水盐代谢与酸碱平衡PPT课件

本章主要内容水和无机盐的生理功能体液的含量和分布体液平衡和调节水盐代谢紊乱酸碱平衡*第一节水与无机盐的生理功能一、水的生理功能构成组织的重要成分2.调节和维持体温的恒定参与体内物质代谢和运输养料4.润滑作用结合水自由水水的比热大水的蒸发热大水的流动性大*二、无机盐的生理功能1、构成组织与体液的成分体液：Na+、K+、Cl-、HPO42-、HCO3-骨骼：钙、磷*2、维持体液酸碱平衡与渗透压NaHCO3/H2CO3Na2HPO4/NaH2PO4细胞外液：Na+、Cl-细胞内液：K+、HPO42-血浆：调节pH维持晶体渗透压*3、维持神经、肌肉的应激性[K+]↑[Ca2+]↓——神经肌肉应激性↑→手足抽搐或碱中毒[K+]↓[Ca2+]↑——神经肌肉应激性↓→四肢肌肉软弱无力*维持心肌细胞的应激性[K+]↑——抑制心肌兴奋性，严重时心跳停止在舒张期[K+]↓——心率紊乱，严重时心跳停止于收缩期[Na+][Ca2+]↑——↑心肌兴奋性→拮抗K+对心肌的抑制作用*4、维持酶活性K+——糖原合成酶激活剂Mg2+——磷酸化酶激活剂Cl-——唾液淀粉酶激活剂Cu2+——唾液淀粉酶抑制剂*5、参与组成体内有特殊功能的化合物Fe2+——参与合成血红蛋白、细胞色素碘——参与合成甲状腺激素（T3、T4）Zn2+——参与胰岛素合成磷酸——参与核苷酸和核酸的合成*第二节体液的含量和分布一、人体水的含量与分布细胞内液（40%）体液（60%）血浆（5%）细胞外液细胞间液（15%）*体液含量随性别、年龄、胖瘦、疾病的不同而异*二、体液电解质的含量与分布特点电解质血浆细胞间液细胞内液mEq/L血浆mEq/L水mEq/L水阳离子：Na+14214715K+54150Ca2+52.52Mg2+22.027总量154155.5194阴离子：HCO3-273010Cl-1031141HPO42-22100SO42-1120有机酸57.5蛋白质16163总量154155.5194**电解质分布特点溶液呈电中性细胞内外电解质的分布差异大细胞内外的渗透压相等血浆和细胞间液的蛋白质含量相差较大K+HPO42-Na+Cl-细胞内液外液*第三节体液平衡及调节水代谢无机盐代谢体液平衡的调节*一、水的代谢（一）体内水的来源和去路*体内水的去路（1）肺的呼出（350ml）呼气时，以水蒸气形式呼出一定量水分（2）皮肤蒸发非显性汗——自然蒸发（主要为纯水）(500ml)显性汗——汗腺分泌（属于低渗液）（3）消化道排泄（150ml）如：酸性胃液/碱性肠液（特殊的等渗液）（4）肾的排出——最低尿量（500ml）;——<500ml（少尿）——<100ml（无尿）NPN：非蛋白质的含氮物*肺的呼出——350ml皮肤蒸发（非显性汗）——500ml肠道排泄——150ml肾的排出（最低尿量）——500ml临床对不能进水的病人，每日补液20002500ml最低需水量（1500ml）*(二)体液的交换1、血浆与细胞间液之间的交换交换部位——毛细血管壁（半透膜）血浆有效胶渗压（吸水）取决因素差值， 决定 郑伟家庭教育讲座全集个人独资股东决定成立安全领导小组关于成立临时党支部关于注销分公司决定 体液血压（驱水）流动方向血浆胶渗压－组织间液胶渗压＝血浆有效胶渗压*毛细血管内外液体交换动脉端4.532.93静脉端1.602.93血压血浆有效胶渗压组织细胞组织间液毛细淋巴管毛细血管H2O毛细血管血压－血浆有效胶体渗透压＝差值正值：H2O从血浆→→→流向组织间液负值：H2O从组织间液→→→回流入血管*毛细血管内外体液交换的意义维持血浆与细胞间液容量和渗透压的平衡有利于组织和血浆之间进行物质交换心力衰竭→毛细血管静脉压↑→组织间液回流障碍水肿；慢性肝炎、肝硬化→清蛋白↓血浆胶体渗压↓组织间液回流障碍水肿；长期营养不良清蛋白合成原料不足*2、细胞间液与细胞内液之间的交换细胞膜——半透膜蛋白质钠泵Glc、AA、尿酸、水、CO2、O2、Cl-、HCO-Na+K+小分子尿酸、H2O、CO2、Cl、HCO3-大分子Pr无机盐泵水总是从渗透压低的一侧向高的一侧移动（取决于晶体渗透压的高低）*二、无机盐代谢钾代谢钠、氯代谢钙、磷代谢*（一）钾代谢1.