反刍动物前胃驰缓相关疾病鉴别诊断[1]

反刍动物前胃驰缓相关疾病鉴别诊断[1] 反刍动物前胃弛缓症状鉴别诊断 前胃弛缓，是瘤胃、网胃、瓣胃神经肌肉装置感受性降低，平滑肌自动运动性减弱，内容物运转迟滞所致发的反刍动物消化障碍综合征。 其临床特征是食欲减损，反刍障碍，前胃运动稀弱甚至停止。 前胃尤其瘤胃的消化运动状态，常被看作是反刍动物是否健康的一面镜子。因此，兽医临床工作者往往都习惯于从前胃弛缓这一消化不良综合征入手，对反刍动物的各种胃肠疾病以及相关的各类群体性疾病进行症状鉴别诊断。 一、前胃弛缓的病理类型 纤维素的微生物酵解和挥发性脂肪酸的吸收供能 草食动物消化生理的最大特点是 瘤胃内的纤维素消化，主要靠乳酸生成菌群和乳酸分解菌群等微生物区系的发酵分解以及大、中、小三型纤毛虫的机械作用来完成。 纤维素酵解的终末产物是乙酸、丙酸、丁酸等挥发性脂肪微生物区系和纤毛虫的活 酸(VFA，volatile fatty acid)。这些挥发性脂肪酸经胃肠壁力～需要前胃内环境尤其的跨膜吸收，必须通过乙酰辅酶A和碳酸氢根(—HC03)酸碱环境保持相对稳定 的共同作用。 牛唾液腺的分泌量特大，每日可达60L。唾液内所含的大量水食物反刍和充分混唾对分和碳酸氢钠，能使前胃内环境特别是酸碱环境保持相对稳定，反刍动物至关重要 从而保证纤维素的微生物消化和挥发性脂肪酸的吸收供能。 反刍动物胃肠道的正常运转，都需要两个基本条件:一是胃肠道的通畅和胃肠平滑肌包括食管沟、瘤网孔、网瓣孔、贲门、幽门、回盲口、盲自动运动性 结口等关卡在内的整个胃肠道的通畅;二是胃肠平滑肌固有的自动运动性(舒缩性)。这两大方面，都是由胃肠神经机制(交感与副交感)、体液机制(肠神经肽、血钙、血钾)以及胃肠内环境尤其酸碱环境刺激，通过内脏一内脏反射进行调控的。 因此，前胃弛缓可按主要发病环节分为五种病理类型，即酸碱性前胃弛缓、神经性前胃弛缓、肌源性前胃弛缓、离子性前胃弛缓和反射性前胃弛缓 神经性前胃弛缓 五种病理类型 肌源性前胃弛缓 酸碱性前胃弛缓 酸性;碱性 离子性前胃弛缓 低钙性;低钾性 反射性前胃弛缓 1 (一)酸碱性前胃弛缓 前胃内容物的酸碱度稳定在pH6.5—7.0的范围内时，前胃平滑肌的自动运动性和纤毛虫的活力正常。如果超出此范围，不论过酸或过碱，则前胃平滑肌自动运动性减弱，纤毛虫活力降低，而发生前胃弛缓。 7.5,6.0 (二)神经性前胃弛缓 发生创伤性网胃腹膜炎时因损伤迷走神经腹支和胸支所引发的迷走神经性消化不良。 应激性前胃弛缓亦属此类。 (三)肌源性前胃弛缓 包括瘤、网、瓣胃的溃疡出血和坏死性炎症所引发的前胃弛缓。 2+2+++(四)离子性前胃弛缓(Ca、Mg、Na、K) 包括生产瘫痪、泌乳搐搦、运输搐搦、妊娠后期血钙过低或血钾过低所引发的前胃弛缓。 (五)反射性前胃弛缓 包括创伤性网胃炎、瓣胃秘结、真胃变位、真胃阻塞、肠便秘等胃肠疾病经过中，通过内脏一内脏反射的抑制作用所继发的症状性前胃弛缓。 二、前胃弛缓的病因类型及其临床特征 原发—单纯性消化不良 继发—症状性消化不良—消化系统病 营养代谢病 中毒性疾病 传染病 侵袭病 (一)原发性前胃弛缓(单纯性消化不良) 系饲料过粗过细、饲料霉败变质、饲草与精料比例不当、矿物质与维生素不足、环境条件突然变换等所致发的前胃弛缓，又称单纯性消化不良(simple indigestion)。 原发性前胃弛缓的临床特征:只 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现食欲减损、反刍障碍和瘤胃运动稀弱等前胃弛缓的基本症状;多取急性病程;用一般助消化促反刍药物治疗均能在3--5日内痊愈。 (二)继发性前胃弛缓(症状性消化不良symptomatic indigestion) 1.消化系统疾病 口、舌、咽、食管等上部消化道疾病——对前胃运动的反射性抑制作用 创伤性网胃腹膜炎、肝脓肿等肝胆、腹膜疾病——损伤迷走神经胸支和腹支 瘤胃积食、瓣胃秘结、真胃阻塞、真胃溃疡、真胃变位、肠便秘、盲肠弛缓并扩张等 ——胃肠内环境尤其酸碱环境的变化以及内脏一内脏反射作用所致 特征:单发或散发;无传染性;消化器官病征突出 2 2.营养代谢病 包括牛生产瘫痪、酮血病、骨软症、运输搐搦、泌乳搐搦、青草搐搦、低钾血症、低磷酸盐血症性产后血红蛋白尿病、硫胺素缺乏症以及锌、硒、铜、钴等微量元素缺乏症。 特征:群体发生;无传染性; 有特定营养代谢病的示病症状、证病病变和检验所见 3.中毒性疾病 真菌毒素中毒(包括霉稻草、黄曲霉毒素、杂色曲霉毒素、棕曲霉毒素、霉麦芽根等);植物中毒(白苏中毒、萱草根中毒、栎树叶中毒、蕨中毒等);饲料中毒(棉子饼、亚硝酸盐、酒糟、生豆粕等);农药中毒(有机氯、五氯酚钠等)。 、 特征:群体发生;无传染性;有毒物接触史; 有特定中毒病的示病症状和证病病变; 组织器官和/或排泄物中可检出特定的毒物或其降解物 4.传染性疾病 如流感、黏膜病、结核、副结核、牛肺疫、布氏杆菌病等。 特征:群体发生;有传染性，有特定的临床表现和病理变状; 能检出特定的病原体及其抗体; 动物回归感染发病 5.侵袭性疾病 如前后盘吸虫病、肝片吸虫病、细颈囊尾蚴病、血茅形线虫病、泰勒焦虫病、锥虫病等。 特征:群体发生;无传染性; 有特定寄生虫固有的病征和病变; 能检出大量相关的寄生虫 三、前胃弛缓的症状鉴别诊断 酸性前胃驰缓 前胃弛缓综合征的诊断程序 原发 全身症状不显—单纯性消化不良 碱性前胃驰缓 单发 全身症状明显—胃肠病消化不良---------------------------- 有传染性——传染病前胃弛缓 群发 相关虫体检出——侵袭病前胃弛缓 继发 相关毒物接触——中毒性前胃弛缓 无传染 性 相关代谢障碍——代谢病前胃弛缓 3 1.第一步:前胃弛缓的确认 包括食欲减退、反刍障碍以及前胃(主要是瘤胃和瓣 食欲、反刍、胃蠕动 胃)运动减弱。在乳畜，还有泌乳量突然下降。 2.第二步:区分原发性还是继发性 仅表现前胃弛缓基本症状，而全身状态相对良好，体温、脉搏、呼吸等生命指标无大改变，且在改善饲养管理并给予一般健胃、促反刍处置后短期(48-72h)内即趋向康复的，为原发性前胃弛缓，即单纯性消化不良。再依据瘤胃液pH、总酸度、挥发性脂肪酸含量以及纤毛虫数目、大小、活力和漂浮沉降时间等瘤胃液性状的检验结果，确定是酸性前胃弛缓还是碱性前胃弛缓。 除前胃弛缓基本症状外，体温、脉搏、呼吸等生命指标亦有明显改变，且在改善饲养管理并给予常规健胃促反刍处置后数日病情仍继续恶化的，为继发性前胃弛缓，即症状性消化不良。 消化器病还是群体病 3.第三步:区分继发性前胃弛缓的原发病是 凡单个零散发生，其主要表现消化病征的，应考虑各种消化系统病，包括瘤胃食滞、创伤性网胃炎、瓣胃秘结、瓣胃炎、真胃阻塞、真胃变位、真胃溃疡、真胃炎、盲肠弛缓并扩张、迷走神经性消化不良等，并可进一步依据各自的示病症状、特征性检验所见和证病性病变，分别逐步加以鉴别和论证。 凡群体成批发生的，要着重考虑各类群体病，包括各种传染病、侵袭病、中毒病和营养代谢病，可依据有无传染性、有无相关虫体大量寄生、有无相关毒物接触史以及酮体、血钙、血钾等相关病原学和病理学检验结果，按类、分层、逐步加以鉴别和论证。 4 四、前胃弛缓的主要相关疾病 (一)瘤胃食滞(impaction of rumen) 瘤胃积食或瘤胃阻塞，是接纳过多和,或后送障碍所致发的瘤胃急性扩张。 临床特征是，瘤胃运动停滞(stasis)，容积增大，充满黏硬内容物，伴有腹痛、脱水和自体中毒等全身症状。 本病是反刍动物的一种多发病。舍饲的耕牛、奶牛和肫肥的肉牛尤为常见，发病率约占前胃疾病的12,--18,。多发于早春和晚秋，可导致死亡。 有四种临床病型:按其病因，可分为原发性瘤胃食滞和继发性瘤胃食滞;按瘤胃内容物的酸碱度，可分为酸过多性瘤胃食滞和碱过多性瘤胃食滞。 病因 :?贪食过量适口性好的青草、苜蓿、红花草(紫云英)、甘薯、胡萝L、马铃 薯等青绿饲料或块茎、块根类饲料。 过多所致 原发性多因贪食～瘤胃接纳?由放牧突然变为舍饲，特别是饥饿 时采食大量谷草、稻草、豆秸、花生秧、甘薯蔓、羊草乃至棉杆等难以消化的粗饲料。?过食豆饼、花生饼、棉子饼以及酒糟、豆渣等糟粕类饲料。其过食谷类、块茎块根类高糖饲料的，常引起酸过多性瘤胃食滞;其过食豆科植物、籽实、尿素等高氮饲料的，常引起碱过多性瘤胃食滞。 见于其他胃肠疾病的经过中，如创继发性多因瘤胃内容物后送障碍所致 伤性网胃腹膜炎、瓣胃秘结、真胃变位、迷走神经性消化不良、真胃阻塞、黑斑病甘薯中毒等。 发病机理 瘤胃是反刍动物纤维素微生物酵解的主要场所。纤维素的正常酵解，酵解产物挥发性脂酸的跨膜转运以及瘤胃平滑肌所固有的自动运动性，无不依赖于瘤胃内环境尤其酸碱环境的相对稳定。瘤胃内的酸碱环境通常波动于pH 6，5,7，0的范围内。瘤胃内酸碱环境的改变～ pH 6.0以下～或pH 7～5以上～会使纤维素酵解菌群的活性和纤毛虫的活力降低～瘤胃平滑肌的自动运动性减弱以至消失～而发生瘤胃食滞。 瘤胃内容物的正常后送，依赖于瘤胃平滑肌的自动运动性(搅拌运动和推进运动)，还依赖于后送通道的畅通。在瓣胃秘结、真胃变位、真胃阻塞、肠便秘等诸多胃肠疾病经过中，由于交感神经兴奋性增高，使网瓣孔、贲门、幽门、回盲口、自结口等关卡的括约肌失弛缓(achalasia)～或通过内脏一内脏反射～使瘤胃平滑肌的自动运动性受到抑制～以致瘤胃内容物后送发生障碍～而引起继发性瘤 5 胃阻塞。 临床表现 初期，神情不安，日光呆滞，拱背站立，回头观腹，后肢蹋腹或以角撞腹，有时不断起卧，痛苦呻吟，表现肚腹疼痛。 食欲废绝，反刍停止，空嚼，流涎，嗳气，有时作呕或呕吐。瘤胃蠕动音减弱以至完全消失。触诊瘤胃，内容物黏硬或坚实，用拳按压留浅痕，甚至重压亦不留痕。腹部膨胀，饥窝平满或稍显突出。瘤胃背囊有一层气帽，穿刺时可排出少量气体和带有腐败酸臭气味混有泡沫的液体。腹部听诊，肠音微弱或沉衰。排粪量减少。