内科-肺结核病(20120223城市学院)

肺结核病pulmonarytuberculosis一、概述结核病曾经是广泛流行，严重威胁健康和影响国计民生的传染病；在历史上有三次重大的上升，一、二战时期和80年代中期；开展中国家疫情严重。我国是全球22个高负担国家之一；WHO估计：结核年病死300万人，估计至2050年将达1亿；1993年WHO宣布“全球结核病紧急状态〞；3月24日“世界防治结核病日〞；二、病因和发病机制〔一〕结核杆菌分枝杆菌，需氧，抗酸(+)生长缓慢，生存力强含类脂、硫酯、磷脂、蜡质D、蛋白、多糖分人型、牛型、鼠型等天然耐药〔自然变异，基因突变〕及继发耐药〔诱导变异—药物诱导〕结核杆菌生长速度快———————————————→慢A快速繁殖菌〔H、R、S〕B细胞内菌〔Z〕C慢繁殖菌〔R〕D休眠菌生长缓慢，人型需月2-4周培养成菌落纪念一位科学家RobertKoch德国1882年3月24日结核分枝杆菌Mycobacteriumtuberculosis关注耐药！耐多药〔MDR-TBmultipledrugresistancetuberculosis〕：是指至少对INH和RFP同时耐药的结核病；泛耐药结核/广泛耐药肺结核(XDR-TB,ExtensiveDrugResistantTBorExtremeDrugResistance)：是对6类二线药物中的至少3类以上具耐药性的耐多药结核。原发性耐药和继发性耐药。绝大多数为继发耐药；耐药性结核病的发生原因是医源性的，完全是人为的因素造成的。包含三个方面的因素：医生、病人和药物。医生的因素是最主要的；治疗不当或治疗不彻底是耐药发生的主要原因；控制MDR-TB的重点是预防，而不是治疗；二、病因和发病机制〔二〕感染途径呼吸道；消化道；泌尿生殖道；认识结核病传染途径*結核病之传染媒介为空气中的飞沫，飞沫直经径小到5μ以下时便可经由呼吸道进入正常人的肺泡，造成感染。**結核杆菌除了侵犯肺部组织，也侵犯人体其他组织，如肾脏、脑膜及儿童的骨骼组织等。二、病因和发病机制〔三〕人体的反响性1、免疫与变态反响先天免疫力；非特异性，弱；后天免疫力：特异性，强；细胞免疫CMI〔cell-mediatedimmunity〕：结核菌侵入机体4~8周，身体组织对结核菌及其代谢产物所发生的敏感反响，即~。迟发性过敏反响DTH〔delayedtypehypersensitivity〕二、病因和发病机制〔三〕人体的反响性2、初次感染和再次感染初次感染再次感染Koch现象—机体对结核菌初感染和再感染不同反响的现象。总之，侵入机体的结核菌的毒力、数量以及机体免疫功能状态决定着疾病的发生和开展。三、病理渗出病变增生型病变：结核结节、结核肉芽肿干酪样坏死DTH为主坏死、液化CMI为主吸收、纤维化或增生闭合，呈疤痕净化空洞结核球，可能重新活动相互转化、交错存在四、临床表现〔一〕病症全身病症—午后低热〔少数可高热〕，乏力，盗汗，食欲下降，体重减轻，月经不调或闭经；呼吸系病症—咳嗽，咳痰，咯血，胸痛，气急等；〔二〕体征病灶局部叩浊、湿性罗音、收缩等；五、结核病临床类型Ⅰ原发型肺结核原发综合征〔胸内淋巴结结核Ⅱ血行播散型肺结核急性、亚急性、慢性Ⅲ继发型肺结核Ⅳ结核性胸膜炎Ⅴ肺外结核Ⅰ原发型肺结核—原发综合征多见于儿童和青年；90%以上患者可自愈；好发于胸膜下通气良好的部位如上叶下部及下叶上部；肺部原发病灶引流淋巴管炎淋巴结炎Ⅰ原发型肺结核—原发综合征男，8岁。低热，轻微咳嗽，食欲减退，不好玩耍。Ⅱ血行播散型肺结核—急性急性起病，高热；早期胸片不易发现；免疫力下降，大量结核菌短时间侵入血循环；为全身结核的一局部；粟粒结节大小一致分布一致密度一致Ⅱ血行播散型肺结核—亚急性或慢性起病缓慢，慢性消耗；机体抵抗力较强，少量结核菌屡次反复进入血流；全身性结核病；弥漫性病灶分布不一致大小不一致密度不一致〔新旧〕Ⅲ继发型肺结核是成人最常见的类型；以“内燃〞发病为主；病灶好发于两上肺叶尖后段和两下肺背段；胸部X线改变以多种形态存在：渗出、增殖、纤维化、硬结、钙化、空洞、干酪性病变等。Ⅲ继发型肺结核—干酪性肺炎急性起病，高热；呈大叶或段叶分布；密度高，不均匀，有播散病灶；与大叶性肺炎鉴别；Ⅲ继发型肺结核—慢纤空Ⅳ结核性胸膜炎Ⅴ肺外结核淋巴结结核：纵隔、肠系膜、浅表淋巴结等；肝胆肠结核；浆膜腔结核；心包、腹膜、脑膜泌尿器官结核；生殖器官结核；中枢神经结核；骨与关节结核；其它结核病：皮肤、眼、喉、鼻、舌、胸壁七、辅助检查1、结核菌检查痰结核菌〔+〕是确诊肺结核的依据；抗酸涂片难以区分结核和非结核分支杆菌。