胃肠内营养和胃肠动力

胃肠内营养和胃肠动力 胃肠内营养和胃肠动力 北京协和医院 营养科 于 康 [作者简介] 于 康，北京协和医院临床营养科副教授，副主任医师;中华医学会 北京分会营养学会副主任委员;中国营养学会临床营养分会理事;北京市 健康教育协会常务理事;中国烹饪协会营养美食专业委员会理事;《中国 临床营养杂志》编委;《食品安全与健康顾问》编委;《糖尿病天地》编委。主要从事各类疾 病的营养支持和营养治疗。发 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 学术论文40 余篇。主编专著《临床营养治疗学》、《临床营 养医师速查手册》;副主编专著《临床肠外与肠内营养》、《肠内营养》、《临床营养学》;作为 编委参加16部专著编写。先后获日本外科代谢和营养学会(JSSMN)青年研究奖、中国营养学 会肠外及肠内营养研究成果奖、中国协和医科大学优秀教师奖等。 [摘要] 临床营养治疗包括医用膳食、胃肠内营养(EN)和胃肠外营养(PN)。EN是胃肠动力疾 病综合治疗的基础。不同营养支持途径(包括EN和PN)、不同营养成分(包括蛋白质、氨 基酸、脂肪酸、葡萄糖、膳食纤维等)和不同类型的肠内液体(如不同氮源的EN制剂等) 对胃肠动力可产生不同的影响。在临床营养支持中，应充分考虑不同营养支持对胃肠动力的 不同影响，以获得更佳支持效果。 [关键词] 胃肠内营养，胃肠外营养，胃肠动力疾病，营养素，胃排空 胃肠内营养的定义及营养途径对胃肠动力的影响 医生普遍存现代概念的临床营养治疗包括医用膳食、胃肠内营养(enteral nutrition，EN)和胃 [1]在重肠外营肠外营养(parenteral nutrition，PN)。依据美国肠外肠内营养学会(ASPEN)的定义，养、轻肠内[2, EN系指经胃肠道途径提供能量及营养素以满足人体需要，包括口服、管饲和造瘘三种方式营养的倾3]。EN已成为各类胃肠道疾病，包括功能性胃肠病和胃肠动力疾病综合治疗的基础。 向，不能针 对不同病种肠外营养(PN) 和病人身体 条件选择恰现已明确PN可抑制胃排空和胆囊动力。Gil等的研究证实经肠外途径输注营养物可抑当制剂。因[4]制进食，这种抑制作用通过延长胃对液体食物的排空而起作用，且摄入能量呈正相关。此在全体医 生中，深化Martyn等研究进一步发现，完全肠外营养(TPN)可通过降低胃张力，增加十二指肠张力，和强化肠内[5]促进幽门括约肌收缩来抑制胃排空，其机制与大脑中5-羟色胺的合成有关。 肠外营养概 念和技术。 Messing等研究表明，TPN时因CCK缺乏导致胆囊动力降低。在TPN进行4,6周的患者， 胆囊动力降低的发生率达50,，并导致胆泥淤积和胆囊结石形成的风险增加。TPN超过8 1 [6][7]周的患者胆泥淤积的发生率接近100%，Kaji等的动物实验也得出相似的结论。他们采用中心静脉插管对狗实施4周的TPN，结果表明胃、十二指肠和胆囊的MMC持续时间在TPN进行一周后显著长于TPN实施前，但在空肠没有差异。 肠内营养(EN) [8]Shi等的动物实验表明，相同能量及相似产热营养素构成的营养物质，分别采用TPN、口服液体EN制剂和常规自然膳食三种方式给予小鼠，结果表明TPN组和液体EN组胃排空速度较自然膳食组显著减慢(P<0.05)，但TPN组和液体EN组之间差异无显著性意义(P>0.05)。后者表明，与EN与PN两种不同营养支持方式相比，营养素构成的不同对胃排空的影响可能更大。 EN的不同方式对胃食管反流的影响 现已明确胃内容物增加导致胃扩张可引起一过性下食管括约肌(TLERS)松弛。