmol/L；5、HCT减少>10%；6、体液丢失量>6L。共11分，大于3分，即为重症胰腺炎。评价：其评分是根据病人入院至48小时的病情变化，不能动态评估严重程度，敏感性较差；逐渐被其他评分系统所替代。BISAP评分目的：用于早期发现SAP，24小时内预测死亡风险B:BUN>25mg/dlI:Impairedmentalstatus受损的精神状态（Glasgow<15分）S:SIRSA:Age>60岁P:Pleuraleffusion（胸腔积液）<2分，死亡率低于1%；>=3分，死亡率明显增加CT评分积分胰腺炎症反应胰腺坏死胰腺外并发症0胰腺形态正常无坏死2胰腺+胰周炎性改变坏死<30%胸、腹腔积液，脾、门静脉血栓，胃流出道梗阻4单发或多个积液区或胰周脂肪坏死坏死>30%评分>=4分为MSAP或SAP急性胰腺炎的分级诊断MAPMSAPSAP脏器衰竭无<48h恢复>48hAPACHEII评分<8可>8>8CT评分<4可>4>4局部并发症无可有有死亡率（%）01.936-50ICU监护需要率02181器官支持需要率03589胆石症消化性溃疡穿孔心肌梗死急性肠梗阻鉴别诊断治　　疗两大任务寻找并去除病因控制炎症（一）发病初期的处理纠正水、电解质的紊乱、支持治疗、防止局部及全身并发症观察内容：血、尿、凝血功能、粪便隐血、肝肾功能、血电解质、血糖、血钙、心电监护、血压监测、血气分析、胸片、CVP等；动态观察腹部体征的改变；监测24小时出入量；病情危重时，入ICU。（二）脏器功能的维护早期液体复苏针对急性肺损伤和呼吸功能衰竭的治疗针对急性肾损伤或肾功能衰竭的治疗其他脏器功能的支持肝功能异常DIC消化道出血肠道功能的支持（三）抑制胰腺外分泌生长抑素及其类似物蛋白酶抑制剂：乌他司丁、加贝酯早期、足量（四）营养支持（循证）原则:及早恢复肠内营养！（48h内，通常3-7天）目前证据还没有充分到可以下结论支持所有的重症胰腺炎都应该肠内营养！轻症胰腺炎鼻饲无获益!（只需短期禁食）重症胰腺炎：多数研究认为应通过鼻空肠管进行肠内营养，然而最新研究显示这样做的不必要的！约80%的重症患者能耐受早期通过鼻胃管饲喂的肠内营养，而比胃管容易放置也更经济。胃排空障碍导致鼻胃管失败者，应置入鼻空肠管！（四）营养支持（我国指南）支持鼻空肠营养（鼻空肠管、内镜下经皮空肠造瘘、手术空肠造瘘）！EN 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 的选择：从小剂量开始，循序渐进先短肽型，后整蛋白型先增量，后增浓度50-60%碳水化合物，15-20%蛋白质，20-30%脂肪血糖控制<10mmol/L并发症：腹泻、腹胀、恶心、呕吐，一般不必停用（四）营养支持（我国指南）肠外营养：脂肪乳以中长链脂肪乳为佳，TG<=1.7mmol/L时可正常使用；高脂血症患者TG在1.7-5.1mmol/L时慎用或少用，TG>=51mmol/L时禁用！脂肪乳输注时TG应维持在<=4.5mmol/L，一旦肠功能恢复，尽早给予肠内营养。（五）预防性应用抗生素（循证）预防性应用抗生素的疗程不应超过14天越来越多的证据显示早期应用预防性抗生素是无效的，且不应将胰腺炎伴发的SIRS作为感染征象胰腺炎早期只有当培养阳性有明确的感染证据时才应用使用抗生素同时存在支持和反对用抗生素预防胰腺坏死继发感染的证据，目前尚无定论！（五）预防性应用抗生素（我国指南）对胆源性MAP及伴有感染的MSAP及SAP原则：常规抗感染；降阶梯抗菌谱以革兰阴性菌及厌氧菌为主；脂溶性强；能有效穿透胰腺组织；能够透过血胰屏障，在局部达到有效浓度首选：单独应用亚胺培南或喹诺酮类+甲（替）硝唑；次选：三代头孢+甲（替）硝唑疗程7-14天；一旦确定不再有感染，即可停用；应用过程中需注意有无继发真菌感染（六）胆源性胰腺炎的内镜治疗符合重症者，或MAP恶化者，应行鼻胆管引流或内镜下十二指肠乳头括约肌切开术（EST）胆源性SAP：发病48-72h内为行ERCP的最佳时机；胆源性MAP：住院期间均可行ERCP；胆源性AP恢复后应尽早行胆囊切除术，以免复发。（七）局部并发症的处理急性胰周液体积聚及急性坏死物积聚发病后数周内可自行消失，无需干预；若合并感染，则需穿刺引流无菌的假性囊肿及包裹性坏死大多数可自行吸收，少数直径持续变大或产生压迫症状及感染时需穿刺引流胰腺脓肿首选穿刺引流，效果差则进一步行外科手术（八）中医中药大黄、芒硝、四磨汤等，降低血管通透性、抑制中性粒细胞和巨噬细胞活化、清楚内毒素等作用。（九）手术治疗在AP早期，除因严重的ACS，均不建议外科手术治疗在AP后期，若合并胰腺脓肿和（或）感染，应考虑手术治疗。（九）其他措施镇痛:哌替啶，禁用吗啡或胆碱能受体拮抗剂，如阿托品、山莨菪碱等，前者收缩Oddi括约肌，后者诱发或加重肠麻痹免疫增强剂和血管活性物质益生菌：可调节肠道免疫和纠正肠道内菌群失调，重建肠道微生态平衡针对SAP，是否应用尚有争议！谢谢！演讲结速，谢谢观赏！Thankyou.PPT常用编辑图使用方法1.取消组合2.填充颜色3.调整大小选择您要用到的图标单击右键选择“取消组合”右键单击您要使用的图标选择“填充”，选择任意颜色拖动控制框调整大小商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素商务图标元素