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医学ppt--肺霉菌病影像学诊断

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医学ppt--肺霉菌病影像学诊断肺部真菌的CT诊断GUANSHAOBING官少兵前言肺真菌的影像学改变主要与病理改变有关。其病理改变主要为过敏反响、炎性渗出、肉芽肿、出血、坏死及脓肿,可合并胸膜渗出及淋巴结增大。除曲霉菌外,大多数肺真菌感染无论X线平片还是CT都缺乏特征性表现。常见影像学表现为斑片状阴影,肺叶肺段实变影,小结节及肿块影及空洞或不规那么低密度区。机遇性肺霉菌感染病变多弥漫分布。确诊还需组织病理学检查。CT主要用于明确病变范围,在特定的临床背景下提出肺真菌感染的可能性。肺曲霉菌病主要因吸入曲霉菌孢子发病。少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感...

医学ppt--肺霉菌病影像学诊断
肺部真菌的CT诊断GUANSHAOBING官少兵前言肺真菌的影像学改变主要与病理改变有关。其病理改变主要为过敏反响、炎性渗出、肉芽肿、出血、坏死及脓肿,可合并胸膜渗出及淋巴结增大。除曲霉菌外,大多数肺真菌感染无论X线平片还是CT都缺乏特征性表现。常见影像学表现为斑片状阴影,肺叶肺段实变影,小结节及肿块影及空洞或不规那么低密度区。机遇性肺霉菌感染病变多弥漫分布。确诊还需组织病理学检查。CT主要用于明确病变范围,在特定的临床背景下提出肺真菌感染的可能性。肺曲霉菌病主要因吸入曲霉菌孢子发病。少数因消化道或上呼吸道曲霉菌感染经血行播散到肺部。曲霉菌在呼吸系统主要引起四种不同类型的病变腐生型〔霉菌球〕侵袭性曲霉菌病变态反响型支气管肺炎型半侵袭型曲霉菌病〔慢性坏死空洞型〕腐生型〔霉菌球〕曲霉菌寄生在肺原有空洞〔如结核空洞〕或空腔内〔如肺囊肿〕,曲霉菌的菌丝形成游离状态的霉菌球。肺部囊性空洞并曲霉菌球:仰卧和俯卧位病变有变化=?翻身拍照!!侵袭型A。由于曲霉菌的吸入或血行播散所致。B。多发生于免疫功能受损患者,尤其易发生于急性白血病和淋巴瘤经治疗后粒细胞缺乏的患者,属机遇性感染。大多数患者有发热、咳嗽或长期呼吸困难。C。死亡率高,存活率取决于早期诊断和适当治疗。非机遇性感染的原发曲霉菌病很少见。病理血管侵袭型:血管侵袭型曲霉菌病易侵犯血管引起血栓形成和引起出血性肺堵塞。也可有间质性坏死或肺脓疡形成。气道侵袭型:较少见,其诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 是病原体侵入气道基底膜。血管侵入性肺曲霉菌病早期影像学表现:单个或多个结节或肿块,边缘模糊,有的聚集成簇。“晕征〞-软组织密度结节或肿块周围环以浅淡的、磨玻璃样的晕。出现率高,对本病早期诊断具有高度提示性价值。其病理根底为出血性肺堵塞,中央的结节或肿块为坏死的肺组织,周围的晕环那么代表坏死周围出血区。血管侵入性肺曲霉菌病4.“空气半月征〞〔aircresent)-系本病另一特征性表现:环型肺浸润伴有中心坏死和周围新月状或环形空洞。5.本征在X线胸片和CT片均可见。多发生于白血病化疗后中性粒细胞恢复时,一般在初发浸润的6-26天〔平均15天〕后出现。6.