在胃食管反流病(GERD)患者中，约50,有胃排空延迟，因而餐后一段较长时间内胃扩张易诱发 [9]TLERS。 采用通过幽门的导管输入营养素是否可降低胃食管反流和吸入性肺炎的发生率尚有争论。Tayloy等比较了经皮内窥镜下胃造瘘(PEG)或经皮内窥镜胃造瘘置入空肠导管(PEG-J)行EN患者吸入性肺炎发生率，PEG-J为39,，PEG为25,(P<0.05)，这可能与造瘘空肠部 [10]位较远有关。但目前尚无综合比较鼻胃管、鼻十二指肠管、PEG、PEG-J、手术放置胃造瘘管及手术放置空肠造瘘管引起胃食管反流的前瞻性 报告 软件系统测试报告下载sgs报告如何下载关于路面塌陷情况报告535n,sgs报告怎么下载竣工报告下载 ，是否通过下食管括约肌和幽门的喂养管易引起反流尚需深入研究。 不同营养成分对胃肠动力的影响 不同营养成蛋白质和氨基酸 分对胃肠动 氨基酸对胃肠动力的影响因摄入途径及其组分的不同而有所不同。 力的影响都 各不相同。 EN途径摄入蛋白质消化后的多肽和氨基酸是胃肠动力和分泌的有效刺激剂。苯丙氨酸、色氨酸等L-芳香族氨基酸可促进胃相胃酸分泌;另外，氨基酸还可通过刺激CCK和胰腺外分泌而促进肠相胃酸分泌。 [11]PN途径输注混合型氨基酸对胃排空的影响主要表现为抑制作用。有研究表明，以250mg/kg/h速率静脉注射氨基酸较注射等渗盐水可显著延长小肠通过时间(212,24min vs 91,16min，P<0.05)，消化间期动力模式在氨基酸组III期显著增加，并重复出现;与生理盐水组比较，MMC周期长度显著减少(61,7min vs 106,18min，P<0.05)，II期活力也显著受到抑制。 2 PN输注氨基酸对对胆囊动力影响的研究较多。TPN输注高剂量氨基酸可明显加快胆囊的收缩，而同时输入的葡萄糖所引起的高血糖可拮抗因氨基酸输入引起的胆囊收缩增强。两者 [12]综合作用的结果，常导致TPN病人胆囊动力降低。 脂肪 脂肪对胃肠动力的影响也因输入途径和碳链长度的不同而不同。 EN途径输入脂肪可降低LES张力，延迟胃排空，导致胃食管反流。 脂肪酸对胃排空的抑制作用与其碳链长度相关。12C,14C 脂肪酸较更长或更短碳链的 [13]脂肪酸的胃排空抑制作用更强。EN输入脂肪还可促进CCK大量释放，加快胆囊收缩。 PN输入长链脂肪乳剂(LCT)可干扰消化间期动力模式，III期延迟并重复出现，胃排空延迟，但胃食管反流未增加。PN输注脂肪乳剂抑制胃肠动力的机理尚待研究。有研究发 [14]现，PN输注脂肪乳剂可导致血浆CCK水平增高，后者对胃肠动力的抑制作用已被研究证实。 葡萄糖 PN输注葡萄糖可显著抑制胃排空，这可能与静脉输注葡萄糖诱发的高血糖有关。对健 [15]康志愿者的研究表明，高血糖可降低LES压力，降低远端食管蠕动波速率，减少胃窦收缩。在糖尿病患者，高血糖可影响胃电起步点，使胃电节律紊乱，胃窦收缩减弱，频率减少，增 [16] III期加孤立性幽门收缩波，减慢正常人及糖尿病患者的胃排空，并抑制正常人MMC。Barnett等的进一步研究表明，胃动力的抑制作用和血糖高低呈正相关关系，若血糖降至 [17]120mg/dl以下，则对胃排空无抑制作用。 [16]糖尿病状态下，高血糖抑制胃排空的作用机理包括(1)自主神经病变;(2)肠神经系统病变;(3)胃平滑肌形态学改变;(4)高血糖的直接作用。此外，继发于高血糖的高胰岛素血症也可降低胃窦部动力，胰高血糖素和生长抑素也可能抑制胃排空。 膳食纤维 膳食纤维(dietary fiber，DF)可分为可溶性膳食纤维(soluble dietary fiber, SDF)和不可溶性膳食纤维(insoluble dietary fiber, IDF)两类。