粪块干硬呈饼状。有的排淡灰色带恶臭的软粪或发生下痢。直肠检查，瘤胃扩张，容积增大，充满黏硬的内容物，有的内容物松软呈粥状。 晚期病例，病情恶化，肚腹更加膨胀，呼吸促迫，心动亢进，脉搏疾速，皮温不整，四肢、耳根及耳廓冰凉，全身肌颤，粘膜发绀，运动失调甚至卧地不起，陷入昏迷，或因脱水和自体中毒而陷入虚脱状态。 病程发展取决于积滞内容物的性质和数量。轻症病例，应激因素引起的，常于短时间内康复。一般病例，及时加以治疗，3--5d后亦可痊愈。继发性瘤胃食滞，病程较长，持续7d以上的，瘤胃高度弛缓，陷入弛缓性麻痹状态，预后大多不良。 诊断 依据肚腹膨大～饥窝平满～瘤胃内容物黏硬或坚实以及呼吸困难、黏膜发钳、肚腹疼痛等现症，可论证诊断为瘤胃食滞。依据过食的生活史或其他胃肠疾病的病史，可确定其病因病程类型为原发性瘤胃食滞或继发性瘤胃食滞。依据瘤胃内容物酸碱度(pH)测定，可确定为酸过多性瘤胃食滞或碱过多性瘤胃食滞。 在鉴别诊断上，通常考虑以下疾病，鉴别要点如下。 1.前胃弛缓 食欲减退，反刍减少，触诊瘤胃内容物呈面团样或粥状，无肚腹疼痛表现，全身症状轻微或缺如。 2.急性瘤胃臌气 肚腹臌胀，饥窝突出，触诊瘤胃壁紧张而有弹性诊呈鼓音或金属性鼓音，呼吸高度困难，伴有窒息危象，且病情发展急剧，泡沫性瘤胃臌气尤甚。 3.创伤性网胃炎 精神沉郁，头颈伸展，姿势异常，嫌忌运动，触诊网胃区表现疼痛，伴有周期性瘤胃臌气，应用拟胆碱类药物则病情反而加剧。 4.真胃阻塞 瘤胃积液，下腹部膨隆，而饥窝不平满，直肠检查或右下腹部真胃区冲击式触诊，感有黏硬的真胃内容物，病牛表现疼痛。 5.黑斑病甘薯中毒 伴有瘤胃食滞体征。鉴别要点在于，多为群体大批发生，急性肺气 6 肿以至间质性肺气肿等气喘综合征非常突出，常伴有皮下气肿。依据病史和流行病学。 治疗 总的原则是促进积滞瘤胃内容物的转运和消化～缓解或纠正脱水和自体中毒。 瘤胃食滞，惯用下列胃肠消导疗法: 病初，停止饲喂1--2d～施行瘤胃按摩，每次5一l0min，隔30min l次，或先灌服大量温水，然后按摩;或用酵母粉500--1000g，常水3—5L，1日2次分服。 病情较重的，用硫酸镁或硫酸钠300—500g，液体石蜡或植物油500,1000ml，常水6—10L，一次灌服。投服泻剂后，用毛果芸香碱0.05-0.2g，或新斯的明0.01--0.02g等拟胆碱类药物～皮下注射～以兴奋前胃神经～促进瘤胃内容物运化。有时，先用1,食盐水洗涤瘤胃，再输注促反刍液，即10,氯化钙液100mL，10,氯化钠液100--200mL，20,安那咖注射液10--20mL，静脉注射，以改善中枢神经系统调节功能，增强心脏活动，鼓舞胃肠蠕动，促进反刍。 病的后期～除反复洗涤瘤胃外，还要及时用5,葡萄糖生理盐水2000-3000mL，20,安那咖注射液10-20ml，静脉注射，以纠正脱水。或者用5,碳酸氢钠液300—500ml(或11.2,乳酸钠溶液200—300ml)，静脉注射。另用5,硫胺素注射液40—60mL，静脉注射，以促进丙酮酸氧化脱羧～缓解酸血症。 药物治疗如不见效，应即进行瘤胃切开术，取出其中的内容物，同时摘除网胃内的金属异物并接种健牛的瘤胃液(方法和数量参见前胃弛缓的治疗)。 依据草食动物胃肠弛缓发病论假说，开辟了瘤胃食滞治疗的新途径:通过调整瘤胃内环境特别是酸碱环境，以恢复瘤胃平滑肌的自动运动性，增强纤维素酵解菌系和纤毛虫的活性，增进积滞食物的消化;通过协调胃肠的植物神经控制，以解除关卡括约肌的失弛缓状态，疏导积滞食物的后送。并相应创立了瘤胃食滞的一套四种病因、发病机理疗法，即碳酸盐缓冲合剂(CBM)或醋酸盐缓冲合剂(ABM)灌服法，双侧胸腰段交感神经干药物阻断法和小量多次拟胆碱类药物注射法，在瘤胃食滞的治疗研究亡取得了突破性进展 1.碳酸盐缓冲合剂灌服法 碳酸钠50g，碳酸氢钠420g，氯化钠100g，氯化钾20g，温水10L，胃管灌服，每日1次(牛)。此方适用于酸过多性瘤胃食滞。笔者用CBM试治42例酸过多性瘤胃食滞病牛，治愈40例，治愈率高达95.2,，平均投用方剂数为1.4?0.5。其中一剂治愈23例，两剂治愈17例。 2.醋酸盐缓冲合剂灌服法 醋酸钠130g，冰醋酸25g，氯化钠100g，氯化钾20g，常水101?，胃管灌服，每日1次(牛)。此方适用于碱过多性瘤胃食滞。笔者用ABM 7 试治u例碱过多性瘤胃食滞病牛(瘤胃液酸碱度由正常的pH6.18?0.41增高到pH 8.04?0.59)，治愈10例，治愈率为90.91,，平均投用方剂数为1.35+-0.63。 3～双侧胸腰段交感神经干药物阻断法 取1,盐酸普鲁卡因注射液80-100mL，分注于双侧胸膜外封闭穴位，以阻断胸腰段交感神经干的兴奋传导。每日1—2次。 4.小量多次拟胆碱类药物注射法 用毛果芸香碱、毒扁豆碱、新斯的明以及比赛可灵等副交感神经兴奋剂的1,4剂量，每隔30min注射1次，连续4-6次，以减缓药物的毒副作用。此法与交感神经阻断剂或胸腰段交感神经干药物阻断法合并应用，对协调胃肠的植物神经功能效果确实，也比较安全。 8 ,二)瘤胃酸中毒(rumen acidosis) 乳酸酸中毒(1actic acidosis)～是由于突然超量采食谷粒等富含可溶性糖类物质～瘤胃内急剧产生、积聚并吸收大量L～D-乳酸等有毒物质所致的一种急性消化性酸中毒。 主要病理学变化在消化道和实质器官，包括瘤胃乃至真胃和小肠的出血、水肿和坏死，肝、脑、心、肾的出血、变性和坏死。 特征性临床表现为瘤胃积滞酸臭稀软内容物、重度脱水、高乳酸血症以及短急的病程。 病因 本病通常发生于下列时机:为了催乳或促茸而由粗饲突然变为精饲;突然变更精料的种类或其性状;粗饲料缺乏或品质不良;偷食或偏食。所谓精料超量是相对的，关键在于其突然性～即突然超量。如果精料的增加是逐步的，则日粮中的精料比例即使达到85,以上，甚至在不限量饲喂(fullfeeding)全精料日粮(a11-concentrate ration)的肫肥牛，也未必发生急性瘤胃酸中毒。 能造成急性瘤胃酸中毒的物质有:谷粒饲料，如玉米、小麦、大麦、青玉米、燕麦、黑麦、高粱、稻谷;块茎块根类饲料，如饲用甜菜、马铃薯、甘薯、甘蓝;酿造副产品，如酿酒后干谷粒、酒糟;面食品，如生面团、黏豆包;水果类，如葡萄、苹果、梨、桃;糖类及酸类化合物，如淀粉、乳糖、果糖、蜜糖、葡萄糖、乳酸、酪酸、挥发性脂肪酸.。 影响谷类饲料致发本病的因素很多，主要在两个方面:一是饲料的种类和性状;一是动物的体况、习惯性和营养状态。 发病机理 本病的实质是乳酸酸中毒或L，D—乳酸酸中毒。L～D乳酸在瘤胃内急剧生成、大量蓄积和吸收是其发病基础。除乳酸而外，可能还与其他一些有毒物质有关～主要包括组胺、酪胺、色胺等有毒胺类、细菌内毒素和一些尚未确定的有毒物质。 瘤胃内生成的大量乳酸，除被缓冲系统中和者外，大部经胃壁直接吸收，小部后送肠道而被吸收。吸收入血的大量乳酸，导致全身性乳酸酸中毒。同理，进入肠道的乳酸和剩余的可溶性糖，还可使肠道菌群发生紊乱，肠道内酸度和渗透压升高，造成肠壁特别是盲肠和小肠的出血乃至坏死，而发生肌源性肠弛缓和液递性肠弛缓。 临床表现 反刍动物急性瘤胃酸中毒的临床症状和疾病经过，因病型而不同。 1.最急性型 精神高度沉郁～极度虚弱，侧卧而不能站立，双目失明，瞳孔散大。体温低下(36.5~38.0?)。重度脱水(体重的8,,12,)。 9 腹部显著膨胀～瘤胃停滞～内容物稀软或水样～瘤胃液pH低于5.0～可至pH4.0～无纤毛虫存活。 循环衰竭，心率110,130次,min，微血管再充盈时间延长(超过5s，甚至10s)，通常于发病后的短时间(3—5h)内突然死亡，死亡的直接原因均属内毒素休克。 2.急性型 食欲废绝，精神沉郁，瞳孔轻度散大，反应迟钝。 消化道症状典型，磨牙虚嚼不反刍，瘤胃膨满不运动，一般触诊可感回弹性，冲击式触诊可听到震荡音，瘤胃液的pH在5.0,6.0之间，无存活的纤毛虫。排稀软酸臭粪便，有的排粪停止。 脱水体征明显，中度脱水(体重的8,一10,)，眼窝凹陷，血液黏滞，尿少色浓或无尿。 全身症状重剧，体温正常、微热或低下(38.5,39.5?，有的37.0,38.5?)。脉搏细速(100次,min上下)，结膜暗红，微血管再充盈时间延长(3—5s)。后期出现明显的神经症状，步态蹒跚或卧地不起，头颈侧屈(似生产瘫痪)或后仰(角弓反张)，昏睡乃至昏迷。若不予救治，多在24h内外死亡。 3.亚急性型 食欲减退或废绝～瞳孔正常～精神委顿～能行走而无共济失调。轻度脱水(体重的4,，6,)。全身症状明显，体温正常(38.5,39?)，结膜潮红，脉搏加快(80次,min上下)，微血管再充盈时间轻度延长2-3s。瘤胃中等充满，收缩无力，触诊感生面团样或稀软的瘤胃内容物，瘤胃液pH 5.5,6.5，有一些活动的纤毛虫。常继发或伴发蹄叶炎和瘤胃炎而使病情恶化，病程24—96h不等。 4.轻微型 呈消化不良体征，表现食欲减退，反刍无力或停止，瘤胃运动减弱，稍显膨满，触诊内容物呈捏粉样，瘤胃液pH 6.5,7.0，纤毛虫活力几乎正常。脱水体征不显，全身症状轻微。数日间腹泻，粪便灰黄稀软或水样，混有一定量的黏液。多能自愈。 诊断 急性瘤胃酸中毒的论证诊断，依据下列三个方面: 7.35-7.45 (1)病史:突然超量摄取谷类等富含可溶性碳水化合物(淀粉、糖)的食物后不久起病。 (2)体征:瘤胃充满而内容物稀软,脱水体征明显而腹泻轻微或不6.9-7.8 显,全身症状重剧而体温并不升高。 (3)检验:血浆C02结合力可降到20,以下，血液pH极度低下～可达pH 7.0～血乳酸增多为4.44,8.88mmol,L(40,80mg,d1)，其中出现D—乳酸1.11,3.33mmol,L(10-30mg,d1)，PCV可高达50,一60,;瘤胃内容物稀粥状或液状，pH 5.5—4.0，乳酸含量高达50—150mmol,L，乳酸杆菌和巨型球菌等革兰氏阳性菌为优势菌;尿液量少色暗， 10 比重高，pH 5.0左右;粪便亦呈酸性，pH 6.5至5.0不等。 