其他CT表现:多发小叶实变影或小叶融合性阴影,肺叶、肺段及亚段实变影,结节或肿块状影以及薄壁或厚壁空洞或肿块内低密度区。上述表现不具有特征性,霉菌性脓肿可累及支气管,使管腔不规那么狭窄。早期侵袭性曲霉菌病白血病患者骨髓移植后,结节周围有磨玻璃样密度-〞晕征〞急性髓性白血病患者,行骨髓移植后侵袭性曲霉菌病左上肺结节,周围可见晕征,提示周围有出血骨髓移植受者,左上肺侵袭性曲霉菌病,四周后复查,病灶增大,并可见结节内空腔形成侵袭性曲霉菌病女,55岁,白血病患者,两上肺边缘不规那么结节,有“晕征〞急性粒细胞白血病,肺部曲霉菌感染上图,胸廓入口平面。左上肺伴有晕征。见间质气肿。纵隔及左胸部皮下积气。以下图:两性霉素治疗后复查。结节增大伴有新月状气体征。间质气肿仍可见。病理片显示曲霉菌菌丝男,29岁。确诊急性淋巴细胞白血病2个月。化疗后。侵袭性曲霉菌病〔慢性坏死空洞型〕男,42岁。间断咯血1月伴发热。全身皮肤散在结节。急性粒细胞白血病患者肺部曲霉菌感染气道侵入型肺曲霉菌病影象学表现主要表现有气道周围实变或/和小叶中央性小结节。前者反映了霉菌性支气管肺炎的存在;后者直径约为2-3mm,系霉菌性细支气管炎引起。气道侵袭型曲霉菌病急性髓样白血病患者。骨髓移植后。高分辨CT示支气管周围局限性小片状实变影。并可见小叶中央小结节。变态反响支气管肺炎型本型发病机制为由曲霉菌抗原引起的Ⅰ、Ⅱ、Ⅳ型变态反响的联合作用。为指导治疗,将ABPA分为5期:I期(急性期),患者哮喘样发作,可有肺部浸润影,血清总IgE升高等;II期(缓解期),哮喘病症可以靠支气管扩张剂及吸入糖皮质激素控制;III期(复发加重期),多数表现为急性期发作病症,局部患者复发是无病症的,仅出现血清总IgE的成倍升高或肺部浸润影,因此该期需密切监测;IV期(激素依赖哮喘期),必须长期使用糖皮质激素来控制;V期(肺间质纤维化期),出现不可逆的肺损害,预后极差。APBA诊断标准:(1)有哮喘病史。(2)影像学检查发现肺部浸润影。(3)Af抗原皮内试验呈速发阳性反响。(4)外周血嗜酸粒细胞增多。(5)血清Af沉淀抗体阳性。(6)血清总IgE升高(1mg/L)。(7)血清IgE2Af和IgG2Af升高。(8)中心型支气管扩张。满足其中7项(必须包括第7项)那么可确诊。如满足其中6项,那么诊断ABPA的可能性很大。符合第1~7项诊断标准,那么诊断变态反响性支气管肺曲霉菌病2血清阳性型(ABPA2S);如包括第8项那么应诊断为变态反响性支气管肺曲霉菌病2中心性支气管扩张型(ABPA2CB)。变态反响支气管肺炎型变态反响支气管肺炎型〔Allergicbronchopulmonaryaspergillosis〕:与气道侵入型肺曲霉菌病不同,病原体仍保持在气道腔内,未侵入气道基底膜。病理改变:嗜酸性粒细胞浸润性肺炎和肉芽肿形成。支气管壁为炎症、增厚。支气管扩张或有黏液嵌塞。临床主要病症为哮喘〔100%〕。尚可有咳嗽、咳痰、发热和胸痛。变态反响支气管肺炎型支气管扩张,支气管壁增厚。中心支气管扩张是其特征性改变。指套状或牙膏状影:扩张的支气管内含有黏液或痰栓时,表现为可分岔、密度较高—特征性的表现。小气道异常:系小叶中央细支气管扩张并充有黏液或液体,呈现树芽征样表现。变态反响支气管肺炎型其他CT表现:还可见片状、结节状或肿块状肺浸润,呈游走性。其他还有肺气肿、肺不张及肺纤维化以及胸膜局限性增厚等异常。HRCT可见马赛克样灌注异常。