目前已有多种添加SDF的商品肠内营养制剂在临床应用。 [18] Bouin等比较了不含DF制剂、含SDF制剂和SDF与IDF各占50%的混合型制剂对胃肠动力的影响，发现混合型制剂组近端胃窦部的收缩波数目、曲线下面积和动力活动时间百分比均显著高于不含DF制剂组。由此提示SDF与IDF各占50%的混合型肠内营养液可显著提高近端胃窦部动力。 [19] 以往研究认为添加DF的肠内制剂可增加胃食管反流的危险，但Bouin等采用交叉研 3 究(cross-over study)对12例健康志愿者经鼻胃管分别匀速(250ml/h)泵入不含DF、含SDF(15g/L)及含SDF50%，IDF 50%混合型(15g/L)肠内制剂各500ml。结果表明，与FFD组比较，SDF组和混合组的胃食管反流发生数目显著减少(p<0.05)，但胃食管反流持续时间显著延长(p<0.05)。在胃酸分泌和超声下胃腔面积上，三组无差异。 不同类型的肠内液体对胃排空的影响 影响胃内营养物质排空的因素包括物理类型(液体或固体)、能量、化学组成、pH值和 1)惰性液体如水或等张盐水(0.9%NaCl)的排空遵循单一指数曲线(一级动力学渗透压。( 方式)，即排出胃的液体量占保留在胃内液体量的一个恒定部分。在人，惰性液体8-18分钟 )EN制剂的排空遵循曲线直线函数关系。最初为持续5-30分钟的快相，内可被排空50%。(2 继以持续约2小时的慢相，这时营养液以恒定速率排出。一般的，制剂的排空速率控制在每 [20]小时向十二指肠传送200Kcal能量。 EN制剂的排空由对快相时程的调节来控制。浓葡萄糖液可缩短快相时程，使慢的线性相得以延缓其自胃排出，而稀葡萄糖液则延长快相，加速向十二指肠传递。含有脂肪的液体和固体物质排空最慢。 不同氮源的EN制剂对胃排空的影响有所不同。Bury等以等体积(300ml和600ml)的匀浆膳(整蛋白氮源)及两种要素型(氨基酸氮源)制剂(Vivonex和Flexical)一次性注 [21]入正常成人胃内，以水为对照物，胃排空时间和胃酸分泌量显示于表1。 表1、不同制剂对胃排空与分泌的影响 制剂 用量(ml) 排空时间(min) 胃酸分泌量(mmol/0.5h) 水 300ml 35 0 600ml 48 0 匀浆膳 300ml 118 6.86 600ml 205 10.44 Vivonex 300ml 168 4.56 600ml 286 8.84 Flexical 300ml 139 5.55 600ml 260 2.32 4 胃肠内营养与小肠的运动 在输注营养液后，小肠运动时间取决于摄入营养液的能量、性质、摄入速度等。动物实 [22]验表明，450Kcal营养液可引起餐后型运动并持续3小时。18碳脂肪酸与等能量的蔗糖或 [23]乳蛋白相比，则可使餐后型运动持续更长时间(大于8小时)。Hasler等的人体研究表明， 含9%脂肪的400Kcal能量的营养液可使小肠MMC中断294,21分钟。当脂肪含量升至50,时， 可使餐后型运动延长至410,42分钟。向空肠内饲入营养液，随着饲入速度由0.5 Kcal/min Kcal/min，空肠运动将逐步被抑制。营养液被推入近端结肠后，如果有未被吸收的增至2.5 营养物质进入回肠，胃的排空和小肠的转运将变慢，此机制被称为“回肠制动”，其结果是 延长营养液和可吸收肠管的接触时间，此机制受胃肠激素调控。 参考文献 1. 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