含量与分布98％在细胞内正常成人总K+量(120g)2％细胞外（血K+：3.55.5mmol/L）摄入植物性食物——蔬菜、水果等，一般饮食即可满足生理需要。3.排泄皮肤——（显性汗，少量）肠道——（粪便，10％）肾脏——（尿，80％90％）肾排钾特点：“多吃多排，少吃少排，不吃也排”*物质代谢对K+分布的影响(1)糖和蛋白质的影响糖原蛋白质糖原蛋白质合成胞外K+进入细胞→血钾分解胞内K+外移→血钾↑组织生长↑/创伤愈合期Pr合成输入胰岛素和葡萄糖Gn合成血钾严重创伤感染Pr和Gn分解血钾缺氧*（2）酸中毒和碱中毒的影响酸中毒碱中毒胞外胞内H+H+H+K+K+H+K+K+血中〔H+〕泌H+泌K+肾随尿排K+血中〔H+〕酸中毒高血钾碱中毒低血钾血K+肾泌H+泌K+随尿排出K+血K+*（二）钠和氯的代谢含量与分布50％在细胞外正常成人钠总量（约60g）10％在细胞内40％在骨骼组织血钠：135145mmol/L氯总量（约100g）——主要分布在细胞外液血氯：98106mmol/LNaCl的摄入主要来自膳食中的氯化钠（食盐）,成人每日最低需NaCl量：5g左右，一般进食盐可达715g/天，提倡吃得清淡些。*汗腺（显性汗）——大量出汗时有3条排泄途径消化道——严重呕吐、腹泻时肾脏——主要排泄途径肾脏排Na+（Cl-）具有很强的调节能力NaCl摄入量肾排出；NaCl摄入量肾排出；NaCl摄入量<0.51.0g或严重缺钠时肾加强对钠重吸收尿中无NaCl肾脏排泄NaCl特点：多吃多排，少吃少排，不吃几乎不排NaCl的排泄*缺盐性（低渗性）脱水——无NaCl排出缺水性（高渗性）脱水——尿中有NaCl并且可提示缺盐程度检查尿液中NaCl含量变化，可以帮助判断患者是否为*（三）钙和磷代谢1.含量与分布正常成人：钙总量(约1Kg)；磷总量(约0.6Kg）。99％钙85％磷0.1％钙0.3％磷羟磷灰石骨盐骨骼；游离存在生理调节。*2.钙和磷的生理功能钙—组成骨骼成分降低神经、肌肉兴奋性，参与肌肉收缩参与血液凝固增强心肌收缩参与腺体分泌第二信使作用磷—组成骨骼和牙齿成分核酸和磷脂的成分辅酶的成分能量载体组成参与维持酸碱平衡等。*3.吸收与排泄1）钙、磷的吸收酸度较大的小肠上段主动转运食物钙钙、磷吸收入血(结合钙)（溶解状态）2）影响钙磷吸收的因素①活性Vit.D钙磷吸收②增加肠液酸度的物质(胃酸、乳酸、aa等）钙吸收碱性磷酸盐、草酸盐、植酸盐等与钙形成难溶性钙盐钙吸收钙排泄：主要通过肠道（约80%）磷排泄：主要通过肾脏（约70%）3）*4.血钙与血磷Ca2++血浆蛋白质阴离子蛋白结合钙OH+H+发挥调节作用的形式血钙（2.5mmol/L）离子钙可扩散钙柠檬酸钙结合钙蛋白结合钙———非扩散钙碱中毒血[Ca2+]→神经肌肉兴奋性出现手足抽搐现象。*血钙与血磷的关系血钙与血磷两者浓度积（Ksp）为一个常数[Ca]X[P]=2.53.5[Ca]、[P][Ca]、[P]两者浓度积始终在2.53.5之间[Ca]X[P]>3.5：钙磷以骨盐形式沉积于骨组织中→利于成骨作用[Ca]X[P]<2.5：影响骨组织钙化及成骨作用→甚至骨盐溶解→佝偻病或骨软化症（骨质疏松）*5.