鉴别诊断:与瘤胃食滞的鉴别要点包括:瘤胃内容物稀软而有震荡音;脱水体征突出，且出现得早，发展得快;血、尿、粪、瘤胃液检验，一致显示酸中毒、全身性乳酸酸中毒。 与生产瘫痪的鉴别要点包括:本病的瘫痪、昏迷等神经症状～大都出现于重症晚期而不是早期主症,脱水体征明显,酸中毒检验指标的改变突出而且一致,血钙只是偏低～补钙治疗对病程发展没有影响～不像生产瘫痪时有立竿见影的救治功效。 治疗 急性瘤胃酸中毒的治疗原则是彻底清除有毒的瘤胃内容物～及时纠正脱水和酸中毒～逐步恢复胃肠功能。 1.瘤胃冲洗 (推荐作为首要的急救 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 )。方法是用双胃管(国外惯用)或内径25—30mm的粗胶管(国内惯用)经口插入瘤胃，排除液状内容物，然后用1,食盐水或碳酸氢钠水或自来水管水或1:5石灰水反复冲洗，直至瘤胃内容物无酸臭味而呈中性或弱碱性为止。该法疗效卓著，常立竿见影。安徽阜阳李仰曾先生自20世纪70年代创用此法治疗以来，抢救重症病牛逾千例，使本病的病死率几乎降为零。 2.补液补碱 5,碳酸氢钠液3—6L，葡萄糖盐水2—4L，给牛一次静脉输注。先超速输注30rnin，以后平速输注。对危重病畜，应首先采用此项措施抢救。 3.灌服制酸药和缓冲剂 氢氧化镁、氧化镁、碳酸氢钠或碳酸盐缓冲合剂(干燥碳酸钠50g，碳酸氢钠420g，氯化钠100g，氯化钾40g)250,750g，常水5-10L，牛一次灌服。单用此措施，只对轻症及某些亚急性型病畜有效。 4.瘤胃切开 彻底冲洗或清除内容物，然后加入少量碎干草。此法耗资费时，且对瘤胃内容物pH 4.0,4.5的危重病牛疗效不佳。 预防 。 (1)日粮构成要相对稳定，加喂精料要逐步过渡，根据妊娠期及产周期应激状态下的乳牛(羊)饲喂特点， 规定 关于下班后关闭电源的规定党章中关于入党时间的规定公务员考核规定下载规定办法文件下载宁波关于闷顶的规定 乳畜日粮的精粗比例，确定奶山羊谷物日粮不得超过1kg 。 (2)在给肫肥肉牛加喂谷物精料前，应移植高精料饲喂适应牛的瘤胃内容物。 (3)精料内添加缓冲剂和制酸剂，如碳酸氢钠、碳酸盐缓冲合剂、氧化镁和碳酸钙等，使瘤胃内容物保持在pH 5.5以上。 (4)精料内添加拉沙里菌素(1asalocide)、莫能菌素(monensin)、硫肽菌素(thiopeptine)等能抑制乳酸生成菌作用的抗生素。 11 ,三,瘤胃碱中毒(rumen alkalosis) 瘤胃碱中毒是由于过食富含蛋白质饲料或其他含氮物质(尿素、胺盐)，瘤胃内形成并吸收大量游离氨所造成的一种急性消化不良—氨中毒综合征。 临床特征包括瘤胃消化紊乱、内容物碱化、游离氨增多、高氨血症、多尿、脱水以及惊恐、肌颤、痉挛以至抽搐等神经兴奋性增高的症状和短急的病程。该综合征可发生于各种反刍动物，多见于奶牛、肥育牛和奶山羊。 病因 突然大量饲喂富含蛋白质的饲料饼、亚麻籽饼、鱼粉、脱脂牛乳、豆科牧草，粗纤维饲料缺乏。如黄豆、豆饼、花生饼、棉籽而可溶性碳水化合物饲料不足，在饲喂变质饲料、矿物质饥饿、饲养卫生条件不良等情况下，舐吮粪便污染的墙壁和地面，采食腐败的槽底残饲，多量微生物群落进入瘤胃，腐败过程加剧，生成大量胺类及游离氨。 尿素等非蛋白氮添加剂喂量过大或饲喂不当。尿素的添加量，应控制在全部饲料干物质总量的1,以下或精饲料量的3,以下，即日粮中的配合量以成年牛200—300g，羊20—30g为宜，且必须逐步增加达到此限量。如成年牛初次突然在日粮中添加尿素100g，可致中毒。而逐步增加时，即使尿素添加量每天多达400g亦未必见有毒性反应。山羊的尿素适用量、中毒量和致死量非常接近。如体重15kg的山羊，每日加喂尿素25g(1.7g,kg)，无异常反应;加喂30g(2.0g,kg)出现中毒症状;加喂35,45g(2.5—3.0g,kg)则中毒致死。 误食硝酸铵、硫酸铵(肥田粉)以及氨水等氮质化肥或施用这些氮肥的田水，是造成瘤胃碱中毒的又一常见原因。牛、羊等各种反刍动物的铵盐中毒量为0.3,0.5g,kg，最小致死量为0.5,1.5g,kg。曾有牛、羊因偷吃大量人尿而中毒死亡的。人尿中约含有3,左右的尿素，人尿中毒实质上是尿素中毒，或尿素所致的瘤胃碱中毒和高氨血症。 发病机理 在瘤胃内腐败过 瘤胃微牛物，包括各种常在菌和纤毛虫，具备水程旺盛或高蛋白质饲喂时，饲料中的解各种含氮物的能力，并能利用非蛋白氮化合物 所提供的氨连同瘤胃内的碳水化合物合成氨基酸大量可溶性蛋白质和死灭微生物的体 和蛋白质。 蛋白，在瘤胃内分解形成氨基酸，并 通过脱氨基作用，转变为酮酸和游离氨;在尿素等非蛋白氮化合物突然过量添加或误食中毒时，特别是在可溶性糖类饲料和粗纤维饲料缺乏的情况下，所释出的氮质超过了瘤胃微牛物合成体蛋白的能力，尿素即在脲酶(Urease)的作用下水解为游离氨和水。 尿素等非蛋白氮添加剂中毒，则导致瘤胃碱中毒、高氨血症、乳酸血症和高钾血症;瘤胃内容物碱化，pH超过7.5，有的高达8.0,9.5，游离氨含量超过46.96mmol,L(80 mg,d1); 12 血氨含量高达1.174,3.522mmol,L(2—6mg,d1)，死亡的直接原因是高钾血症所致的心性休克和呼吸停止。 症状 瘤胃碱中毒的临床表现，取决于其病因类型(蛋白氮抑或非蛋白氮)、氮质摄入量、氨尤其游离氨生成的数量和速度、个体耐受性以及肝脏的解毒功能。 1.高蛋白日粮所致的瘤胃碱中毒 采食后数小时至十几小时显症。主要表现胃肠症状和神经症状。病畜鼻镜干燥，结膜潮红，眼窝下陷，不同程度脱水。食欲废绝，反刍停止，瘤胃运动消失，由口腔散发出腐败臭味，常伴有轻度臌气，瘤胃冲击式触诊感液体震荡音，排粥状软粪或恶臭稀粪。初期兴奋性增高，出现肌颤或肌肉痉挛，后期转为精神沉郁、昏睡以至昏迷。 2.尿素所致的瘤胃碱中毒 通常在采食过量尿素之后的20—60min之内(牛)或30—90min(绵羊)起病显症。病畜反刍和瘤胃运动停止，瘤胃臌胀，呻吟不安，表现腹痛。很快出现各种神经症状:兴奋、狂躁，头抵墙壁，攻击人畜，呈脑膜炎和脑充血症状;耳、鼻、唇肌挛缩，眼球震颤，四肢肌颤，步态踉跄，直至全身痉挛呈角弓反张姿势;以后则转为沉郁、昏睡、失明。初期多尿，很快转为少尿或无尿。有些病畜，尤其重症后期，出现心力衰竭和肺充血、肺水肿症状，表现呼吸用力，脉搏疾速，体温升高，自口、鼻流出泡沫状液体，于短时间内死于窒息。 3.铵盐和氨水所致的瘤胃碱中毒 通常于采食铵盐或喝进氨水之后的数分钟之内显症。主要表现整个消化道尤其上部消化道的炎性刺激症状，大多于短时间内死于肺水肿和心力衰竭。 检验所见主要包括:瘤胃内容物碱化～水样稀薄、黏稠泡沫状～具腐臭味或氨臭味～pH增高～可达8.0，9.5,葡萄糖发酵试验产气增多，亚硝酸盐还原试验明显延迟。血液pH升高(可达pH 7.5);高氨血症(可达lmg,dl以上);血清钙、镁含量降低;谷草转氨酶、谷氨酰转肽酶活性增高。尿液pH升高(可达pH 8.0以上);尿渣内可见大量磷酸铵镁结晶。 病程及预后 高蛋白日粮所致的瘤胃碱中毒，病程较长，重症可于2-4d内死亡。康复病畜可拖延7—10d。 尿素所致的瘤胃碱中毒，病程较急，可于40min至2h之内(牛)或1,4h之内(绵羊)死亡。 铵盐和氨水中毒，重症可于1h之内死亡。转为慢性的，则出现消化道慢性炎症、中毒性肝病、间质性肾炎、心肌变性等，预后不良。 诊断 典型的中毒症状，病史，辅以瘤胃内容物、血液的酸碱度测定和氨测定。 13 治疗 要点在于制止游离氨的生成和吸收～纠正脱水和高钾血症～调整瘤胃和血液的pH。 对尿素等非蛋白氮化合物所致的瘤胃碱中毒，最有效的急救措施是尽快向瘤胃内灌入40L冷水和4L 5,醋酸溶液或醋酸盐缓冲合剂。 对高蛋白日粮所致的瘤胃碱中毒，最有效而实用的急救措施是用冷水反复洗胃～然后向瘤胃内注入健牛瘤胃液2L或更多～以加快瘤胃功能的恢复。并持续数日肌肉注射硫胺素制剂，以预防瘤胃内微生物死灭和缓长病程所引起的维生素B缺乏症(脑皮质软化)。 1 静脉注射大量葡萄糖盐水，以纠正脱水，缓解酸、碱血症和高钾血症。 预防 正确使用含氮添加物;注意合理的日粮构成，多采用易消化的糖类饲料和粗纤维饲料;定期清理饲槽内的饲料残渣，保证牛羊自由舐吮食盐;妥善保管氨水、铵盐等化肥;禁止饮用刚施氮肥的田水和泄流的沟水。 14 ,四,创伤性网胃腹膜炎(traumatic reticuloperitonitis) 创伤性网胃腹膜炎，是因采食的饲料中混杂钉、针、铁丝等尖锐金属异物，落入网胃，刺损胃壁，甚至穿过胃壁刺损腹膜、肝、脾和胃肠所引起的慢性炎症。本病多发于舍饲的耕牛、奶牛和肉牛，2岁以上的耕牛和奶牛尤为常见。其他反刍动物，如山羊、绵羊乃至骆驼亦有发生，但较为少见。草原上放牧的牛羊群，距离城市和工矿区较远，很少发生本病。 病因 本病的发病条件是饲草饲料中、牛羊舍内外地面上以及房前、屋后、田埂、路边草丛中散在各种尖锐金属异物。采食快，不咀嚼，异物可随饲草囫囵吞咽，以及有舐食癖，是牛多发本病的内在原因。 如果所误食的金属异物(弯曲铁丝或铁钉)停滞在食管的上部或食管沟内，则影响吞咽和反刍。 本病多见于食欲旺盛、采食迅速的青壮年耕牛和奶牛。随着工业的发展，发病率显著增高。一般病例，均可自然康复，严重病例难免死亡。实际上，在健康耕牛和奶牛群中，运用金属异物探索器检查，阳性反应率可达80,。误咽的金属异物多数落入网胃底，即使少数进入瘤胃，仍可随同瘤胃内容物运转进入网胃。是否发病，主要取决于腹内压的急剧变化。瘤胃食滞、瘤胃臌气、重剧劳役，或妊娠、分娩及奔跑、跳沟、滑倒、手术保定等情况下，腹内压急剧升高～网胃强烈收缩～是促进本病发生和发展的重要因素。 发病机理 反刍动物特别是牛，采食快，不咀嚼，喜爱舐食，口腔黏膜上有大量锥状乳头;舌面粗糙，舌背上有许多尖端向后的锥状角质乳头，有利于采食，以适应生态环境。