低氧血症的诊断与处理

低氧血症的诊断与处理周建英生命得高度时刻保持敏锐的观察力和警惕性是很累，但可以延长你职业的寿命。如果你此刻还能走出米缸的话，一定要小心了，马上就有可能走不出去了。如果你发现走不出去了，赶紧练习跳高吧，努力要比不努力强的多。走出米缸要忍受白花花的大米的诱惑。重视临床工作中的难点如同流水帐盘点，看几十例患者，不如用几年时间甚至几十年时间管理好几十例患者看病过程中，医生要思考，要善于发现临床工作中的难点，重视它，研究它“难点”就是“热点”，把“热点”做成“亮点”，以临床作为“根本点”06.5.806.5.1806.10.1206.11.607.2.907.4.2407.5.2907.7.507.7.507.7.12一、定义＝？一、定义缺氧（hypoxia）：组织得不到充足的氧，或不能充分利用氧时，组织的代谢功能甚至形态结构发生变化，这一病理过程称为缺氧低氧血症是指各种原因所致的动脉血氧分压（PaO2）低于同龄人的正常下限PaO2正常范围：100－年龄/3±5mmHg二、区别缺氧不一定会引起低氧血症低氧血症是缺氧的最常见的一种类型缺氧不一定引起低氧血症缺氧类型血液性缺氧循环性缺氧组织性缺氧PaO2正常PaO2正常PaO2正常全身性循环障碍累及肺，如左心衰引起肺水肿，或休克引起成人呼吸窘迫综合征时，可合并有呼吸性缺氧，引起低氧血症。循环性缺氧PaO2↓呼吸性缺氧低氧血症是缺氧最常见的一种类型缺氧类型PaO2下降低张性缺氧组织缺氧与低氧血症组织、细胞内缺氧组织缺氧动脉血氧分压下降低氧血症并不一定存在低氧血症一定合并不同程度的低氧血症各种类型缺氧均可引起主要由低张性缺氧引起二、低氧血症的诊断低氧血症诊断：血气分析判断，PaO2有无低于正常值，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。缺氧的诊断却比较困难：血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧（需排除低血容量休克早期及输注大量含乳酸的液体）。临床上有导致缺氧的病因＋测定血液乳酸含量两者相结合较为准确。三、低氧血症的程度低氧血症:轻度：PaO2正常下限－60mmHg；中度：40mmHg＜PaO2≤60mmHg；重度：PaO2≤40mmHg其中PaO2＜60mmHg又称为呼吸衰竭（在海平面,静息状态,呼吸空气,无异常分流的情况下）呼吸衰竭分为Ⅰ型呼吸衰竭（不伴CO2分压增高）和Ⅱ型呼吸衰竭（PaCO2＞50mmHg）四、低氧血症的原因四、低氧血症的原因排除大气性缺氧与先天性心脏病引起的低氧血症，临床上最常见的低氧血症原因为外呼吸性功能障碍引起的低氧血症，又称为呼吸性缺氧呼吸性缺氧肺通气功能障碍限制性通气功能障碍：吸气时肺泡扩张受限引起的肺泡通气不足①呼吸肌肉活动障碍：中枢和周围神经的器质性病变：脑外伤，脑血管意外，中枢神经系统感染，脊髓灰质炎，多发神经炎过量药物引起的呼吸中枢抑制呼吸肌本身的收缩功能障碍：呼吸肌疲劳，呼吸肌萎缩，低钾血症，重症肌无力肺通气功能障碍②胸廓的顺应性降低：严重胸廓畸形，胸膜纤维化③肺的顺应性降低：严重肺纤维化，ARDS④胸腔积液和气胸：压迫肺肺通气功能障碍阻塞性通气功能障碍①中央性气道阻塞：气管分叉处以上的气道阻塞。声带水肿、麻痹，肿大淋巴结压迫气管，食管Ca压迫气管等②外周性气道阻塞：COPD，重症哮喘，小气道的痰液阻塞等肺换气功能障碍弥散障碍：肺泡膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍①肺泡膜面积减少：肺实变、肺不张、肺叶切除②肺泡膜厚度增加：肺水肿，ARDS，肺纤维化，肺泡毛细血管扩张（肝肺综合症）肺换气功能障碍肺泡通气与血流比例失调：是肺部疾病引起呼吸衰竭最常见的机制①部分肺泡通气不足：哮喘，慢支，COPD，肺纤维化，肺水肿，V/Q降低，致功能性分流，正常成人＜3％，病变严重时分流占30％－50％，严重影响换气功能②部分肺泡血流不足：肺动脉栓塞，DIC，肺动脉收缩，V/Q显著大于正常，致死腔样通气。