钙磷代谢调节活性维生素D——1，25-（OH）2-VitD甲状旁腺素（PTH）降钙素（CT）小肠对钙、磷的吸收钙、磷在骨组织和体液之间的平衡肾脏对钙、磷的吸收和排泄影响*（1）活性VitD的调节作用1，25-（OH）2-VitD小肠骨骼Ca2+和磷重吸收↑破骨作用↑成骨作用↑对钙、磷重吸收↑血钙、血磷↑肾*（2）甲状旁腺素（PTH）的调节作用血钙↓　　　　PTH分泌↑；血钙↑　　　　PTH分泌↓PTH骨肾小肠骨盐溶解↑血钙↑钙吸收↑磷排出↑↑血钙，↓血磷对钙和磷吸收（间接:↑肾对Vit.D的活化）*（3）降钙素（CT）的调节作用血钙↑　　　CT分泌↑CT骨肾抑制骨盐溶解促进钙沉积于骨钙磷重吸收↓血钙，血磷↓*三、体液平衡调节神经系统的调节抗利尿激素的调节醛固酮的调节心钠素调节*（一）神经系统的调节机体失水过多（12％）高盐饮食输入高渗液细胞外液（晶体）渗透压↑丘脑下部渗透压感受器大脑皮层兴奋口渴感*（二）抗利尿激素（ADH）的调节（加压素）下丘脑视上核神经细胞（分泌）神经垂体（贮存）血液肾远曲小管、集合管对水的重吸收↑减少尿量，保留水分细胞外液渗透压↑血容量↓↓↑ADH分泌→加强肾对水的重吸收血压↓↓↓尿量减少，保留水分ADH分泌的调节ADH作用*（三）醛固酮的调节（盐皮质激素）肾远曲小管对Na+重吸收（伴随H2O和Cl-的重吸收）（机制：H+-Na+交换↑和K+-Na+交换↑）（排钾泌氢，保钠保水）醛固酮分泌的调节肾素－血管紧张素系统血K+↑血Na+↓醛固酮分泌↑醛固酮作用*（四）心钠素（ANF）的调节肾小管对水和钠的重吸收肾小球滤过率肾素、醛固酮、抗利尿激素的分泌利尿、利钠↑↑ANF的作用*第四节水盐代谢紊乱水、钠代谢紊乱钾代谢紊乱*一、水、钠代谢紊乱水肿脱水*血浆胶渗压↓体内水和钠缺失，静脉压↑；细胞外液容量减少清蛋白合成激素灭活作用高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水和钠代谢紊乱*（一）高渗性脱水（缺水性脱水）原因进水不足失水过多不能饮水：昏迷、食道梗阻、极度虚弱等水源断绝：战时缺水、沙漠迷路、大地震等）高热大汗使用大量脱水性利尿剂垂体性或肾性尿崩症以上情况，一方面得不到足够量水分，另一方面又不断地经呼气、皮肤蒸发丢失水分失水>失钠高渗性脱水*2.功能变化及症状高渗性脱水血浆渗透压↑渗透压感受器产生口渴感血Na+↑醛固酮分泌↓肾对Na+重吸收↓尿中有NaClADH分泌↑肾对H2O重吸收↑尿量减少尿比重↑细胞间液水分移至血浆细胞间液渗透压↑细胞内水分移至细胞外细胞内脱水*血Na+醛固酮分泌肾对Na+重吸收尿中有NaCl高渗性脱水血浆渗透压有明显口渴感（失水>失Na+）尿液比重ADH分泌肾对水重吸收尿量高渗性脱水（小结）*(二)低渗性脱水（失钠性脱水）原因多种原因引起体液大量丢失（严重呕吐、腹泻，大量出汗，肾功能不良，糖尿病酸中毒等）只注意补充水而忽视补充盐血浆渗透压低渗性脱水*2.功能变化及症状低渗性脱水血浆渗透压无明显口渴感血Na+醛固酮分泌肾对Na+重吸收↑ADH分泌肾对水重吸收早期尿量尿中无NaCl尿液比重细胞间液部分电解质进入血浆细胞间液水分进入细胞内细胞水肿细胞间液↓↓皮肤松弛眼窝下陷血压↓血容量↓肾血流量↓滤过滤↓晚期尿量↓↓循环衰竭*低渗性脱水（小结）血Na+醛固酮分泌肾对Na+重吸收尿中无NaCl低渗性脱水血浆渗透压无明显口渴感（失水〈失Na+）尿液比重ADH分泌肾对水重吸收早期：尿量细胞间液显著血容量血压循环衰竭后期：ADH分泌少尿、无尿酸碱平衡紊乱*（三）等渗性脱水（混合性脱水）轻度腹泻、呕吐、出血、胃肠引流等丢失等渗液而未及时补充1.