但在饲养管理粗放的情况下，金属异物混杂在饲草饲料中，可随同食物被吞咽下去。依据文献统计资料，其中铁丝约占58,，铁钉占36,，其他异物占6,。 金属异物所致发的网胃及其邻近器官的病理损害，与金属异物的性状和大小有关。一般而言，较长的金属异物被吞入瘤胃，通常不致引起炎性反应。异物停滞在食管或食管沟内并造成损害时，吞咽与反刍即发生异常，甚至有逆呕现象。钉、针和铁丝等各种异物进入网胃，不一定会造成损害，即使刺损网胃壁而未穿透其浆膜，也常不表现临床病态。有的长期嵌留在网胃壁上，逐渐被氧化分解而消失;有的由于网胃有力的收缩，穿过胃壁。较小的6-7cm长的尖锐金属异物落入网胃时，危害性最大。这是因为网胃体积不大，收缩力强，胃的前壁与后壁紧密接触，容易刺损胃壁。刺损的部位和性质，则与异物的尖锐程度及嵌留方向有关。异物沿体纵轴方向嵌留的，向前可穿过胃壁而刺损膈、心和肺，向后可穿过胃壁而刺损肝、脾、肠及腹膜，从而导致创伤性网胃心包炎或创伤性网胃腹膜炎及其相关疾病。异物横置的， 15 则常常在左右胃侧壁间嵌留，仅致发网胃本身的炎症和脓肿而不伤及周围器官，呈现慢性消化不良症状。 网胃内存在金属异物，并不一定都发病，只有在母牛妊娠分娩、耕牛犁田耙地用力、公牛配种爬跨等腹内压急剧改变时，才有可能促进本病的发生和发展。创伤性网胃炎的初期多并发急性局限性腹膜炎，表现为反射性前胃弛缓和腹痛。如果异物退回网胃即可自愈。但有的也可能发生穿孔性腹膜炎。 最为常见的是慢性创伤性网胃腹膜炎，由于迷走神经受损伤，并发网胃或肝、脾脓肿，渗出大量纤维蛋白，腹腔脏器粘连，特别是耕牛，由于胃脏机能紊乱，呈现慢性前胃弛缓、周期性瘤胃臌气，以及瓣胃秘结、真胃阻塞，甚至继发感染，引起脓毒败血症，病情更为错综复杂。 尸检时，网胃内存在着或多或少的金属异物，如钉、针或铁丝等，刺进网眼皱襞上，或刺入胃壁中，局部黏膜见有炎性反应。但多数病例网胃背面的前壁或后壁浆膜上见有癜痕或瘘管，甚至一个或数个扁平硬块，其中包埋着铁钉或销钉，周围结缔组织增生，形成脓腔或干酪腔。有的因网胃壁穿孔，形成局限性或弥漫性腹膜炎。腹腔有少量或大量渗出的纤维蛋白，致使部分或全部脏器互相粘连，膈、肝、脾上形成一个或数个脓肿。在慢性病例，有的可见网胃同邻近器官形成瘘管。 症状 病的初期，通常呈现前胃弛缓，食欲减退，有时异嗜，瘤胃运动减弱，反刍缓慢，不断嗳气，常呈周期性瘤胃臌气。肠蠕动音减弱，有时发生顽固性便秘，后期下痢，粪有恶臭。奶牛的泌乳量减少。由于网胃疼痛，病牛有时突然起卧不安。病情逐渐发展，久治不愈，呈现各种临床症状。 1.站立姿势 多数病例拱背站立，头颈伸展，眼睑半闭，两肘外展，保持前高后低姿势，呆立而不愿移动。 2.运动异常 病牛动作缓慢，迫使运动时，畏惧上下坡、跨沟或急转弯;在砖石、水泥路面上行走，止步不前，神情忧郁。 3.起卧姿势 有些病例，经常躺卧，起卧时极为小心，肘部肌肉颤动，时而呻吟或磨牙。有的呈犬坐姿态，成为表明膈肌被刺损的一种示病症状。 4.疼痛反应 由于前胃神经受到损害，引起疼痛反射，背腹部肌肉紧缩，背腰强拘。网胃区叩诊，病牛畏惧、回避、退让、呻吟或抵抗，显现不安。用力压迫胸椎棘突和剑状软骨时，有疼痛表现。 5.敏感区检查 网胃敏感区，指的是髻甲部皮肤即第6,8对脊神经上支分布的区 16 域。用双手将署甲部皮肤紧捏成皱襞，病牛即因感疼痛而凹腰。将牛头转向左侧，并将署甲后端皮肤捏成皱襞提起，即可在鼻孔近旁听到一种低沉的呻吟声。 6.异常动作 有的病例，反刍、咀嚼、吞咽动作异常。反刍时先将食团吃力地逆呕到口腔，小心咀嚼;吞咽时伸头缩颈，颜貌忧苦，食团进入食管后，作片刻停顿再继续下咽。整个吞咽动作显得不太顺畅，极不自然。这种现象常见于金属异物刺入网胃前壁，或在食管沟内嵌留时。这样的病牛若用拟胆碱制剂皮下注射，则疼痛不安加剧，上述反刍、咀嚼、吞咽动作异常更为明显。 97.血液学检查 病初白细胞总数可增至(11—16)?10,L，中性粒细胞增至45,,70,，淋巴细胞减少至30,一45,，两者的比例倒置。但也有白细胞总数减少的。一般而言，伴发局限性腹膜炎时，中性粒细胞增多。其中分叶核达40,以上，幼稚型和杆状核占20,左右，核型左移。如无并发病，两三天后白细胞总数即趋于正常。但慢性病例，白细胞总数中等度增多，中性粒细胞和单核细胞增加。伴发急性弥漫性腹膜炎时，白细胞总数显著 9减少，甚至低于4?10,L，而幼稚型和杆状核的绝对数比分叶核还高，呈退化性左移，表明病情重剧。感染应激的病例，淋巴细胞减少至25,,30,，病情更为严重。 8.全身机能状态 病畜的体温、呼吸、脉搏，一般无显著变化，但在网胃穿孔性腹膜炎时，全身症状重剧，体温上升至39.5,40?，鼻镜干燥，眼结膜充血，流泪，颈静脉怒张;呼吸浅表急促，呼吸数30--50次,min;脉搏疾速，可达80,100次,min，脉性细硬，心搏动亢进，全身战栗，突然死亡。 病程及预后 病程缓慢。 1(有些病例，由于结缔组织增生或异物被包埋，形成瘢痕而自愈。 2(多数病例呈现慢性前胃弛缓、周期性瘤胃臌气，迟迟不能治愈。 3(重剧病例，伴发穿孔性腹膜炎，病情发展急剧，往往于数天内死亡。 4(有的可能继发肝脓肿、脾脓肿、膈脓肿，乃至局限性或弥漫性腹膜炎，造成腹腔脏器广泛粘连，陷于长期消化不良，逐渐消瘦，生产性能降低，终于淘汰。 诊断 临床症状典型、示病症状明显的病例并不多见，多数伴有迷走神经性消化不良综合征，临床诊断困难。 本病论证诊断的主要依据包括:前胃弛缓、瘤胃周期性臌气、迷走神经性消化不良等消化障碍显症;慢性病程;站立和运动姿势异常、反刍和吞咽动作异常以及揭示网胃疼痛的各种试验的结果。金属异物探测和X线检查，只能作为辅助诊断，对确定网胃损伤和本病的病性并无重要价值。 17 治疗 通常采用对症与手术两种治疗措施，都有一定的效果。 病的初期，金属异物刺损网胃壁时，应使病牛立于斜坡上，或具有15-20cm倾斜的平台上，保持前躯高后躯低的姿势，同时限制饲料日量，尤其饲草量，降低腹腔脏器对网胃的压力，以利于异物从网胃壁上退出。另用青霉素300万IU与链霉素5g，以0.5,普鲁卡因溶液作溶媒，肌肉注射;或用磺胺二甲嘧啶，按每千克体重0.15g剂量内服，每日1次，连续3—5日，效果良好。多数病例，伴有弥漫性腹膜炎，如能早期确诊，及时应用广谱抗生素进行治疗，也可治愈。通常用盐酸土霉素2,3g，或四环素3,4g，生理盐水4L，腹腔注入，每日1次，连续3次，往往可获痊愈。 据报道，用磁铁棒(长5cm、直径0.9cm)，经口插入胃内，吸取金属异物，作为辅助疗法，更能增进治疗效果。手术疗法，一般施行瘤胃切开术，从网胃壁上摘除异物。在早期如无并发病，手术后加强护理，其疗效在90,以上。 预防 首先在于加强饲养管理，注意饲料调理，防止饲料中夹杂金属异物。 其次，村前屋后，作坊、仓库、铁工厂及垃圾堆附近不可放牧。从工厂区附近收刈的饲草、饲料应注意检查。特别是奶牛、肉牛饲养场和种牛繁殖场，可应用电磁筛、磁性吸引器，清除混杂在饲料中的金属异物。 第三，群众宣传，不可随地乱扔碎铁牡、铁钉、缝针及其他各种金属物。 第四，有条件的饲养场，可应用金属异物探测器，对牛群进行定期健康检查。必要时，可应用金属异物摘除器从瘤胃中清除异物。 第五，奶牛场可应用磁铁环投入网胃内吸附金属异物，隔6,7年更换1次 第六，新建饲养场应远离工矿区、仓库和作坊。乡镇、农村牛房均应离开铁匠铺、木工房及修配车间。 18 (五)瓣胃秘结(impaction of omasum) 瓣胃秘结，是前胃弛缓，瓣胃收缩力减弱，内容物充满、干燥所致发的瓣胃阻塞和扩张。中兽医称为“百叶干”。本病多发于耕牛，奶牛也较常见。依据瓣胃内容物的酸碱度，可分为酸过多性瓣胃秘结和碱过多性瓣胃秘结两种病型。 病因 1(原发性瓣胃秘结 耕牛常因劳役过度，饲养粗放 ，长期饲喂干草，特别是粗纤维坚韧的甘薯蔓、花生秧、豆秸、青干草、红茅草，以及豆荚、麦糠等。黄淮海地区铡短草喂牛，往往促进本病发生。奶牛多因长期饲喂麸糠、粉渣、酒糟等含有泥沙的饲料，或受到外界不良因素的刺激和影响，惊恐不安，而导致本病的发牛。正常饲养的牛，突然变换饲料，或由放牧转为舍饲，饲料质量过差，缺乏蛋白质、维生素及某些必需的微量元素，如铜、铁、钴、硒等;或饲养不正规，饲喂后缺乏饮水，运动不足，消化不良，也能引起本病的发生。 2.继发性瓣胃秘结 系瓣胃收缩力减弱所致。通常伴发于前胃弛缓、真胃阻塞、真胃变位、真胃溃疡、创伤性网胃腹膜炎、腹腔脏器粘连、牛产后HB尿病、生产瘫痪、牛黑斑病甘薯中毒、牛恶性卡他热、急性肝炎，以及血液原虫病和某些急性热性病经过中， 发病机理 本病是在前胃弛缓的基础上发生发展的。由于前胃弛缓，瓣胃收缩力降低，内容物停滞，因而过度扩张，致使瓣胃受到机械性刺激和压迫，并因内容物腐解形成大量有毒物质，引起瓣胃壁发炎和坏死，神经肌肉装置受到破坏，胃壁平滑肌陷于麻痹(肌原性瓣胃弛缓)，有毒物质被吸收，引起自体中毒和脱水。瓣胃内容物酸碱度改变及其酸过多性或碱过多性瓣胃秘结的发病机理与酸碱性前胃弛缓以及酸碱性瘤胃食滞基本一致。 症状 1(初期 前胃弛缓，食欲不振或减退，粪便干燥成饼状。瘤胃轻度臌气，瓣胃蠕动音减弱或消失。触诊瓣胃区(右侧第7,9肋间中央)，病牛退让，表现疼痛。叩诊瓣胃浊音区扩大。精神迟钝，呻吟，奶牛泌乳量下降。 2(中期 随着病程的进展，全身症状逐渐加重，鼻镜干燥、龟裂，磨牙、虚嚼，精神沉郁，反应减退;呼吸疾速，心搏亢进，脉搏可达80—100次,min，食欲、反刍消失。瘤胃收缩力减弱。瓣胃穿刺(右侧第9肋间肩关节水平线上)感到阻力加大，瓣胃不显现收缩运动。直肠检查，肛门括约肌痉挛性收缩，直肠内空虚，有黏液和少量暗褐色粪便。 3(晚期 晚期病例，瓣叶坏死～伴发肠炎和全身败血症，体温上升至40C左右，病情显著恶化。食欲废绝，排粪停止，或仅排少量黑褐色粥状粪便，附着黏液，具有恶 19 臭。呼吸次数增多，心搏动强盛，脉搏增至100—140次,min，脉律不齐，结代或徐缓。