正常成人生理死腔（VD）占潮气（VT）量的30％，疾病时VD/VT高达60％－70％肺换气功能障碍③解剖分流增加：生理情况下，肺内也存在解剖分流(anatomicshunt)，其分流量约占心输出量的2%～3%。这部分血液未经氧合即流入体循环动脉血中，称之为真性分流（trueshunt）五、低氧血症与紫绀紫绀的发生与否主要取决于血液中还原血红蛋白的含量,当每100毫升血液中还原血红蛋白超过5g时,可有紫绀发生五、低氧血症与紫绀但缺氧的病人不一定都有发绀，①严重贫血,血红蛋白量不足,虽有严重缺氧,却观察不到紫绀。②休克等局部皮下血管收缩,含血量少,皮肤粘膜呈苍白色,虽严重缺氧,却不出现紫绀。③氰化物、一氧化碳中毒等血液呈鲜红色,观察不到紫绀,但组织缺氧可能很严重有发绀的病人也可以无缺氧，如红细胞增多症六、低氧血症及高碳酸血症的临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现呼吸系统胃肠功能循环系统神经系统内环境肾功能低氧血症与高碳酸血症对中枢神经系统的影响PaO2↓：≤60mmHg：注意不集中，智力和视力减退。              40~50mmHg：头痛、不安、定向和记忆障碍、精神错乱、嗜睡＜30mmHg：昏迷＜20mmHg：神经细胞不可逆损伤对中枢神经系统的影响CO2潴留对中枢神经系统的影响：轻度(＞50mmHg)：脑血管扩张，头痛、头晕、烦躁重度 (≥80mmHg)：定向障碍、肌肉震颤、嗜睡、木僵、昏迷等。这种由缺氧和CO2潴留导致的神经精神障碍症候群称为肺性脑病，亦称为CO2麻醉对循环系统的影响轻、中度→心血管中枢兴奋：心率↑、心收缩力↑、外周血管收缩、全身血液重新分配重度→心血管中枢抑制：心律失常、心收缩力↓、外周血管扩张、血压↓对循环系统的影响肺源性心脏病（corpulmonale)(1)概念：肺的慢性器质性病变在引起呼吸衰竭的同时，可引起右心负荷增加，进而引起右心肥大和心力衰竭(2)机制：①肺动脉高压→右心后负荷↑酸中毒→肺小动脉收缩肺血管壁增厚、硬化、狭窄→肺小A重塑肺小动脉炎症、栓塞、DIC→肺血管床↓②缺氧、酸中毒→直接抑制心肌舒缩功能对循环系统的影响③呼吸困难时用力呼气→胸内压↑→心脏舒张受限呼吸困难时用力吸气→胸内压↓→心脏收缩受限④长期缺氧→RBC代偿性↑、血黏度↑→右心后负荷↑对呼吸中枢的影响低氧血症对呼吸的影响远较CO2潴留的影响为小 PaO2↓：＜60mmHg，反射性兴奋呼吸中枢＜30mmHg，直接抑制呼吸中枢对呼吸中枢的影响PaCO2↑：CO2是强有力的呼吸中枢兴奋剂＞50mmHg，直接兴奋呼吸中枢＞80mmHg，抑制呼吸中枢（此时呼吸运动主要靠低氧刺激外周化学感受器，此时如吸入高浓度氧，由于解除了低氧对呼吸的刺激作用，可造成呼吸抑制）对呼吸中枢的影响不同原因所致呼衰对呼吸运动的影响中枢性呼衰：浅、慢呼吸、潮式呼吸、间歇呼吸、抽泣样呼吸、叹气样呼吸等外周性呼衰：  限制性通气不足—浅快呼吸 阻塞性通气不足—深快呼吸肾功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→肾血管收缩→GFR↓→功能性急性肾功能衰竭胃肠功能变化缺氧、酸中毒→交感神经兴奋→腹腔内脏血管收缩→胃肠黏膜缺血→糜烂、坏死、出血、溃疡形成CO2潴留→碳酸酐酶活性↑→胃酸分泌↑酸碱平衡紊乱呼吸衰竭可引起单纯性的酸碱平衡紊乱，但更多的是混合性酸碱平衡紊乱,二重或三重酸碱失衡①呼吸性酸中毒：由于限制性通气不足、阻塞性通气不足，以及严重的通气血流比例失调，二氧化碳排出受阻，血浆中H2CO3原发性增加，产生高碳酸血症酸碱平衡紊乱②代谢性酸中毒：严重的低氧血症使组织细胞缺氧，无氧代谢加强，乳酸等酸性代谢产物增多，引起pH下降。