原因*丢失等渗体液肺呼吸、皮肤蒸发水丢失＞盐丢失口渴、少尿（高渗脱水症状）细胞内外液基本平衡细胞内液不能补充外液的丢失血容量血压（低渗脱水症状）2.功能变化及症状*二、钾代谢紊乱血钾正常值：3.55.5mmol/L血钾＜3.5mmol/L：低血钾血钾＞5.5mmol/L：高血钾*（一）低血钾原因（1）摄入不足长时间不能进食（胃肠道梗阻、昏迷患者、手术后需禁食）肾排钾特点：不吃也排随胃液丢失而直接丢失K+血K+大量胃液丢失代谢性碱中毒血K+随大量肠液丢失而直接丢失K+血K+大量Na+随肠液丢失醛固酮分泌↑肾排K+剧烈呕吐严重腹泻（2）丢失过多*（3）分布异常糖原合成↑→促使K+移入胞内→血K+↓临床使用大量的胰岛素和葡萄糖→促进糖原合成→血K+↓（4）代谢性碱中毒〔H+〕↓→低血K+主要症状（1）全身软弱无力；（2）心律失常治疗原则轻度——多吃蔬菜、水果等植物性食物，或口服KCl重度——静脉滴注（坚持见尿补钾、四不宜）四不宜：不宜过早、过量、过浓、过快→防止高血钾*（二）高血钾原因（1）摄入过多输K+过多过快;输入大量陈旧血液（2）排泄障碍肾上腺皮质功能减退→醛固酮分泌↓→肾排K+↓→血K+↑肾功能衰竭少尿期→肾排K+保Na+能力↓→血K+↑（3）分布异常大面积烧伤、肌组织损伤→组织蛋白分解↑→胞内K+外移或溶血→血K+↑（4）酸中毒大量H+进入细胞→K+被取代移向胞外→血K+↑肾：泌H+↑、泌K+↓→血K+↑*2.主要症状（1）神经肌肉应激性增高手足感觉异常，肌肉酸痛，极度疲乏，嗜睡，神志模糊及骨骼肌麻痹等（2）心肌应激性和自律性降低心律变慢、心音减弱；严重时心脏停跳于舒张期。3.治疗原则积极治疗原发性疾病，限制钾摄入采取生化 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 ：注射胰岛素、葡萄糖→促进糖原合成→使钾进入细胞注射乳酸钠或葡萄糖酸钙→↑血Na+血Ca2+→拮抗K+对心肌的抑制作用*第五节酸碱平衡酸碱物质的来源酸碱平衡的调节酸碱平衡的紊乱acid-basebalance*一、体内酸性或碱性物质的来源（一）酸性物质的来源1.挥发性酸——H2CO3CO2CO2糖、脂、蛋白质→CO2＋H2O→H2CO3→H2O＋CO2肺【O】呼出2.非挥发性酸——固定酸H2SO4H3PO4丙酮酸乳酸酮体尿酸均不能以H2CO3形式经肺的呼吸排出体外，故称非挥发性酸（糖、脂、蛋白质→产生大量酸性食物，被称为成酸性食物）*（二）碱性物质的来源蔬菜、瓜果中的有机酸盐柠檬酸盐苹果酸盐药物或饮料中的小苏打（NaHCO3）代谢产生的NH3NH4＋，从而增加了体液中的OH-柠檬酸或苹果酸→继续被氧化利用Na+（K+）HCO3-NaHCO3或KHCO3（碱性物质）H+*二、酸碱平衡的调节血液的缓冲肺对CO2呼出肾脏排泄与重吸收NaHCO3(体内调节酸碱平衡的三大体系)*（一）血液缓冲系统的调节缓冲溶液的组成血浆中缓冲对：NaHCO3Na2HPO4Na-蛋白质H2CO3NaH2PO4H-蛋白质红细胞中缓冲对：KHCO3K2HPO4KHbKHbO2H2CO3KH2PO4HHbHHbO2碳酸氢盐缓冲对（64％）血红蛋白缓冲对（28％）*正常人血液pH＝7.4，主要依赖碳酸氢盐缓冲对的调节血浆[NaHCO3]=24mmol/L;[H2CO3]=1.2mmol/LPH=pK+lg[盐][酸]=6.1+lg201=6.1+1.3=7.4只要使[NaHCO3]与[H2CO3]的浓度比维持20/1，血液PH值不变；如果某一方浓度发生改变，只要另一方作相应的调整，使其比值维持在20/1,血液pH7.4，故可以认为，酸碱平衡是围绕着[NaHCO3]与[H2CO3]的浓度比进行调节的。