尿量减少，呈深黄色，或无尿。尿呈酸性反应，比重高，含大量蛋白、尿蓝母及尿酸盐。微血管再充盈时间延长，皮温不整，末梢部冷凉，结膜发绀，眼球塌陷，显现脱水和自体中毒体征。体质虚弱，神情忧郁，卧地不起，以至死亡。 病程及预后 一般病例，病程较缓，经及时治疗，1-2周多可痊愈，预后良好。重剧病例，突然发病，病程短急，伴以瓣叶坏死及败血症，3—5d后即卧地不起，陷入昏迷状态，终至死亡。 诊断 本病的临床表现，与前胃疾病、真胃疾病乃至某些肠道疾病相同或相似，诊断困难。有些病例，直到死后剖检时才得以发现。因此，临床诊断时，必须对病牛的胃肠道进行全面细致的检查，主要依据食欲不振或废绝，瘤胃蠕动减弱，瓣胃蠕动音低沉或消失，触诊瓣胃敏感性增高，排粪迟滞甚至停止等，做出论证诊断。必要时进行剖腹探查。 酸碱性瓣胃秘结的鉴别，可依据瘤胃内容物pH测定结果间接地加以推断。 治疗:增强前胃运动机能～促进瓣胃内容物软化与排除。 病的初期，可用硫酸钠或硫酸镁400,500g，水8,10L(或液状石蜡1000—2000ml，或植物油500,1 000m1)，一次内服。为增强前胃神经兴奋性，促进前胃内容物运转与排除，可同时应用10,氯化钠溶液100,200ml，20,安钠咖注射液10—20ml，静脉注射。氨甲酰胆碱、新斯的明、盐酸毛果芸香碱等拟胆碱药，应依据病情选择应用。但妊娠母牛及心肺功能不全、体质弱的病牛忌用。 依据酸碱性胃肠弛缓发病论假说所研制的碳酸盐缓冲合剂(CBM)和醋酸盐缓冲合剂(ABM)同样分别适用于酸碱性瓣胃秘结并已取得比较满意的疗效。 对重症病例，各地采用瓣胃注射治疗。据报道，用10,硫酸镁或硫酸钠溶液2000—3000ml，液状石蜡或甘油300,500ml，普鲁卡因2g，呋喃西林3g，混合注入瓣胃内，可收到一定效果。(容易感染)不提倡使用。 近年来，多采取瓣胃冲洗疗法，即施行瘤胃切开术，引用胃管插入网瓣孔冲洗瓣胃。瓣胃孔经冲洗疏通后，病情随即缓和，效果良好。 病牛伴发肠炎或败血症时，应根据全身机能状态，首先用氢化可的松0.2—0.5g，生理盐水40,l00ml，静脉注射。同时用10,硼葡萄糖酸钙溶液，或撒乌安注射液100,200ml，静脉注射。并注意强心补液，以纠正脱水和缓解自体中毒。 预防 预防要点是尽量防止可导致前胃弛缓的各种不良因素。饲草不宜铡得过短，适当减少坚韧粗硬的纤维饲料，加强运动，并给予充足的饮水。 20 (六)真胃积食(abomasal impaction) 真(皱)胃积食，即真(皱)胃阻塞，又称饮食性真胃阻塞(dietary abomasal impaction)，是由于受纳过多和,或排空不畅所造成的真胃内食(异)物停滞、胃壁扩张和体积增大。各种反刍动物均可发生，尤其多见于黄牛、水牛、肉牛和乳牛，是反刍动物的一种常见多发病。 病因 按病因，真胃阻塞有原发性和继发性之分。 1.原发性真胃阻塞 主要起因于长期大量采食粗硬而难消化的粉碎饲草或偶然吞食不能消化的异物。美国、加拿大等一些国家，用切细或磨碎的粗硬秸秆同谷粒组成混合日粮饲喂肥育牛和妊娠后期的乳牛，真胃阻塞的发病率可高达15,。饲草内多沙，块根块茎多汁饲料混有泥土，可引起真胃沙土阻塞的暴发，发病率不下10,。成年牛吞进胎盘、麻线，或啃舔被毛在胃内形成毛球，犊牛和羔羊误食破布、木屑、刨花以及塑料薄膜等异物，则可引起机械性真胃阻塞。这样的原发性阻塞，真胃内积滞的是黏硬的食物或坚硬的异物，而且瓣胃以至瘤胃内也常伴有不同程度的积食。 2.继发性真胃阻塞 胃肌收缩力减退，真胃“泵”(abomasal“pump")功能丧失和排空后送不畅，通常见于真胃炎、真胃溃疡、真胃淋巴肉瘤等所致的肌源性真胃弛缓，或真胃变位矫正术过程中损伤胃壁神经，尤其迷走神经性消化不良等所致的神经性真胃弛缓。还可继发于小肠阻塞，特别是十二指肠积食或幽门狭窄。这样的继发性真胃阻塞，多不伴有瓣胃积食，而且真胃所积滞的内容物可能是稀软的食糜、发酵形成的气体或渗漏的液体。 发病机理 食糜由瓣胃孔进入真胃并经幽门口向小肠排空后送，是通过真胃“泵”功能而实现的。其基础是真胃壁平滑肌固有的自动运动性(inherent automatic mobility)。大脑皮质通过皮质下中枢和植物神经系统等神经体液机制加以调控。交感神经抑制胃壁平滑肌收缩，兴奋幽门括约肌收缩，而迷走神经兴奋胃壁平滑肌收缩，抑制幽门括约肌收缩。两者相反相成，协调控制真胃“泵”的正常运转，保证真胃的正常消化吸收过程，使真胃的进入量和排空后送量处于动态平衡，从而保持一定的容积。 草粉比粗长的饲草能更快地通过反刍动物的前胃，大量未经消化或消化不全的纤维素和粗纤维提前进入真胃，随同进入的纤维素分解菌和纤毛虫在强酸性胃液作用下迅速死灭，以致含纤维素和粗纤维的食糜不得消化，逐渐积滞而发生阻塞。食入并积聚于真胃内的泥沙，可直接引起真胃壁弛缓和慢性扩张。 继发性真胃阻塞，笔者认为系起病于植物神经对真胃运动的调控障碍，即交感神经紧 21 张性增高和/或迷走神经紧张性减低(神经性真胃弛缓)。前者发生于饥饿、寒冷、惊恐、疲劳等应激情况下;后者则发生于迷走神经节、干、丛受到损伤时，如迷走神经性消化不良那样。但两者的生物学效应是一致的，即真胃壁平滑肌弛缓而幽门括约肌紧缩～导致胃排空后送缓慢或中断～造成真胃内容物积滞～产生气体～液体回渗～体积增大。至于真胃炎、真胃溃疡、真胃淋巴肉瘤病程中所继发的真胃阻塞，笔者认为系起病于胃壁平滑肌自动运动性减退或丧失所致的肌源性真胃弛缓。 真胃阻塞一旦发生，则不论原发还是继发，也不论起病于肌源性弛缓还是神经性弛缓，都将因大量回渗的液体以及分泌的氢离子、氯离子和钾离子不能从真胃流至小肠回收，而发生不同程度的脱水、低氯血症、低钾血症以至代谢性碱中毒，使胃壁弛缓愈益增重，内容物更加充满，有的多达30kg以上，体积显著增大，极度扩张和伸展，直至真胃的永久性弛缓。 真胃阻塞后，通过内脏一内脏反射途径，使前胃机能受到抑制，以致食欲废绝，反刍停止，瘤胃内微生态和菌群发生紊乱，内容物腐败分解过程加剧，产生大量的刺激性有毒物质，引起胃壁的炎性浸润，渗透性增强，瘤胃内大量积液，而发生严重的脱水和自体中毒。 症状 病初，食欲、反刍减退，瘤胃蠕动音短促、稀少、低弱，瓣胃音低沉，排粪迟滞，粪便干燥，肚腹无明显异常，临床表现如同一般的前胃弛缓。 随着病情的发展，病牛食欲废绝，反刍停止，瘤胃运动极弱以至完全绝止，瓣胃蠕动音消失，肠音稀弱，常常取排粪姿势，粪便量少、糊状、棕褐色、恶臭，混少量黏液、血丝或血块，体重迅速而明显地减少，而肚腹显著增大，右侧尤甚。全身状态亦逐渐恶化，呼吸促迫，脉搏增数(60,80次)，有的体温升高，出现中热。 至病的后期，病牛精神极度沉郁，体质虚弱，鼻镜子燥，眼球塌陷，结膜发绀，舌面皱缩，血液黏稠，脉搏细速，达到或超过100次,min，呈现严重的脱水和自体中毒症状。 典型病例，视诊右侧中腹部直至助弓后下方局限性膨隆，冲击式触诊可感有黏硬或坚实的真胃，病畜则表现呻吟、退让、蹴腹、抵角等疼痛反应。直肠检查，入手盆腔前口即可摸到充满捏粉样内容物的瘤胃从左腹腔一直扩延到右腹腔的后部，犹如拐了个弯而呈“L形”。特征性的改变是可触及伸展扩张的真胃，其后壁远远超出右肋弓部向下后方延伸，呈捏粉样硬度，轻压留痕，或质地黏硬，重压留痕。 检验所见主要包括低氯血症、低钾血症、代谢性碱中毒以及血液浓缩等脱水指征。但有时由于饥饿和消耗引起贫血、低蛋白血症和代谢性酸中毒，而使PCV、 22 血浆总蛋白以及CO结合力等碱中毒和脱水检验指征的变化被抵消或掩盖，应做具体分析。 2 病程及预后 本病的病程及预后主要取决于阻塞的病因类型和阻塞物的性质。食物性真胃阻塞及时确诊和治疗，多能痊愈。重症病例，诊治延误，常于1周左右因真胃破裂而死于穿孔性腹膜炎和内毒素休克。异物性真胃阻塞可通过手术救治。真胃沙土阻塞，取慢性病程，且多数伴有瓣胃、小肠和盲肠的沙土阻塞以及顽固的胃肠弛缓、慢性腹泻，经过数周后大多死于衰竭症。继发性真胃阻塞，病程数日至数周不等，预后大多不良，终归死亡。 诊断 1.食物性真胃阻塞 依据长期饲喂粗硬细碎草料的生活史，腹部视诊触诊右肋弓后下方的局限性膨隆，直肠检查结果以及低氯血症、代谢性碱中毒等检验所见，一般不难做出诊断。必要时进行开腹探查，以确定或排除可能的异物性真胃阻塞，并相继施行真胃切开救治手术。 2.继发性真胃阻塞 不论其起因是肌源性真胃弛缓、神经性真胃弛缓还是小肠阻塞，真胃内积滞的都是稀软食糜、液体和气体，瘤胃内也常伴有液状食糜或气液，因而在左右肋弓部听、叩诊可发现清脆铿锵的“钢管音”，腹冲击式触诊可听到震水音，很容易误诊为迷走神经性消化不良和真胃左方变位，此时应进行剖腹探查。 治疗 治疗原则包括恢复胃泵功能，消除积滞食(异)物，纠正机体脱水，缓解自体中毒等三个方面。 1.恢复胃泵功能 增强胃壁平滑肌的自动运动性，解除幽门痉挛，从而恢复真胃的排空后送功能，是治疗真胃阻塞尤其继发性真胃阻塞的根本原则。 主要措施是药物阻断胸腰段交感神经干和小量多次注射拟副交感神经药，使植物神经对胃肠运动的调控趋向平衡。 2.清除积滞食(异)物 清除积滞食(异)物是治疗真胃阻塞尤其食(异)物性真胃阻塞的中心环节。 初期或轻症病牛，可投服盐类泻剂如硫酸镁或氧化镁，油类泻剂如植物油和液状石蜡或25,的磺琥辛酪钠(DSS，dioctylsodium sulfosuccinate)溶液120—180ml，经胃管投服，每日1次，连续3-5日。 中后期或重症病牛，宜施行瘤胃切开和瓣胃真胃冲洗排空术，即首先施行瘤胃切开术，取出瘤胃内容物，然后应用胃导管插入网瓣孔，通过胃导管灌注温生理盐水，逐步深入地冲洗瓣胃以至真胃，直至积滞的内容物排空为止。对塑料薄膜、胎盘等异物阻塞，则必须施行真胃切开术取出，但效果较差，合并症较多。 3.纠正脱水和缓解自体中毒 纠正脱水和缓解自体中毒是各病程阶段病牛均可施行、中 23 后期重症病牛必须施行的救急措施。