如呼吸衰竭合并肾功能不全，可引起代谢性酸中毒。此外，导致呼吸衰竭的原发病或病理过程，如感染、休克也均可导致代谢性酸中毒酸碱平衡紊乱③代谢性碱中毒常见于慢性高碳酸血症型呼吸衰竭病人，往往在治疗过程中，因过多过快排出二氧化碳（如人工呼吸机使用不当），使血浆中碳酸浓度迅速纠正，而体内代偿性增加的HCO3-来不及排出，从而发生代谢性碱中毒。也可因补充NaHCO3过量而发生酸碱平衡紊乱④呼吸性碱中毒常见于低氧血症型呼吸衰竭患者（如ARDS），因严重缺氧造成肺过度通气，二氧化碳排出过多，动脉血二氧化碳分压明显下降，发生呼吸性碱中毒低氧血症的治疗防治原则：保持呼吸道通畅，纠正缺氧、CO2潴留，积极治疗病因低氧血症的治疗一）保持呼吸道通畅：最基本、最重要的 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 祛痰、解痉、抗炎，保证呼吸道通畅。必要时使用呼吸兴奋剂甚至气管插管/切开，行机械辅助通气低氧血症的治疗二）氧疗①吸氧浓度：确定吸氧浓度的原则是保证PaO2迅速提高到60mmHg和SpO2达90％以上的前提下，尽量减低吸氧浓度   ②根据血气变化的不同特点，分别予以不同的氧疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 针对只有缺氧而不伴有二氧化碳升高的Ⅰ型呼吸衰竭，宜吸入较高浓度的氧（FiO2为40%~50%），尽快提高PaO2大于60mmHg，SpO2上升到90%以上低氧血症的治疗对于既有缺氧，又有二氧化碳潴留的Ⅱ型呼吸衰竭，应持续性给予低浓度、低流量的氧（FiO2为25~29%，鼻导管给氧，流量为1~2L/min），使PaO2上升到55mmHg（7.33kPa）即可，此时SpO2已达85%以上。如缺氧完全纠正则反而抑制呼吸，使PaCO2更高氧疗方式的分类低流量系统高流量系统1、提供一个可变的，并受病人呼吸方式影响的吸入氧浓度2、吸入氧浓度与贮备容量有关3、此装置只提供病人吸入气体的一部分1、能提供一个精确的吸入氧浓度2、能提供病人所需的全部吸入气体低流量系统优点使用方便低成本病人舒适装置维护简单不要求吸入氧浓度精确时可以使用缺点不能提供精确的吸入氧浓度吸入氧浓度受病人呼吸方式的影响高流量系统特点优点提供精确的吸入氧浓度高流量对某些病人心理上会有帮助缺点使用复杂相对昂贵低流量系统吸氧装置鼻导管简易面罩部分重吸式面罩无重吸式面罩（氧袋）鼻导管简易面罩应提供大于5L/min的流量，以冲洗面罩内呼出的CO2简易面罩FiO2&Flow范围FiO2:35%-50%Flow:5–12L/min.部分重吸式面罩贮气袋的加用增加了贮备容量部分重吸式面罩FiO2范围FiO2:35%–60%Flow:6–10L/min.防止贮氧袋在吸气时完全塌陷无重吸式面罩（氧袋）阀系统的加用，进一步增加吸入氧浓度氧流量一般设置为10-15L/min或更高无重吸式面罩的阀系统无重吸式面罩FiO2&Flow范围FiO2:55%-80%Flow:8–15L/min.防止贮氧袋在吸气时完全塌陷低流量系统FiO2范围*DeviceFiO2Range鼻导管24%-44%简易面罩35%-50%重吸式面罩40%-70%无重吸式面罩60%-80%*AARCClinicalPracticeGuidelines高流量系统文丘里面罩OxygenAdders空氧混合装置（呼吸机）氧头罩婴儿暖房氧帐文丘里面罩根据文丘里（Venturi）原理制成，即氧气经狭窄的孔道进入面罩时在喷射气流的周围产生负压，携带一定量的空气从开放的边缘流入面罩，面罩边缝的大小改变空气与氧的比率由于喷射入面罩的气流大于病人吸气时的最高流速和潮气量，所以吸氧浓度恒定，因高流速的气体不断冲洗面罩内部，呼出气难以在面罩滞留，故基本无重复呼吸在治疗低氧血症伴高碳酸血症的病人需要选择文丘里面罩，能准确地控制好氧浓度。