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内分泌急症概述内分泌系统急症emergencyofendocrinology崇巍医大一院急诊科甲状腺危象甲状腺功能亢进危象甲亢危象thyroidcrisisthyroidStormcrisisofhyperthyroidism?是甲状腺功能亢进症最严重的并发症。?多发生于甲亢未治疗或控制不良者。?病情凶险,死亡率高达20%~30%。?应及早诊断和治疗。发生原因?循环内FT3水平增高?心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强主要诱因?感染?手术?放射碘治疗?创伤?严重的药物反应?心肌梗死临床表现原有的甲亢症状加重?高热...

内分泌急症概述
内分泌系统急症emergencyofendocrinology崇巍医大一院急诊科甲状腺危象甲状腺功能亢进危象甲亢危象thyroidcrisisthyroidStormcrisisofhyperthyroidism?是甲状腺功能亢进症最严重的并发症。?多发生于甲亢未治疗或控制不良者。?病情凶险,死亡率高达20%~30%。?应及早诊断和治疗。发生原因?循环内FT3水平增高?心脏和神经系统的儿茶酚胺激素受体数目增加、敏感性增强主要诱因?感染?手术?放射碘治疗?创伤?严重的药物反应?心肌梗死临床 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现原有的甲亢症状加重?高热:>39℃?心动过速(140~240次/分)伴心房颤动或心房扑动?烦躁不安、呼吸急促、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻等。?严重者:虚脱、休克、嗜睡、谵妄、昏迷,部分患者有心力衰竭、肺水肿,偶有黄疽。治疗?针对诱因治疗。?抑制甲状腺激素合成:首选PTU,首次600mg(口服或经胃管注入),以后每6小时250mg,症状缓解后减至一般治疗剂量。治疗(续)?抑制甲状腺激素释放:服PTU1小时后再加用复方碘口服溶液5滴、每8小时一次。碘化钠1.0g加入10%葡萄糖盐水溶液中静滴24小时,以后视病情逐渐减量,一般使用3~7日。如果对碘剂过敏,可改用碳酸锂0.5~1.5g/d,分3次口服,连用数日。治疗(续)?普萘洛尔20~40mg每6~8小时口服一次,或lmg稀释后静脉缓慢注射。普萘洛尔有抑制外周组织T4转换为T3的作用。?氢化可的松50~100mg加入5%~l0%葡萄糖溶液静滴,每6—8小时一次。治疗(续)?降低和清除血浆甲状腺激素:在上述常规治疗效果不满意时,可选用腹膜透析、血液透析或血浆置换等措施迅速降低血浆甲状腺激素浓度。?降温:高热者予物理降温,避免用乙酰水杨酸类药物。?其它支持治疗。糖尿病酮症酸中毒DKAdiabeticketoacidosis?是糖尿病的急性并发症。?是内科常见急症之一。?一旦发生,应积极治疗。诱因T1DM患者有自发DKA倾向,T2DM患者在一定诱因作用下也可发生DKA。?感染?胰岛素治疗中断或不适当减量?饮食不当?创伤、手术、妊娠和分娩?有时可无明显诱因临床表现?多尿、烦渴多饮和乏力。?食欲减退、恶心、呕吐,头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深快,呼气中有烂苹果味(丙酮)。?严重失水,尿量减少,皮肤弹性差,眼球下陷,脉细速,血压下降。?各种反射迟钝甚至消失,嗜睡以至昏迷。?感染等诱因可被DKA的表现所掩盖。?少数腹痛,酷似急腹症,易误诊,应予注意。?部分患者以DKA为首发表现而就医,易误诊。实验室检查?尿糖、尿酮体强阳性。?血糖16.7~33.3mmol/L,有时≥55.5mmol/L?血气分析:pH<7.35,剩余负值增大。治疗?输液量:10%体重质:生理盐水速度:头2个小时输入1000-2000ml。第2至第6小时约输入1000-2000ml。头24小时输液总量约4000-5000ml,严重失水者可达6000-8000ml。