–0条／300视野±1～2条／300视野+(1+)3～9条／100视野++(2+)1～9条／10视野+++(3+)1～9条／1视野++++(4+)≥10条／1视野结核菌涂片检查荧光染色抗酸染色七、辅助检查2、胸片检查早期发现并判断病灶部位、范围、性质及疗效。正位、侧位、前弓位。常见X线表现：浸润、纤维条索、硬结、钙化、空洞〔厚壁、薄壁、无壁〕、干酪性病灶等。肺结核X线表现可有如下特点：多发生上叶尖后段、下叶背段及后基底段病变可局限，也可多段侵犯X线影像可呈多形态表现〔即同时呈现渗出、增殖、纤维和干酪性病变〕，也可伴钙化易合并空洞可伴胸腔积液、胸膜增厚与粘连呈球形病灶时〔结核球〕直径多在3cm以内，周围可有卫星灶，内侧端可有引流支气管征病变吸收慢〔一个月内变化较小〕七、辅助检查3、结核菌素试验〔PPDtest〕ＰＰＤ由旧结素滤液中提取结核蛋白精制而成，为纯结素，不产生非特异反响。〔５ＩＵ〕，观察４８、７２小时。判断：皮肤硬结平均>５ｍｍ为阳性。如无反响，一周后再用５ＩＵ，如仍为阴性，大致可除外结核感染三、结核菌素试验结素试验意义：是诊断结核感染的参考指标阳性反响仅表示曾有结核感染，并不一定现患病成人强阳性反响常表示为活动性结核病，进一步检查３岁以下阳性，应视为有新近感染的活动性结核病如２年内结素反响从<１０ｍｍ增加至１０ｍｍ以上，并增加６ｍｍ以上时，可认为有新感染七、辅助检查4、纤维支气管镜检查经纤支镜支气管内采样做组织、细胞学检查是诊断支气管内膜结核〔EBTB〕最重要的手段，对细菌学检查阴性的EBTB诊断价值更大。与中央型肺癌及其他疾病鉴别诊断。七、辅助检查5、其他：血常规；ESR；antiTB-Ab;浅表淋巴结活检；经皮肺穿刺；肺外组织活检。八、诊断诊断=病史+临床表现+辅助检查八、诊断菌阴肺结核：为三次痰涂片及一次培养阴性的肺结核，其诊断标准为：1．典型肺结核临床病症和胸部x线表现。2．抗结核治疗有效。3．临床可排除其它非结核性肺部疾患。4．PPD(5TU)强阳性；血清抗结核抗体阳性。5．痰结核菌PCR+探针检测呈阳性。6．肺外组织病理证实结核病变。7．BALF检出抗酸分支杆菌。8．支气管或肺部组织病理证实结核病变。具备1—6中3项或7～8条中任何1项可确诊。八、诊断书写格式：病灶范围、部位+分型+痰菌情况〔涂/集/培，阳/阴性，无痰/痰未检〕+化疗史〔初治/复治〕+期别〔好转期/进展期/稳定期〕+并发症〔咯血、感染〕+并存症+手术史；举例右上继发型肺结核〔空洞形成〕，涂〔+〕，初治，进展期，咯血，糖尿病；左下继发型肺结核〔结核球〕，无痰，初治，左下背段肺叶切除术；九、鉴别诊断肺炎；肺癌；肺脓肿；慢支；支扩；伤寒；败血症；结节病；淋巴瘤；等。十、治疗—化疗1、原那么早期适量联合规律全程督导下化疗十、治疗—化疗2、方法直接督导下的短程化疗DOTSDirectlyObservedTreatment,Short-coursechemotherapy一线抗结核病药异烟肼、利福平、乙胺丁醇、链霉素二线抗结核病药对氨水杨酸、环丝氨酸、卡那霉素、氧氟沙星、环丙沙星、阿米卡星、卡那霉素十、治疗—化疗十、治疗—化疗3、药物INH/Hd周围N炎/CNS/肝损RFP/Rd胃肠/肝损/皮疹/发热/紫癜PZA/Zd肝损/高尿酸血症/胃肠SM/Sd第八对脑N/肾毒/过敏EMB/Ed视N炎/过敏/皮疹PAS/P抑菌8~12g/d胃肠/肝损/过敏利福喷丁/氟喹诺酮类/新大环内酯类等十、治疗—化疗4、 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 初治，涂阳2HRZS〔E〕/4HR2HRZS〔E〕/4H3R32H3R3Z3S3〔E3〕/4H3R3复治，涂阳2HRZSE/4HRE复治MDR-TB患者，根据既往用药史选择药物，做到个体化，因人而异。十、治疗—对症治疗〔二〕对症治疗：毒性病症——卧床休息，有效抗痨，加用激素(有效抗结核根底上〕；咯血——安静，患侧卧位，止血治疗〔垂体后叶素〕，防止窒息；十、治疗—手术治疗〔三〕手术：需鉴别诊断的结核球；长期内科治疗效果差的单侧病灶；结核性脓胸或支气管胸膜瘘；肺结核合并大咯血；合并或疑心肺癌；毁损肺；十一、预防控制传染源〔主动寻找、合理治疗〕；切断传播途径〔防止接触、处理痰液〕；降低易感人群的易感性〔增加免疫力，治疗原发病〕；患病的病人〔早期发现、早期治疗〕；十一、预防→→→→→↑↑传染源切断易感人群病人（主动寻找）传播（BCG）（DOTS）（积极治疗）途径（锻炼身体）早发现（DOTS）（治疗基础病）早治疗谢谢谢谢