因为气流量大，故而必须要湿化，否则病人易产生呼吸道干燥文丘里面罩文丘里面罩FiO2恒定的保证文丘里面罩能提供的总气流量必须是病人每分通气量的3－4倍文丘里面罩提供的气流量至少要达到40L/min以上低氧血症的治疗三）机械通气：维持必要的肺泡通气量，降低PaCO2；改善肺的换气功能；呼吸肌得到休息。呼气末正压（PEEP）：萎陷的小气道和肺泡开放；减轻肺水肿，改善肺通气/血流比例，减少分流，改善氧合和肺顺应性；但可增加胸内压，减少回心血量，降低心排量。低氧血症的治疗四）病因治疗：针对不同病因采取适当治疗五）支持治疗：纠正酸碱失衡、电解质紊乱；营养支持；防治并发症。ALI/ARDS定义：由心源性以外的各种肺内、外致病因素导致的急性、进行性呼吸衰竭。肺内因素（直接因素）：化学性，如吸入毒气、胃内容物；物理性，如肺挫伤、放射性损伤；生物性因素，如重症肺炎。肺外因素（间接因素）：严重休克、败血症、重症胰腺炎、尿毒症、DICY、药物中毒等；病理特征：肺毛细血管通透性增加导致的肺水肿（非心源）及透明膜形成。临床表现呼吸窘迫、顽固性低氧血症，胸片示两侧广泛斑片浸润影，早期体征无常，后期可闻及水泡音。诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ：①有ALI/ARDS的高危因素:误吸，严重感染，淹溺，胰腺炎，DIC等；②急性起病、呼吸窘迫；③低氧血症，ALI氧合指数（PaO2/FiO2）＜300，ARDS＜200；④胸部X线检查示两肺浸润影；⑤PAWP≤18mmHg或临床上能排除心源性肺水肿。符合以上5条，可以诊断为ALI/ARDS。治疗目标：改善氧合，纠正缺氧，治疗基础疾病，防治并发症措施：1、纠正缺氧，尽快提高PaO2。一般需高浓度吸氧，使PaO2≥60mmHg或SaO2≥90％。轻症者采用面罩吸氧，重者气管插管/气管切开，行机械通气治疗。2、建立通常的气道，机械通气：采用肺保护性通气策略，加用呼气末正压（PEEP），小潮气量（6－8ml/kg），可允许一定程度的CO2潴留和呼吸性酸中毒（允许性碳酸血症，PH7.25－7.30）3、合理限制液体输入，液体出入量宜轻度负平衡4、积极治疗原发病5、营养支持、水电介质的平衡。肺栓塞PTE为来自静脉系统或右心的血栓阻塞肺动脉或其分支所致的疾病。引起PTE的血栓主要来源于深静脉血栓形成（DVT）。常见症状：①不明原因的活动后气促；②胸痛；③晕厥；④咯血；⑤咳嗽、心悸；⑥烦躁、濒死感。肺梗死三联征：呼吸困难，胸痛、咯血，但仅见于不足1/3患者。初筛手段：四个检查心电图胸片血气分析D－二聚体动脉血气分析：低氧血症，过度通气，部分患者结果可正常心电图：非特异性，最常见改变为窦速。V1-V4的T波倒置和ST段异常、SⅠQⅢTⅢ征X线胸片正常、或是典型PE征象、发现胸部其他疾病D－二聚体：肺栓塞首选的筛查指标，＜500ug/L基本可排除急性肺栓塞。进一步确诊检查：心超及下肢深静脉超声CTPAMRPA核素/肺通气扫描鞍状血栓轨道征治疗：1、绝对卧床；吸氧；生命体征监测，氧饱和度监测；保持大便通畅；适当镇静、镇痛治疗；2、溶栓治疗：主要适用于大面积PTE病例。3、抗凝治疗：低分子肝素和华法令4、介入与外科治疗思考题低氧血症的原因及治疗原则？一个人的快乐，不是因为他拥有的多，而是因为他计较的少小事不做，大事难成真正的爱心，是照顾好自己这颗心迎接我们的2009祝福我亲爱的朋友们祝愿您在新一年身体健康、硕果累累！