*2、血液缓冲系统的作用（1）对固定酸的缓冲（主要由NaHCO3缓冲）CH3COCH2COOH+NaHCO3CH3COCH2COONa+H2CO3CO2+H2O（酸性较强）（酸性较弱）NaHCO3含量高，缓冲能力最强，一定程度上可以代 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 血浆缓冲固定酸的能力。习惯上将血浆NaHCO3称为碱储（备）；碱储多少用二氧化碳结合力（CO2-CP*）来表示。如，严重糖尿病并发酮症酸中毒→血中酮体↑↑*A.血液流经组织B.血液流经肺部CO2H2OKHbH2CO3HHb+K++HCO3-碳酸酐酶Cl-血浆HCO3-+K＋+HHbO2H2OCO2KHbO2H2CO3Cl-CO2CO2红细胞红细胞肺泡（2）对挥发性酸的缓冲作用（依赖于红细胞内血红蛋白缓冲对）组织CO2HCO3-Cl-（氯转移*）*（3）对碱的缓冲作用（主要由H2CO3来缓冲）Na2CO3+H2CO32NaHCO3CO2+H2ONa2CO3+NaH2PO4NaHCO3+Na2HPO4Na2CO3+H-蛋白质NaHCO3+Na-蛋白质(补充)*（二）肺脏对酸碱平衡的调节（通过呼吸作用，控制CO2排出量，影响血中[H2CO3]）当固定酸产生过多，NaHCO3与之中和，产生大量H2CO3时，PCO2↑、PH↓→呼吸中枢兴奋→呼吸加深加快→CO2呼出↑→使血中[H2CO3]恢复正常；当碱性物质过多，H2CO3与之中和，②PCO2↓、PH↑→呼吸中枢兴奋性减弱→呼吸变浅变慢→CO2呼出→保留血中[H2CO3]（临床应注意病人的呼吸频率和深浅）*（三）肾脏对酸碱平衡的调节主要作用：排出固定酸，保留并维持血中碱储量，以调节血液pH值。H+-Na+交换主要机制NH4+-Na+交换K+-Na+交换*H+-Na+交换（1）碳酸氢盐重吸收通过H+-Na+交换方式，可将肾小球滤过的NaHCO3几乎全部重吸收入血。*(2)磷酸氢盐的酸化Na2HPO44NaH2PO41乳酸－Na+酮体－Na+原尿pH=7.4Na2HPO41NaH2PO499乳酸酮体终尿pH=4.8通过H+-Na+交换，使磷酸氢盐得到酸化，以重新生成NaHCO3,并排出固定酸,使尿液得到酸化。*2.NH4+-Na+交换NaClNa2SO4通过NH4+-Na+交换，可将管腔液中强酸盐的Na+换回，以重新生成NaHCO3，并使强酸根以铵盐形式排出体外，从而避免形成强酸而损害组织。（铵盐）氨基酸*3、K+-Na+交换（H+-Na+交换受血浆K+浓度制约）高血钾H+-Na+交换↓K+-Na+交换↑酸中毒低血钾K+-Na+交换↓H+-Na+交换↑碱中毒（K+-Na+交换与H+-Na+交换相互间有竞争作用）*三、酸碱平衡紊乱(04-21)呼吸性碱中毒（H2CO3↓）代谢性碱中毒（NaHCO3↑）呼吸性酸中毒（H2CO3↑）NaHCO3异常代谢性酸中毒（NaHCO3↓）H2CO3异常失调初期使NaHCO3和H2CO3作相对调整，两者比值维持在20：1，PH可以不变，称为代偿性酸中毒或碱中毒；严重发展使NaHCO3和H2CO3两者比值不能维持在20：1，PH＜7.35或＞7.45，称为失代偿性酸中毒或碱中毒。