变态反响性支气管肺炎型曲霉菌病中央支气管扩张型右上肺后段支气管扩张伴局限性实变与局部不张哮喘患者,变态反响性肺曲霉菌病中央型囊状支气管扩张高度提示为过敏性肺曲霉菌病哮喘患者,过敏性肺部曲霉菌病中央型支气管扩张,合并粘液栓形成〔*〕。变态反响性肺曲霉菌病,哮喘患者,外周血嗜酸粒细胞15%。胸片显示双肺中央部管状、囊状病变。并可见袖套样粘液栓。CT:中央型支气管扩张合并有粘液栓,小叶中央型结节,支气管壁增厚,主要累及双上肺的段和亚段支气管。变态反响性支气管肺型曲霉菌病。左下肺管状支气管高密度影伴支气管扩张ABPACT鉴别诊断普通支扩普通支扩多见于下叶,且以外周支气管扩张较多见,而ABPA多累及上叶,且以中心性支气管扩张为著。普通支扩的粘液嵌塞多为低密度,而ABPA多为稍高密度,甚至可以见到钙化。结核性支扩与ABPA一样,结核性支扩也好发于上叶,但它多因支气管壁平滑肌、弹性纤维破坏,周围组织牵拉等因素造成,所以周围可见到纤维条索等卫星病灶,而且管腔内出现粘液嵌塞的情况较少。综上,有文献报道认为长期哮喘的病人如果胸部HRCT上发现中心性支气管扩张,同时管腔内可见稍高密度的粘液嵌塞或高密度钙化,需考虑ABPA的可能,结合免疫性检查可明确诊断。念珠菌念珠菌引起的肺部病理改变大致有支气管炎,大面积肺泡腔渗出、实变,大量上皮细胞增生、炎性细胞浸润。3种病理改变可同时存在。CT表现主要为(1)两肺散在斑片状影;(2)肺段或肺叶的实变;(3)多发结节状高密度影。斑片影与小结节影可同时存在,病灶较少形成肿块。图7A,B 大片实变影。男,43岁,确诊非霍奇金淋巴瘤,胸部CT示左肺下叶背段实变,内见充气支气管征。纤支镜活检及培养提示念球菌性肺炎,治疗后左肺下叶背段病灶根本吸收,右肺下叶背段见新增斑片状影肺隐球菌常见的病理类型有3种:孤立肉芽肿型,粟粒性肉芽肿型肺炎型。病理变现与患者的免疫状态以及病程有关:A.孤立肉芽肿型多见于免疫力正常者或者病程晚期,早期是胶样病变,病变逐渐开展形成非干酪性肉芽肿,此时病变的显著特点是成团块的倾向,可表现为多个肺叶受累。B.粟粒性肉芽肿型及肺炎型多见于免疫力低下者或者病程早期,形成胶样病变,易在肺内及全身播散形成多发病灶,也可累及多个肺叶。图4A,B 斑片状影合并小结节。女,39岁,无根底病史,右肺下叶多发斑片状影合并小结节。穿刺活检病理为肺隐球菌性肺炎 图5A,B 多发小结节。男,62岁,脑脊液检查找到多数隐球菌,两肺散在小结节,结节边缘清楚,局部结节内见空洞。临床诊断隐球菌肺炎、脑炎结语IPFI的CT表现复杂、多样,与致病真菌的种类、IPFI的分型及病程的长短有关。除典型曲菌球CT表现外,肺内多发病灶、多种形态病灶共存,也可为IPFI较有特征性CT表现,结合临床病史能提高IPFI的诊断率,指导临床治疗。肺内孤立性肿块的鉴别诊断中,应该考虑肺隐球菌性肉芽肿性炎的存在,结合CT引导穿刺活检,可提高治疗前的诊断,指导临床抗真菌治疗,降低肺隐球菌性肉芽肿性炎开胸手术的时机。肺部CT扫描在IPFI的诊断中有一定的指导意义,并能较好地评价其疗效及转归。多谢thankyou谢谢
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上传时间:2021-11-14
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