氧气吸入操作常见并发症预防及处理(一)无效吸氧1．原因(1)氧流量未达病情要求。(2)供氧装置连接不紧密，有漏气；吸氧管道脱落、扭曲、堵塞。(3)呼吸道不通畅，如气道内分泌物过多，未及时吸出，从而使氧气不能进入呼吸道：2．临床
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现病人缺氧症状无好转，自感空气不足、呼吸费力、胸闷、烦躁、不能平卧。动脉血氧饱和度及动脉血气分析结果等较前无改善甚至恶化。3．预防和处理(1)认真检查供氧装置及供氧压力、管道连接有无漏气。(2)吸氧前检查吸氧导管的通畅情况。妥善固定吸氧管道，避免脱落、移位、扭曲折叠。吸氧过程中经常检查吸氧导管有无堵塞，尤其是鼻导管吸氧者，因为鼻导管易被分泌物堵塞。(3)仔细评估病人情况，调节相应的氧流量以保证吸氧效果。(4)保持呼吸道通畅，及时清除呼吸道分泌物。(5)在吸氧过程中，严密观察病人缺氧症状有无改善。(6)一旦出现无效吸氧，立即查找原因，采取相应的处理措施。(二)氧中毒氧为生命活动所必需，但0.5个大气压以上的氧对任何细胞都有毒性作用，可引起氧中毒。1．原因临床上在氧疗中发生氧中毒较少见，一般认为在安全的“压力”时程阈限内是不会发生的，但在疲劳、健康水平下降、精神紧张等情况下的病人可能易于发生。吸氧持续时间超过24h，氧浓度高于60％，如此长时间、高浓度给氧，肺泡气和动脉氧分压(PaO)升高，使血液与组织细胞之间氧2分压差升高，氧弥散加速，组织细胞获氧过多，产生的过氧化氢、过氧化物基、羟基和单一态激发氧，可导致细胞酶失活和核酸损害，从而使细胞死亡，引起氧中毒。2．临床表现氧中毒的程度主要取决于吸入气的氧分压及吸入时间，有肺型和脑型2种氧中毒。(1)肺型氧中毒：发生于吸人1个大气压左右的氧8h后，病人出现胸骨后锐痛、烧灼感、咳嗽，继而出现呼吸困难、恶心、呕吐、烦躁不安，3d后可有肺不张，晚期表现为肺间质纤维化及多脏器功能受损，以致死亡。(2)脑型氧中毒：吸入2～3个大气压以上的氧，可在短时间内引起脑型氧中毒。病人出现视觉和听觉障碍，恶心、抽搐、晕厥等神经症状，严重者可昏迷、死亡。3．预防和处理(1)认真仔细评估病人，严格掌握吸氧、停氧指征，选择恰当给氧方式。(2)严格控制吸氧浓度与时间。在常压下，吸入60％以下的氧是安全的，60％～80％的氧吸入时间不能超过24h，100％的氧吸入时间不能超过4～12h。应尽量避免长时间使用高浓度的氧气。(3)给氧期间应经常监测动脉血液中的氧分压和氧饱和度，密切观察给氧的效果和不良反应。(4)对氧疗病人做好健康教育，告知病人吸氧过程中勿自行随意调节氧流量。(三)呼吸道黏膜干燥1．原因(1)湿化瓶内湿化液不足，氧气湿化不充分，过于干燥，吸入后可使呼吸道黏膜干燥。(2)氧流量过大。2．临床表现呼吸道黏膜干燥，刺激性咳嗽，分泌物干燥，不易咳出。部分病人可出现痰中带血或鼻出血。3．预防和处理(1)充分湿化氧气，及时补充湿化液，有条件者采用加温、加湿吸氧装置，防治呼吸道黏膜干燥。(2)及时给发热病人补充水分，嘱其多饮水。向张口呼吸的病人解释、宣教，尽量使其经鼻腔呼吸，以减轻呼吸道黏膜干燥程度。对于病情严重者，可用湿纱布覆盖口腔，定时更换，湿化吸入的空气。(3)根据病人情况调节氧流量，避免氧流量过大。(4)已发生呼吸道黏膜干燥的病人，采用超声雾化吸入。