通常应用5,葡萄糖牛理盐水5,10L，10,氯化钾溶液20,50ml，20,安钠咖注射液10,20ml，静脉注射，每日2次。亦可用10,氯化钠溶液300—500ml，20,安钠咖液10—30ml，静脉注射，每日2次，连续2,3日，兼有兴奋胃肠蠕动的作用。但在任何情况下，真胃阻塞的病牛都不得内服或注射碳酸氢钠，否则将会加剧碱中毒。在真胃阻塞已基本疏通的恢复期病牛，可用氯化钠(50,l00g)、氯化钾(30,50g)、氯化铵(40,80g)的合剂，加水4—6L灌服，每日1次，连续使用，直至恢复正常食欲为止。 24 (七)真胃左方变位(left displaced abomasum) 真胃左方变位，简称LDA，真胃变位的一种常见病型，即真胃由腹中线偏右的正常位置经瘤胃腹囊与腹腔底壁间潜在空隙移位并嵌留于腹腔左侧壁与瘤胃之间。本病自1950年由Begg氏首先描述和确认以来，临床报道逐年增多，但几乎只发于乳牛，尤其多发于4,6岁的中年乳牛和冬季舍饲期间。常见于泌乳早期，约80,的确诊病例发现于产后泌乳的头1个月之内。雄性乳牛、妊娠期乳牛、青年母牛以及肉用母牛极少发生.。 病因及发病机理 关于本病的病因和发生机理，认识不尽一致。 真胃弛缓说，认为胃壁平滑肌弛缓是真胃发生臌胀和变位(尤其左方变位)的病理基础。 一些产后疾病，常使真胃运动性显著减弱，是促发LDA的潜在因素。如胎衣滞留、子宫内膜炎、乳房炎、创伤性网胃—腹膜炎(反射性真胃弛缓)、低钙血症(液递性真胃弛缓)、真胃深层溃疡(肌源性真胃弛缓)以及迷走神经性消化不良(神经性真胃弛缓)时，容易发生LDA。 代谢性碱中毒也可引起真胃弛缓而使排空速度减慢。据观察，乳牛体内的酸碱平衡有季节性变化。高产乳牛从夏季开始向偏碱的方向改变，冬季精料舍饲期碱性最强，春季开始放牧后，又向偏酸的方向回复。LDA在冬季舍饲期发生较多，除这一时期产犊较多外，可能还与这一因素有关。 机械性因素说，认为妊娠子宫随着胎儿的逐渐增大而沉坠，机械性地将瘤胃向上抬高及向前推移，使瘤胃腹囊与腹腔底壁间出现较大的空隙，真胃沿此空隙向左方移位，分娩后瘤胃又复下沉，致使移位的真胃嵌留于瘤胃和左腹壁之间。 机械性因素只是LDA发生的一个条件。LDA发生的前提、根本原因或病理学基础还在于各种原因引起的真胃弛缓、积气和臌胀。 目前一般认为，LDA的发生发展过程大体如下:真胃在上述各种病因单一或复合作用下发生弛缓、积气和臌胀，在妊娠后期沿腹腔底壁与瘤胃腹囊间形成的潜在空隙移向体中线左侧，分娩后瘤胃下沉，将真胃的大部嵌留于瘤胃与腹腔左侧壁之间，整个真胃顺时针方向轻度扭转，胃底部和大弯部首先变位，接着引起幽门和十二指肠变位。其后，真胃沿左腹壁逐渐向前上方飘移，向上一般可抵达脾脏和瘤胃背囊的外侧，向前一般可抵达瘤胃前盲囊与网胃之间，个别的则陷入网胃与膈之间(顺时针前方变位)。真胃在瘤胃与腹壁间嵌留和挤压的部分，血行不受干扰，但运动受到一定的限制，造成不全阻塞，仍有少量液体可通过幽门后送，常引起伴有低氯血症和低钾血症的轻度代谢性碱中毒。由于嵌留真胃的 25 压迫，加之采食量减少，瘤胃的体积逐渐缩小。对病程延久的慢性病例，真胃黏膜可出现溃疡，真胃浆膜同网膜、腹壁或瘤胃发生粘连，甚至因溃疡穿孔而突然致死。 症状 通常在分娩后数日或1—2周之内显症，食欲减损并偏食，不愿吃精料或干草。泌乳量急剧下降或逐渐减少。由于能量代谢负平衡，体重迅速减轻，形体明显消瘦，并出现继发性酮病，呼出气体带烂苹果味，尿液检查有酮体。体温、脉搏、呼吸多在正常范围内，主要表现消化障碍。病牛反刍稀少、延迟、无力或停止。瘤胃运动稀弱、短促以至绝止。排粪迟滞或腹泻，有的便秘与腹泻相交替。粪便呈油泥状、浆糊样，潜血检查多为阳性。据统计，慢性病例，排粪迟滞的居多，持续腹泻的仅占20,,40,。—般病例不显腹痛。有的当瘤胃强烈收缩时表现呻吟、踏步、踢腹等轻微的腹痛不安。真胃显著臌胀的急性病例，腹痛明显，并发瘤胃臌胀。 示病性体征，几乎全部显现于腹部，如不认真检查腹部，反复进行仔细的腹部视、触、听、叩诊，这些有诊断价值的体征常被遗漏而误诊为原发性酮病和/或创伤性网胃腹膜炎。在病程较长的病牛，视诊腹围显著缩小，两侧饥窝部塌陷，右侧腹壁膨隆度变小而显得比较平坦，左侧肋弓部后下方、左饥窝的前下方出现局限性凸起，有时凸起部由肋弓后方向上延伸几乎到达饥窝顶部，该部触诊有气囊样感觉，叩诊发鼓音。听诊左侧腹壁，可于第9--12肋骨弓下缘、肩—膝水平线上下听到真胃音，其音性为带金属音调的流水音或滴落音(玎玲声)，出现频度时多时少，多时5min内2--3次，少时15min没有1次，且与瘤胃运动无关。用手掌用力推动玎玲音明显处，可感知局限性震水音。用听、叩诊结合的方法，即用手指或叩诊锤叩击肋骨，同时在附近的腹壁上听诊，常能在真胃嵌留的部位听到一种类似叩击金属管所发出的共鸣音——钢管音。钢管音区域局限，一般出现于左侧肋弓的前后，向前可达第9、10肋骨部，向下抵肩关节—膝关节水平线，呈卵圆形或不正形，范围大小不一，直径小的仅为10—12cm，大的可达35--45cm，而且时隐时现，大小和形状随真胃所含气液的多少以及飘移的位置而发生改变。在钢管音区域的直下部做试验性穿刺，常可获得褐色带酸臭气味的浑浊液体，pH2.0--4.0，无纤毛虫。直肠检查，可发现瘤胃比正常状态下更靠近腹正中，触诊右侧腹胁部有空虚感。病程数周、瘤胃体积显著缩小的，可在瘤胃和左腹壁之间摸到臌胀的真胃或感有较大的空隙(可容一拳)。 真胃顺时针前方变位的病牛，钢管音深在而不易发现，左肋弓部亦不显现上述示病性体征。但在心区后上方、胸腔两侧长时间听诊，可发现特异的玎玲声即真胃音。开腹探查在网胃和膈之间可摸到臌胀的真胃。 血液检验可证实低氯血症、碱储偏高、血液浓缩等代谢性碱中毒和脱水指征轻度改变。 26 病程及预后 通常取亚急性和慢性经过，病程迁延数周，如不治疗，最终多死于恶病质或真胃穿孔所致的腹膜炎。有的可自行复位，但容易再发。少数急性病牛，腹痛剧烈，瘤胃臌胀，体温升高，心动过速，全身症状明显，如不施行手术整复，常于1周内死于急腹症。个别病牛，不表现临床异常，在1—2年的病程中照常妊娠、分娩和泌乳，直到屠宰时才被证实。 诊断 遇到分娩或流产后显现消化不良、轻度腹痛、酮病综合征的病牛，经前胃弛缓或酮病常规治疗无效或复发的，除注意创伤性网胃腹膜炎外，即应着重怀疑LDA。然后反复认真地检查腹部，尤其左腹部，依据下列一套四项示病体征确立诊断: 1、视诊左肋弓部后上方的局限性膨隆，触之如气囊，叩之发鼓音; 2、左肋弓部后下方冲击式触诊感有震水音; 3、在9-12肋间、肩关节水平线上下，运用听叩诊结合法寻找钢管音，并确定钢管音的区域判定其形状和范围; 4、在圈定的区域内长时间听诊，获取玎玲声;钢管音区的直下部进行试验性穿刺，取得真胃液。在上述腹部示病体征不齐备时，可辅以直肠检查和超声诊断(显示液平)。必要时，应用腹腔内窥镜检查，可在瘤胃左方发现两个裂缝:腹壁与真胃间的外侧缝;真胃与瘤胃间的内侧缝。最后实施开腹探查并手术整复，以验证诊断的准确性。 治疗 LDA有3种治疗方法:保守疗法、滚转复位法和手术整复法。 滚转复位疗法实施步骤是:饥饿数日并限制饮水，尽量使瘤胃容积变小;病牛左侧横卧，再转成仰卧;以背轴为轴心，先向左滚转45?，回到正中，然后向右滚转45?，再回到正中，如此以90?的摆幅左右摇晃3—5min;突然停止，恢复左侧横卧姿势，转成俯卧，最后站立。经过仰卧状态下的左右反复摇晃，瘤胃内容物向背部下沉，对腹底壁潜在空隙的压力减轻，含大量气体的变位真胃随着摇晃上升到腹底空隙处，并逐渐移向右侧面而复位。此法复位有70,的成功率。 保守疗法即通过静脉注射钙制剂、皮下注射新斯的明等拟副交感神经药和投服盐类泻剂，以增强胃肠的运动性，消除真胃弛缓，促进真胃内气液的排空和复位。 这两种疗法的共同缺陷是成功率低，对真胃已发生粘连者无效，且容易再发。 真胃左方变位手术整复固定，据文献记载共有四条手术径路，即左髂部切口、右髂部切口、两侧髂部同时切口及腹正中旁线切口。这四种径路，各有利弊。左髂部切口法，可充分显露真胃的变位部分，但复位和固定困难;右髂部切口法，真胃固定方便，但真胃复位较难，变位部粘连时复位更不可能;两侧髂部同时切口法，真胃复位和固定均较容易，但手术损伤 27 大，时间长，费人力，花钱多;腹正中旁线切口法，需要实施全身麻醉和仰卧保定，且术后容易污染，形成切口疝。 解放军军需大学建立了一种LDA简易手术整复固定法，术式简便易行，效果确实，花费少。自1984年以来，治愈LDA病牛超过百例，无一复发。施术全过程如下: 病牛站立保定。腰旁神经干传导麻醉，配合切口局部直线浸润麻醉。左侧腹壁剃毛消毒后，于腰椎横突下方30cm、季肋后6--8cm处，做一长15--20cm的垂直切口。打开腹腔后，可在切口处直视变位充气的真胃。用带有长胶管的针头刺入真胃，接上注射器或吸引器抽吸真胃内积滞的气体和部分液体。此时术者应检查真胃同周围器官组织有无粘连，如有粘连即行分离。然后，术者牵拉真胃寻找大网膜并将其引至切口处。用长约lm的肠线，一端在真胃大弯的大网膜附着部做一褥式缝合并打结，剪去余端;将真胃沿左腹壁推送到瘤胃下方的右侧腹底正常位置处。皱胃复位确实无误后，术者右手掌心握着带肠线的前述备用缝合针，紧贴左腹壁伸向右腹底部，令助手在右腹壁下指示真胃的正常体表投影位置，术者按助手所指部位将缝针向外穿透腹壁，由助手将缝针随带缝线一起拔出腹腔，慢慢拉紧缝线，于术者确认真胃复位固定后，助手用缝合针刺入旁开1—2cm处的皮下再穿出皮肤，引出缝合肠线将其与入针处留线在皮外打结固定并剪去余线。最后，腹腔内注入青、链霉素溶液，按常规方法闭合腹壁切口。术后第5d可剪断腹壁固定肠线。术后第7—9d拆除皮肤切口缝线. 28 ,八,真胃右方变位(right displaced abomasum) 真位右方变位，简称RDA，与LDA相对应，是真胃在右侧腹腔范围内务类型位置改变的统称。真胃右方变位，主要包括真胃后方变位、真胃前方变位、真胃右方扭转、瓣胃真胃扭转等四种病理类型。 