水、电解质代谢紊乱水、钠代谢障碍钾代谢障碍水、钠代谢障碍(一)正常水、钠代谢(二)水钠代谢障碍的分类(三)低钠血症(四)高钠血症(五)水肿正常水钠代谢体液的容量和分布电解质的生理功能和钠平衡体液的电解质成分体液的渗透压水的生理功能和水平衡体液容量及渗透压的调节正常水、钠代谢体液容量及分布60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%体液的电解质成分ClNaNaClKHPO4血浆细胞间液细胞内液KCaMgKCaMgHCO3HPO4HCO3HPO4HCO3SO4SO4SO4PrPr有机酸有机酸NaCaMg体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)渗透作用示意图NaH2OH2OH2OHO2NaHO2H2ONaNa水的平衡饮水1000～1300食物700～900代谢水300尿1000～1500肺350皮肤500肠道15025002500体液容量及渗透压的调节体液容量改变渗透压改变ADH醛固酮心钠素渴感中枢渴感中枢ADH醛固酮抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑神经垂体细胞外液渗透压减少血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R容量-R细胞外液渗透压降低血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力-RADH肾小管HO2醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏近球细胞循环血量减少肾动脉压下降致密班钠负荷减少交感神经兴奋肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中K多Na少醛固酮肾小管NaHO2重吸收循环血量增加其他与水钠调节有关的物质心房肽（atriopeptin）（心房利钠因子atrialnatriureticpeptide，ANP）减少肾素的分泌以致醛固酮的分泌对抗血管紧张素的缩血管效应拮抗醛固酮的保钠作用水通道蛋白（aquaporins，AQP）是一组构成水通道与水通透有关的细胞膜转运蛋白。AQP0、1、2、3、4、5水钠代谢障碍的分类低血钠正常多低体液正常多低容量性低钠血症（低渗性脱水）高容量性低钠血症（水中毒）等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水）高容量性高钠血症（盐水中毒）高容量正常钠血（水肿）水过多和水中毒病因和发病机制临床表现诊断和鉴别诊断防治低钠血症（hyponatremia）低容量性低钠血症——低渗性脱水（hypovolemichyponatremic）(hypotonicdehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：低渗性脱水的原因和机制肾脏途径肾外因素利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒肾脏重吸收HO2Na减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量HO2Na的液体丧失对机体的影响体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液血浆细胞外液细胞内液细胞外液减少易发生休克明显失水体征无口渴感ADH分泌减少多尿低比重尿肾病—尿Na含量增加血容量严重减少—ADH醛固酮分泌增加尿钠含量减少低钠血症（hyponatremia）高容量性低钠血症——水中毒（hypervolemichyponatremia）（waterintoxication）概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：水摄入过多水排出减少血液稀释细胞内水肿中枢症状尿钠减少尿比重降低高钠血症（hypernatremia）低容量性高钠血症——高渗性脱水（hypovolemichypernatremia）(hypertonicdehydration)概念：原因和机制：对机体的影响：防治的病理生理基础：高渗性脱水的原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变中枢病变每天不饮水，体液丧失2%体液丢失＞15%，可导致死亡水的丢失过多呼吸道不显性蒸发皮肤大量排汗肾脏失水ADH分泌不足脱水剂高蛋白饮食胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液口渴细胞外液减少，但早期不易休克对机体的影响细胞外液血浆细胞内液体液量渗透压血浆细胞外液细胞内液ADH分泌增加尿量减少，比重高细胞内液明显减少细胞脱水、皱缩，脱水热脑细胞脱水使中枢功能障碍脑血管破裂，蛛网膜下腔出血血液浓缩醛固酮分泌增加，尿量减少，尿钠减少高容量性高钠血症-盐中毒（hypervolemichypernatremia）高钠血症（hypernatremia）原因和机制：对机体的影响：防治原则盐摄入过多原发性钠潴留血压升高细胞脱水中枢神经症状钾代谢障碍正常钾代谢钾代谢障碍低钾血症高钾血症正常钾代谢的特点钾的含量及体内分布钾总量：50～55mmol/kg细胞内90%（140～160）骨骼7.6%跨细胞液1%细胞外液1.4%（3.5～5.5）钾的代谢钾的来源：摄入50～200mmol/L/天所有动、植物细胞富含钾，90%由小肠吸收钾的排泄：肾脏90%肠道10%（受醛固酮调节）汗液多吃多排，少吃少排，30～50mmol/d不吃也排，5～10mmol/d钾代谢的调节细胞之间的转移：跨细胞转移泵-漏机制Na-K-ATPase胰岛素Na-K-ATPase,进儿茶酚胺β-R进α-R出K＋e高进低出酸碱平衡酸出碱进渗透压高出运动加强出机体总钾减少出钾的肾脏调节肾小球：滤过近曲小管和髓袢：几乎全部吸收（90～95%）远曲小管和集合管：分泌钾主细胞血钾血钠NaK钾钠Na-K泵活性膜对钾的通透性钾的电化学梯度闰细胞KHHK重吸收HK钠钾H（－）醛固酮排钾K+e增加排钾远曲小管尿流速酸碱平衡碱排钾钾的生理功能1维持新陈代谢2保持细胞静息膜电位3与神经系统的传导关系密切4调节细胞内外渗透压5调节酸碱平衡低钾血症（hypokalemia）概念：原因和机制：摄入不足丢失过多跨细胞转移肾脏丢失胃肠道丢失皮肤出汗利尿剂盐皮质激素肾小管性酸中毒缺镁尿流速度醛固酮排氯抑制泌氢重吸收氢少Na-K交换少丢钾醛固酮碱中毒碱中毒药物毒物周期性麻痹离子交换钾通道低钾血症对机体的影响对神经肌肉兴奋性的影响Na＋K＋OHCa＋Mg＋HKiKe－－－－－－－＋＋＋＋＋＋＋ie-70mV-90mV-55mV11Em≈Ek＝59.5logKe/Ki-Em表现：对心肌的影响对心肌生理特性的影响心肌兴奋性传导性自律性收缩性低钾心电图的改变心肌电生理特性改变的心电图表现PQRSTUTS-TQRS25-25IkIb.Na（低钾的影响）骨骼肌损害（酶，物质，形态）肾损害（形态，功能）与细胞代谢障碍有关的损害对酸碱平衡的影响碱中毒低钾血症（hypokalemia）临床表现诊断和鉴别诊断防治高钾血症（hyperkalemia）概念：原因和机制：排出减少从细胞内移出摄入过多假性高钾血症肾脏酸中毒高血糖Ins.不足药物周期性麻痹细胞损伤高钾血症（hyperkalemia）临床表现诊断和鉴别诊断防治
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