胃肠道补液(1/3~1/2):头2小时500~1000ml(不宜者:呕吐、明显胃肠胀气或上消化道出血)治疗(续)?胰岛素治疗。加入生理盐水中持续静脉滴注。量:每小时每公斤体重0.1U质:普通胰岛素注意:当血糖降至13.9mmol/L时,改输10%葡萄糖溶液,内加中和量胰岛素。治疗(续)?纠正电解质及酸碱平衡失调视尿量和血钾水平酌情补钾。补10%氯化钾,加入上述液体中静脉滴注。pH低至7.1~7.0时,可给碳酸氢钠50mmol,即5%碳酸氢钠84ml,稀释成1.25%的溶液静脉滴注。治疗(续)?处理诱发病和防治并发症:休克、严重感染、心力衰竭、心律失常、肾衰竭、脑水肿、胃肠道表现。?护理?监测:心功能、血糖、血离子、肾功、血气分析、心电监护、观察一般状态和出入水量。高渗性非酮症糖尿病昏迷高渗性昏迷HNDChyperosmolarnonketoticdiabeticcoma?是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。?多见于老年人,好发年龄为50~70岁。?约2/3患者于发病前无糖尿病史,或仅有轻度症状。?病情危重,并发症多,病死率可达40%,强调早期诊断和治疗。诱因?感染、急性胃肠炎、胰腺炎?脑血管意外?严重肾疾患、血液或腹膜透析?静脉内高营养、不合理限制水分?糖皮质激素、免疫抑制剂、噻嗪类利尿药和β受体阻断药?病程早期因误诊而输入葡萄糖液,或因口渴而大量饮用含糖软饮料诱发或促使病情发展恶化。临床表现?先多尿、多饮,但多食不明显,或反而食欲减退,以致常被忽视。?失水随病程进展逐渐加重,出现神经精神症状:嗜睡、幻觉、定向障碍、偏盲、上肢拍击样粗震颤、癫痛样抽搐(多为局限性发作或单瘫、偏瘫)等。?昏迷。实验室检查?血糖≥33.3mmol/L?血钠可达155mmol/L?血浆渗透压≥350mmol/L治疗?输液。注意抗休克量:12%体重质:先输生理盐水1000-2000ml后,若血渗>350mmol/L、血钠>155mmol/L时,可考虑输注0.45%氯化钠低渗溶液;当血渗降至330mmol/L时改输生理盐水。注意:充分利用肠内途径补液。治疗(续)?胰岛素治疗。加入生理盐水中持续静脉滴注。量:每小时每公斤体重0.1U。质:普通胰岛素。注意:当血糖降至16.7mmol/L时,静脉内改输10%的葡萄糖溶液,内加中和量胰岛素。治疗(续)?纠正电解质紊乱同糖尿病酮症酸中毒。?处理诱发病和防治并发症同糖尿病酮症酸中毒。注意防治脑水肿,治疗措施为停止输入低渗液体,采用脱水治疗和静脉注射地塞米松。?护理?监测:心功能、血糖、血离子、肾功、血气分析、心电监护、观察一般状态和出入水量。低血糖昏迷hypoglycemiacoma?低血糖昏迷是重症低血糖的临床表现。属于内分泌急诊,应该进行紧急处理。?低血糖不是独立疾病,而是由多种原因引起的血糖低于3mmol/L时出现的异常生化状态。?低血糖的主要原因可分为功能性、肝源性、胰源性及其他的内分泌异常。诊断要点?有诱发低血糖的病史,如糖尿病用口服降糖药或用胰岛素或未进食史,或有胰岛素瘤。诊断要点(续)?低血糖症状交感神经兴奋:出冷汗、皮肤苍白、心悸、有饥饿感、四肢发凉、手颤动、腿软。意识障碍:为大脑皮层功能受抑制的表现,如意识朦胧,定向力及识别力明显减退,以至神志不清。精神神经症状:为皮层下中枢受抑制的表现,如神志不清、躁动不安、阵挛性舞蹈动作,瞳孔散大,强直性抽搐及锥体束征阳性,甚至昏迷。诊断要点(续)?发作时血糖低于3mmol/L。?给糖后低血糖症状迅速缓解。治疗?立即静脉注射50%葡萄糖溶液60-100ml,多数患者能立即清醒,继而进食。以使血糖尽快升至4.0mmol/L。辅以胰升糖素、糖皮质激素。治疗(续)?经上述处理,血糖恢复正常达30分钟以上而意识仍不清者,称“低血糖后昏迷”,说明可能有脑水肿存在。处理:20%甘露醇200-250ml,快速滴注,必要时每隔6~8小时重复数次。糖皮质激素,如地塞米松或甲强龙。其他?垂体危象?粘液水肿性昏迷?肾上腺危象?高钙危象
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