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支气管哮喘病因和发病机制

支气管哮喘病因和发病机制.实用文档..支气管哮喘病因和发病机制　　有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子〔ECF〕等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反响〔immediateasthmaticreaction,IAR〕〔图2-4-1〕。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时前方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反响(lateasthmaticreaction,LAR)，这是气道变应性炎症〔AAI〕的结果〔图2-4-1〕...

.实用文档..支气管哮喘病因和发病机制　　有过敏体质的人接触抗原后，在B细胞介导下，浆细胞产生lgE，后者附着在肥大细胞上。当再次接触抗原时，钙离子进入肥大细胞内，细胞释放组胺、嗜酸粒细胞趋化因子〔ECF〕等，使平滑肌立即发生痉挛，此为速发性哮喘反响〔immediateasthmaticreaction,IAR〕〔图2-4-1〕。更常见的是不少患者在接触抗原数小时乃至数10小时前方始发作哮喘，称为迟发性哮喘反响(lateasthmaticreaction,LAR)，这是气道变应性炎症〔AAI〕的结果〔图2-4-1〕。此时，支气管壁内〔以及支气管肺泡灌洗液内〕有大量炎性细胞〔巨噬细胞、嗜酸粒细胞、中性粒细胞等〕，释放出多种炎性递质，如白三烯〔LTS〕、前列腺素〔PGS〕、血栓素〔TX〕及血小板活化因子〔PAF〕等，引起微小血管渗漏、支气管粘膜水肿、腺体分泌增加，以及渗出物阻塞气道，有的甚至形成粘液栓，导致通气障碍和BHR〔图2-4-2〕AAT还表现在气道上皮损伤，神经末梢暴露，受炎性因子作用后，释放神经肽〔NK〕、P物质〔SP〕等，进一步加重粘膜水肿、腺体分泌和支气管平滑肌痉挛。图2-4-1支气管哮喘发病机理示意图图2-4-2AAI及BHR引起的气道狭窄　　以往认为气道平滑肌收缩引起气道狭窄是引起哮喘的唯一原因，因而治疗主旨在于解除支气管痉挛。现在认识到PAF等递质引起气道粘膜水肿、炎性细胞浸润、腺体分泌增中、粘液纤毛去除功能障碍，加上管腔内粘液栓阻塞也是哮喘发作的重要机制。因此，治疗时除强调解痉外，还要兼顾针对非特异性的AAI用药。这对于LAR尤为重要。

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