*1、代谢性酸中毒（1）基本原因固定酸产生过多糖尿病并发酮症酸中毒，乳酸酸中毒，服用过多酸性药物；②NaHCO3丢失过多严重腹泻、肠瘘等③固定酸排出障碍肾病、肾功能衰竭等；以上原因可使血浆NaHCO3原发性减少代谢性酸中毒*（2）代偿机理（严重糖尿病并发酮症酸中毒）血液：乙酰乙酸+NaHCO3乙酰乙酸-Na+H2CO3肺：pH[H+]呼吸中枢兴奋呼吸加深加快CO2呼出血浆[H2CO3]肾：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收固定酸排出尿液酸度经上述代偿：[NaHCO3]/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代偿性代谢性酸中毒；[NaHCO3]/[H2CO3]20/1,血浆pH，失代偿性代谢性酸中毒*（3）基本特征血浆：NaHCO3原发性，血CO2.CP肺：呼吸加深、加快肾：尿液酸度、铵盐排出代偿性pH正常,失代偿性pH下降。酸中毒高血K+（4）治疗原则*代谢性碱中毒（1）基本原因①大量丢失酸性胃液剧烈呕吐胃液引流②服用过多的碱性药物胃溃疡患者：服用大量NaHCO3，③低血钾碱中毒丢失大量胃酸使原来用于中和胃酸的NaHCO3重吸收入血血[NaHCO3]代谢性碱中毒*（2）代偿机理（剧烈呕吐）血液：[NaHCO3]肺：pH[H+]呼吸中枢兴奋呼吸变浅变慢CO2呼出血浆[H2CO3]肾：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收固定酸排出尿液酸度经上述代偿：[NaHCO3]/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代偿性代谢性碱中毒[NaHCO3]/[H2CO3]>20/1,血浆pH，失代偿性代谢性碱中毒*（3）基本特征血浆：NaHCO3原发性，血CO2.CP肺：呼吸变浅、变慢肾：尿液酸度、铵盐排出代偿性pH正常,失代偿性pH增高。碱中毒血[Ca2+]手足抽搐（4）治疗原则*呼吸性酸中毒（1）基本原因各种原因致呼吸功能障碍CO2排出血[H2CO3]如,脑膜炎、喉头水肿、异物堵塞气管、溺水、慢性肺气肿、支气管哮喘等*（2）代偿机理血液：[H2CO3]→PCO2、pH肾：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收血中[NaHCO3]呈代偿性尿液酸度经肾代偿：[NaHCO3]/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代偿性呼吸性酸中毒[NaHCO3]/[H2CO3]<20/1,血浆pH，失代偿性呼吸性酸中毒*（3）基本特征血液：[H2CO3]原发性，PCO2肾：尿液酸度、铵盐排出代偿性pH正常,失代偿性pH下降。酸中毒高血K+（4）治疗原则*呼吸性碱中毒（1）基本原因各种原因致呼吸过快CO2呼出血[H2CO3]如，脑肿瘤、婴儿啼哭不停、癔病性换气过度，高热、甲亢等。*（2）代偿机理血液：[H2CO3]→PCO2、pH肾：泌H+、泌NH3NaHCO3重吸收血中[NaHCO3]呈代偿性尿液酸度经肾代偿：[NaHCO3]/[H2CO3]≈20/1,pH≈正常，代偿性呼吸性碱中毒[NaHCO3]/[H2CO3]>20/1,血浆pH,失代偿性呼吸性碱中毒*（3）基本特征血液：[H2CO3]原发性，PCO2肾：尿液酸度、铵盐排出代偿性pH正常,失代偿性pH下降。碱中毒血[Ca2+]手足抽搐（4）治疗原则*下列物质彻底氧化净产生ATP分子数糖代谢——葡萄糖36或38果糖-1，6-二磷酸38或403-磷酸甘油醛19或20丙酮酸15乳酸17或18草酰乙酸15α-酮戊二酸24脂类代谢——辛酸61乙酰乙酸22或24乙酸10β-羟丁酸25或27硬脂酸146软脂酸129甘油20或21或22*