(四)呼吸抑制1．原因长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人高浓度给氧易发生呼吸抑制。常见于肺源性心脏病、Ⅱ型呼吸功能衰竭的病人，由于动脉二氧化碳分压(PaCO)长期处于高水平，呼吸中枢失去了对二氧化碳的敏2感性，呼吸的调节主要依靠缺氧对周围化学感受器(颈动脉体和主动脉弓化学感受器)的刺激来维持。吸入高浓度氧，缺氧反射性刺激呼吸的作用消失，抑制病人的自主呼吸，甚至出现呼吸停止。2．临床袁现神志模糊，嗜睡，脸色潮红，呼吸浅、慢、弱，皮肤湿润，情绪不稳。3．预防和处理(1)对长期缺氧和二氧化碳潴留并存的病人，应低浓度、低流量持续给氧，氧流量控制在1～2L／min。(2)注意监测血气分析结果，以纠正低氧血症。维持PaO在602mmHg，以不升高PaC0为原则。2(3)加强病情观察，将该类病人用氧情况、效果列为床边交班内容。(4)加强健康宣教，对病人及家属说明低流量吸氧的特点和重要性，避免病人或家属擅自调大吸氧流量。(5)一旦发生高浓度给氧引起的呼吸抑制，不能立即停止吸氧，应调整氧流量为1～2L／min后继续给氧，同时应用呼吸兴奋剂。并加强呼吸道管理，保持呼吸道通畅，促进二氧化碳排出。(6)经上述处理无效者应建立人工气道进行人工通气。(五)晶状体后纤维组织增生1．原因仅见于新生儿，以早产儿多见。长时间高浓度吸氧后，过高的动脉氧分压(达到140mmHg以上)引起透明的晶状体后血管增生，最后纤维化，以及由此产生的牵引性视网膜脱离，最终导致视力严重受损甚至失明。2．临床表现视网膜血管收缩，视网膜纤维化，临床上可造成视网膜变性、脱离，继发性白内障，继发性青光眼，斜视，弱视，最后出现不可逆的失明。3．预防和处理(1)对于新生儿，尤其是早产儿勿长时间、高浓度吸氧，吸氧浓度严格控制在40％以下，并控制吸氧时间。(2)对于曾长时间高浓度吸氧后出现视力障碍的患儿应定期行眼底检查。(3)已发生晶状体后纤维组织增生者，应尽早行手术治疗。(六)吸收性肺不张1．原因病人吸人高浓度的氧气后，肺泡内氮气(不能被吸收)被大量置换，一旦病人支气管有阻塞，肺泡内的氧气可被循环的血流迅速吸收，导致肺泡塌陷，引起肺不张。2．临床表现有烦躁不安，呼吸、心跳加快，血压升高，呼吸困难，发绀等表现，甚至发生昏迷。3．预防和处理(1)预防呼吸道阻塞是防止吸收性肺不张的关键。鼓励病人深呼吸和咳嗽，加强痰液的排出，常改变卧位、姿势，防止分泌物阻塞。(2)降低给氧浓度，控制在60％以下。(3)使用呼吸机的病人可加用呼气末正压通气来预防。(七)肺组织损伤1．原因(1)进行氧疗时，没有调节氧流量，直接与鼻导管连接进行吸氧。若原本氧流量较高，则导致大量高压、高流量氧气在短时间内冲入肺组织造成损伤。(2)在氧疗过程中需要调节氧流量时，没有取下鼻导管或未分离供氧管道，直接调节氧流量，若调节方向错误，大量氧气突然冲入呼吸道而损伤肺组织。2．临床表现有呛咳、咳嗽表现，严重者产生气胸。3．预防和处理(1)调节氧流量后才能插入鼻导管。(2)停用氧气时，先取下给氧装置，再关流量表开关。(3)原本采用面罩、头罩、氧气帐等法给氧的病人在改用鼻导管吸氧时，要及时调低氧流量。
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