1.真胃后方变位 又称真胃扩张(abomasal dilatation)，指的是真胃因弛缓、臌胀而离开腹底壁正常位置，顺时针方向偏转约90?，移位至瓣胃后方、肝脏与右腹壁之间，大弯部朝后，瓣胃真胃结合部和幽门十二指肠区发生轻度的折屈或扭屈，只造成幽门排空不畅或幽门口不全闭塞，对胃壁的血管和神经不造成挤压。 2.真胃前方变位 全称应为真胃逆时针前方变位，以区别于由LDA发展形成的真胃顺时针前方变位，指的是真胃逆时针方向偏转约90?，移位至网胃与膈肌之间，大弯部朝前，瓣胃真胃结合部和幽门十二指肠区常发生较明显的折屈或扭屈，造成幽门口的部分或完全闭塞。 3.真胃右方扭转(right torsion of the abomasum) 简称RTA，指的是真胃逆时针方向转动180?,270?，移位至瓣胃上方或后上方，肝脏的旁侧，大弯部朝上，瓣胃真胃结合部和幽门十二指肠区均发生较大程度的拧转，十二指肠从瓣胃后经过，常造成瓣—皱孔和幽门口的完全闭塞。 4.瓣胃真胃扭转(omasal-abomasal torsion) 简称OAT，指的是真胃连同瓣胃逆时针方向转动180?一270?，瓣胃原位扭转，而真胃移至瓣胃后上方和肝脏旁侧，大弯部朝上，网胃瓣胃结合部和幽门十二指肠区，均发生严重的拧转，十二指肠从瓣胃前横过，恒造成网—瓣孔和幽门口的完全闭锁;肝脏亦受压而出现明显的病变 上述各病型真胃右力咬位，主要是真胃扩张和真胃扭转，最多发生于成年乳牛，常见于产犊后3—6周之内。北欧各国发生尤多。RDA不同于LDA，在公牛、肉牛和犊牛中也屡有发生。其中有的起先为LDA，然后回归右侧，变为RDA或RTA。真胃右方变位，尤其RTA和OAT的发生率，远远低于真胃左方变位。据北美的一份典型调查，在同期内，LDA发生147例，而RTA只有18例。两者的发生比例接近于10:1。有人统计，LDA、AD(真胃扩张)、AV(真胃扭转)的发生比例大体为20:(4—5):1。 病因及发病机理 真胃右方变位的主要病因，同LDA一样，包括可造成真胃弛缓的各种因素。但不存在妊娠和分娩所造成的机械性病因。RDA同LDA一样，主要发生于冬季舍饲乳牛的产后。这表明其病理学基础也是真胃的弛缓和扩张，系谷物高精料饲养、冬 29 季舍饲期运动缺乏和分娩应激等诸因素共同作用的结果。 牛RDA在丹麦、瑞典等北欧各国的发生率特高，据认为与冬季舍饲期体内酸碱平衡偏向碱性状态有关。摄食未清洗块根饲料上的大量泥土也具有病因学意义。 真胃右方变位的发生发展过程，一般认为大体如下:在各种因素的复合作用下，真胃首先发生弛缓，积滞液体和气体，逐渐扩张并向后方移位或前方移位，历时数日至2周不等，真胃继续分泌盐酸、氯化钠，由于排空不畅，液体和电解质不能至小肠回收，胃壁愈益臌胀和弛缓，导致脱水和代耐性碱中毒，并伴有低氯血症和低钾血症。在此期间，疾病取业急性经过，真胃内积滞的液体可多达35 L，脱水可达体重的5,,12,，显示高位肠阻塞(麻痹性肠梗阻)的典型变化，如同犊牛实验性真胃右力?变位和十二指肠阻塞一样。 在上述真胃弛缓和域扩张的基础上，如因跳跃、起卧、滚转、分娩等而使体位或腹压发生剧烈的改变，造成固定真胃位置的网膜破裂，则真胃沿逆时针方向作不同弧度的偏转而造成真胃扭转或瓣胃真胃扭转，导致幽门口和瓣—皱孔或网—瓣孔的完全闭锁，发生真胃急性梗阻，进一步积液、积气和臌胀，甚而胃壁出血、坏死以至破裂，出现更为严重的脱水、低氯血症、低钾血症、代谢性碱中毒，直至循环衰竭，而于短时间内死亡。 症状 真胃右方变位的临床表现因病理类型而不同。临床上通常只能分为急性和亚急性两种病程类型。真胃扩张即后方变位，多取亚急性型病程;真胃扭转(RTA)尤其瓣胃真胃扭转(OAT)恒取急性病程;真胃前方变位，则取亚急性或急性病程。 1.亚急性型真胃右方变位 通常包括全部真胃扩张即后方变位、大部分真胃逆时针前方变位以及RTA和OAT的初期阶段。大多在产犊后的数(3—6)周内逐渐显症，病初一般与LDA相似，但腹痛比较明显，食欲很快废绝，泌乳大减或停止，瘤胃运动减弱以至消失，有时轻度臌胀，粪便量少色暗呈糊状，体温一般正常，而鼻镜干燥、烦渴贪饮、眼球塌陷等脱水体征发展比较迅速，心率中等度增数，可达80--100次,min，全身症状比较明显。3--4d之后，右腹部明显膨大，右肋弓部后侧尤为明显。运用听叩诊结合的方法，在右肋弓部以至右腹中部可发现较大范围的“钢管音”，实施冲击式触诊可感有震水声。直肠检查可触到臌胀的真胃后壁，紧张而有弹性，充满液体和气体，压不留痕(据以区别于真胃积食)，几乎占满腹腔的右下半部。病程10--14d不等，及时而正确的治疗，可能痊愈，预后慎重。 2.急性型真胃右方变位 通常包括RTA尤其OAT、一部分真胃逆时针前方变位以及个别发生破裂的真胃扩张。在真胃扩张的病程中，突然发生剧烈的腹痛，表现后蹄踢腹，两后肢频频交替踏步(treading)，呻吟，不安，拱腰缩腹，取蹲伏姿势。全身症状重剧，包括心动过速，100--140次,min，可视黏膜苍白，体温低下，腕跗关节以下皮肤发凉，微血管再充 30 盈时间延长、脉搏细弱、眼球塌陷等严重的脱水体征和循环衰竭体征。消化道症状和腹部体征同亚急性型病例基本一致。不同点在于钢管音区域下部试验性穿刺抽取的PH2.0--4.0的真胃液呈红褐色混血，粪便亦混血，甚至排出的是柏油样粪。病程3--5d，病程短急，常在48--96h之内死于循环衰竭或真胃破裂，如不及时手术整复，则康复者为数甚少，预后不良。 检验所见主要包括严重的低氯血症、低钾血症、代谢性碱中毒以及重度的脱水指征。血气分析显示，血液pH可高达7.528，剩余碱基(BE)为+17.5;血氯低下，59mmol,L;血钾降低，2.8mmol,L;红细胞压积容量(PCV)，由正常的30,-33,增高到40,-45,;血浆总蛋白(TPP)由正常的65—75g,L增高到80g,L以上。严重的代谢性碱中毒病牛，尿液呈反常的酸性(paradoxical aciduria)，据认为是低氯血症和低钾血症的结果，可能还与重度脱水时钠的贮留有一定的关系。 诊断 牛真胃右方变位的临床表现明显，论证诊断比LDA容易得多。主要依据腹痛、脱水、低氯血症、代谢性碱中毒等临床症状和检验所见;右腹部一套三项示病体征，即视诊肋弓后腹中部显著臌胀、叩听诊结合有范围广大(从第9肋骨至肋弓后腹中部)的钢管音区以及冲击式触诊感震水声;钢管音区下方试验性穿刺可获得真胃液;直肠检查可摸到积气积液、膨大紧张的真胃后壁。四种病理类型可按以下要点进行区分: (1)真胃后方变位(扩张):腹痛较轻，病程较长，取亚急性型病程，右腹一套三项体征齐备，穿刺胃液及所排粪便常不混血，除非后期破裂，一般不表现休克危象。 (2)真胃逆时针前方变位:多数取亚急性型病程，临床表现和检验所见比后方变位重剧，且因真胃前置，不具备右腹中部的一套三项示病体征，直肠检查也摸不到真胃，如不注意搜索心区后上方的钢管音、真胃音和震水声，常被漏诊。 (3)RTA和OAT:腹痛剧烈，全身症状重剧，恒取急性型病程，迅速出现循环衰竭体征和休克危象，排柏油样粪，穿刺真胃液混血。即使有的因胃底部广泛坏死，穿刺的真胃液pH为6.0--6.5，亦容易同真胃扩张区别。依据右腹中部的一套三项示病体征和直肠检查结果，绝不会误认为真胃前方变位。至于RTA和OAT之间，临床上区分不了，即使开腹探查，也很难摸清。 在鉴别诊断上，应考虑到显示腹痛并可能在右腹出现钢管音的一些类症，如瘤胃臌胀、腹腔积气、十二指肠和空肠积液积气、盲肠扭转、盲肠弛缓并扩张、子宫扭转并积气等。因此，一旦在右腹壁发现了钢管音，就要首先定位，并确定钢管音区的范围和形状，然后通过直肠检查、阴道检查以及体外穿刺试验等逐个加以排除。 治疗 真胃右方变位，特别是RTA和OAT，不同于LDA，单纯药物疗法和滚转疗 31 法不能加以矫正，一经确诊，即应施行开腹整复手术。能站立的病牛在右腰旁窝切口，卧地的病牛在腹正中旁(右)线切口。以前一手术途径为好，因便于确定真胃的解剖位置和整复的方向。 1.真胃右方变位和扭转整复术 六柱栏内站立保定，右髂部常规剪、剃毛和消毒。腰旁神经干传导麻醉和切口局部直线浸润麻醉。右髂部第三腰椎横突下15cm处垂直切口20--25cm，或右髂部上1,3、季肋直后，与肋骨平行切口20--25cm。按常规剖腹后，膨满的真胃即显露于创口下，居于右腹壁和肠袢之间。真胃露出后，可先用带长胶管的针头穿刺放气减压，并做腹腔隔离缝合，即将腹膜与胃浆膜和肌层沿创缘缝合使腹腔闭合，以免污染。而后在隔离的真胃壁上做一道浆膜肌层袋口缝合，并于袋口缝合的中部做2--3cm长的切口，迅速插入胃导管，同时收紧袋口缝合线，使真胃内的积液间断性地排出(10-30L不等)。积液排尽后，拔出胃导管，缝全皱胃切口，并拆除隔离缝合。然后，伸手于腹腔内，将真胃推送至正常位置加以缝合固定。最后按常规方法闭合腹壁切U。 2.真胃右方变位(含前后方变位和真胃扭转)整复术 站立保定，右腰旁窝以下腹壁切开。真胃穿刺放气减压，排除积液。然后手伸入腹腔触诊真胃的位置和大弯部朝向，以判断属于哪种病理类型，从而确定整复的具体 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 。如系真胃后方变位，即单纯真胃扩张而无扭转，则气液排除减压后，真胃即自行回复至正常位置，不必固定。如系真胃顺时针前方变位，则需将真胃从网胃与膈肌之间拽回至瓣胃后下方，使大弯部抵腹中线偏右的腹底壁而后加以固定。如真胃变位于瓣胃上方或后上方，大弯部朝上，即为真胃扭转;其瓣—皱?L处拧转的，是RTA;其网—瓣孔处拧转的，是OAT;整复的方法是，用左手的手掌托着真胃的背部即大弯部，向前下方一直推送至网胃处;然后利用前臂部使瓣胃尽量向腹中线侧挤靠，而将真胃拽回到瓣胃下方，使大弯部抵腹中线偏右的腹底壁处，恢复正常的位置;最后，通过牵引网膜，使幽门部暴露于腹切口处，实施幽门部网膜腹壁固定术(omentopexy)，并按常规方法闭合腹腔。再者，在此整复方案中，有不少学者主张真胃减压只放气不排积液。其好处是手术时间大大缩短，减少腹腔污染的机会，整复后真胃积液经小肠吸收，可使低氯低钾血症和代谢性碱中毒迅速自行缓解而不必施行大量输液。 手术过程中和术后，应大量输注等渗盐水，用量8—20L不等。整复手术的成功率，与病程长短有关。早期施行整复，真胃扩张几乎全部痊愈;RTA治愈率可达75,;OAT亦可达35,,50,。 32 (九)反刍动物盲肠弛缓并扩张 (caecal atony and dilatation in ruminants) 反刍动物盲肠弛缓和扩张，又称盲肠扩张和变位(caecal dilatation and placement)或盲肠扩张和扭转(caecal dilatation and torsion)，是以肠壁平滑肌弛缓性麻痹所致盲肠扩张、变位或扭转为主要病理特征的一种反刍动物急腹症。世界各国均有报道，多发生于乳牛和绵羊，还报道发生于印度水牛、延边黄牛、山羊以及羔羊。 病因及发病机理 一般认为，盲肠弛缓是造成盲肠扩张、变位以至扭转的病理学基础。实验表明，挥发性脂肪酸(VFA)对盲肠的运动性呈抑制作用。其中，丁酸的抑制作用最强，丙酸次之，乙酸最弱。反刍动物盲肠内容物中未解离的挥发性脂肪酸浓度增高，可导致盲肠弛缓。Argenzio的山羊实验证实，挥发性脂肪酸对大肠内水分和离子的吸收有明显的影响。本病大多发生在产犊或产羔之后的加强饲喂时期以及向青草生长茂盛的夏季牧地或再生草牧地转牧的初夏和秋季。疾病发生的季节性分布规律提示，高精料和肥嫩饲草等日粮组成的改变在本病的发生上具有重大的病因学意义。依据上述有关实验研究结果和疾病发生特点，笔者推论本病的发生发展过程大体是:在产后高精料强化饲养，转入肥嫩草场放牧以及消化功能减退的情况下，食物中富含的纤维素和可溶性糖在瘤胃内未经充分消化和酵解即进入盲肠，盲肠内的微生物酵解作用活跃，产生大量挥发性脂肪酸和乳酸，pH下降，导致盲肠弛缓，内容物停滞，产生气体，加上液体向肠腔回渗，造成盲肠扩张。反刍动物盲肠的解剖学特点是顶部悬挂于总肠系膜之间，背面连结肠，腹面连回肠，外侧为大网膜，内侧为瘤胃，而后(盲)端1,3部游离。因此，盲肠弛缓、扩张后，其顶部游离端(与脊柱平行)容易因沉坠而垂折或前屈，造成盲肠肠系膜顺(逆)时针扭转90?--360?，使盲结肠结合部和域回盲肠结合部闭塞不通。严重的，肠壁发生缺血性坏死，终至破裂，而引起腐败性腹膜炎和内毒素血症。 症状 本病的临床表现包括两个阶段:盲肠弛缓和扩张的慢性消化紊乱期，持续2--4周;盲肠变位或扭转的急腹症发作期，病程3-7d。 在慢性消化紊乱期，病牛食欲减退，反刍稀少，瘤胃运动减弱，排粪迟滞或腹泻，排恶臭水样粪，有隐微的腹痛表现，体温、脉搏、呼吸无大改变，持续1-3周，施行前胃弛缓的各种治疗方法概不见效，终于形体消瘦，左饥窝塌陷，瘤胃空虚，肚腹缩小，显现恶病质状态。与此同时，右饥窝部以至腹胁中下部逐渐膨大隆突，开始出现本病特有的体征，而由盲肠弛缓和扩张所致的慢性消化紊乱期转入盲肠变位和扭转所致的急腹症发作期。病牛食欲废 33 绝，反刍停止，瘤胃运动消失，排粪迟滞或秘结，两后肢频频交替踏步、踢腹或屈曲呈蹲伏姿势，表现明显或剧烈的腹痛。右腹部膨隆处，叩诊发鼓音，冲击式触诊感震水声。通过听叩诊结合的方法，可在饥窝部发现横置的椭圆形钢管音区，或扩展至右肋弓后整个腹中下部的广大钢管音区。试验性穿刺，可获得恶 臭污浊的穿刺液，pH 8.0左右。直肠检查，壶腹部空虚，积有中等数量的乳白色胶胨状黏液。左腹腔宽松，瘤胃容积显著缩小。右腹腔胀满，在肋弓后腰旁窝前角处可触到臌胀紧张的盲肠基部。其游离端直至盲肠顶部(盲肠尖)亦臌胀增粗，直径15—25cm，水平后延至髂骨结节处，表明位置未变(弛缓和扩张期);有的病牛，盲肠游离端连同盲肠顶部发生垂折并前屈至右腹中下部，呈长圆柱形、圆筒形或椭圆形，长47cm，宽35cm，深25cm，容积超过缩小的瘤胃和网胃之和)，且触压肠壁和腹壁，动物即表现明显的疼痛(变位和扭转期)。这样的病牛，通常在1周之内死于盲肠破裂所致的穿孔性腹膜炎和内毒素休克。 绵羊的自肠扩张和扭转，通常在产羔后的1,2个月左右，或由舍饲和贫瘠草场转入夏季草场和秋季再生草场之后发病。在盲肠弛缓和扩张所致的慢性消化紊乱期间，呈前胃弛缓症状，常被忽略。一经发现，大多已进入盲肠变位和扭转所表现的急腹症发作期。病羊腹部尤其右腹部膨隆，不愿走动，呈现明显的腹痛，站立时频频伸展体躯，躺卧时频频努责。食欲废绝，反刍停止，瘤胃运动消失，不见排粪。有的体温升高至40.4C，呼吸促迫。在右胁腹部尤其上区，可通过听叩诊结合的方法发现钢管音区域，冲击式触诊感有震水声。指检直肠空虚，有时可触及气胀的肠管。 诊断 依据慢性消化不良在前和急腹症发作继后的典型病程，左腹塌陷而右腹膨隆的对应体态以及钢管音、震水声、混血粪汁、碱性穿刺物等一套三项右腹体征，可做出初步诊断。然后通过直肠检查(牛)和,5剖腹探查(牛、羊)，确诊是盲肠弛缓扩张还是盲肠变位扭转，并施行手术整复。 在鉴别诊断上，应注意真胃扩张和扭转、真胃急性臌气、真胃阻塞和结肠阻塞。真胃扩张和扭转，钢管音区域在右肋弓部前后，位置靠前，试验性穿刺物为酸性反应。真胃臌气，发生于犊牛和羔羊，超急性病程，呼吸障碍和循环衰竭明显，短时间内猝死于窒息和休克。真胃阻塞，右肋弓后下腹部膨大，一般无钢管音和震水声，触诊内容物黏硬或捏粉样。结肠阻塞，钢管音区域狭小，位于右季肋部即第11—12肋骨上半部及其后缘的腰旁窝处，大致呈圆形，且音响易变甚而有时消失。 治疗 轻症盲肠弛缓和扩张，可禁饲数日，采用保守疗法，投服盐类泻剂或阻断腹部交感神经于，小量多次肌肉注射硫酸新斯的明等拟交感神经药，并注意补液和输注氯化钠 34 和氯化钾，以纠正其轻度脱水、代偿性低氯血症和低钾血症。 重症盲肠弛缓和扩张，尤其盲肠变位和扭转，应施行剖腹整复术。外科矫正治疗的预后良好，复发率仅为10,。 1.牛盲肠扩张和扭转剖腹整复术 站立保定，腰旁传导麻醉结合腹切口直线浸润麻醉，右腰旁窝稍下方腹部切口约15cm。腹膜切开后，扩张、变位、扭转的盲肠即暴露于创口，拉出盲肠尖，做1—2cm小切口，用胶管引流排除积滞的气体和粪液，切口内翻缝合送回腹腔，按盲肠游离部的正常位置复位(盲肠尖水平走向髂骨结节)。如盲肠变位部已发生坏死或坏疽(肠壁紫黑色)，即应切除，行盲端闭合。 2.绵羊盲肠扩张和扭转剖腹整复术 站立或左侧卧保定;腰旁传导麻醉结合腹切口直线浸润麻醉;右腰旁窝下垂直切开6-8cm。腹膜切开后，扩张、变位的盲肠游离端即暴露于创缘，拉出创口(高度气胀时，先用带胶管的细针头放气减压);然后在尽量靠近盲肠尖的游离端做一袋口缝合，并在中心部做1.5—2cra的切口，以排除积滞的液体和食糜;拉紧并闭合肠切口;将盲肠游离端还纳腹腔;探索并钝性剥离粘连处，使盲肠整复至正常位置;最后按常规关腹。术后护理的要点是应用抗生素以防止感染，实施输液和替代疗法以纠正脱水、低氯血症和低钾血症。 35 (十)迷走神经性消化不良(vagus indigestion) 迷走神经性消化不良，又称含糊不清的消化不良(vague indigestion)，是以支配前胃和真胃的迷走神经分支或其壁内神经节(丛)损伤所致的胃运动障碍为病理学基础～以厌食、消瘦、排粪迟滞、腹部臌胀和慢性病程为主要临床表现的一种消化不良综合征。该综合征由Hoflund(1940)最先确认，特称 ,Hoflund氏综合征(Hoflunds syndrome)，是牛的常见多发病，主要发生于2岁以上的成年牛。成年绵羊也有发生。 9/43 病因及发病机理 牛迷走神经性消化不良，现已公认并列入创伤性网胃腹膜炎(TRP)最常见的相关病。有的是因为由膈和网胃前壁经过的迷走神经腹支受到损伤，多数则是因为异物刺伤、炎症、脓肿、粘连、瘢痕等病变损伤了 30/43 网胃壁尤其内侧壁的迷走神经壁内神经节(丛)或其牵张感受器。在一份43例迷走神经性消化不良病牛的病因调查中，仅发现9例有迷走神经腹支损伤的病理学证据，另30例的网胃尤其内侧壁存在脓肿、硬结、粘连等组织学改变。 此外，迷走神经胸支、腹支直至其分布于前胃和真胃的壁内神经节(丛)遭受损伤所致的迷走神经性消化不良，还继发或伴发于下列各种情况:牛瘤胃和网胃的放线菌病,绵羊住肉孢子虫和细颈囊尾蚴寄生性腹膜炎,膈疝、膈与网胃粘连侵害或压迫了迷走神经腹支,真胃淋巴肉瘤、真胃溃疡穿孔性腹膜炎以及真胃扭转整复手术对分布的迷走神经分支及其壁内神经节(丛)(尤其幽门区)的损伤和侵害,淋巴肉瘤、结核病时肿大的纵隔淋巴结对迷走神经胸支的压迫损伤。 本病的主要发病环节在于支配前胃和真胃运动的迷走神经分支系统受到损伤，前胃和域真胃的运动功能发生紊乱。反刍动物前胃和真胃的正常运动功能，同其他动物的胃肠运动一样，以胃壁平滑肌固有的自动运动性为基础，并接受迷走神经和交感神经相反相成的植物神经调控。迷走神经呈兴奋效应，增强胃肠壁平滑肌的收缩性，并使胃肠道括约肌松弛，以利食物的运转和通过;交感神经则呈抑制效应，减弱胃肠壁平滑肌的收缩性，并使胃肠道括约肌紧缩，以利食物的停留和消化。 本病的迷走神经损伤本质，已通过迷走神经不同部位切断实验复制的动物模型得到证实，尽管实验模型和自发病例在临床表现和剖检病变上不尽一致。迷走神经腹支的损伤，可导致瘤胃、网胃、瓣胃、真胃壁平滑肌的弛缓性麻痹，网胃—瓣胃括约肌、瓣胃--皱胃括约 36 肌和幽门括约肌失弛缓(achalacia)。迷走神经牵张感受器所在处的网胃内侧壁损伤，可使正常的食管沟反射发生障碍。迷走神经真胃分支损伤或真胃溃疡、真胃淋巴肉瘤、真胃整复手术伤及迷走神经真胃壁内神经节(丛)时，单出现真胃壁弛缓性麻痹和幽门括约肌失弛缓。牛瘤胃和网胃放线菌病时，只损伤其壁内神经节(丛)，单出现瘤胃和网胃的弛缓。 当网胃内侧壁迷走神经牵张感受器因炎症、脓肿、硬结(瘢痕化)或粘连而受到刺激时，通过迷走神经向胃运动中枢发放冲动，初期引起瘤胃的运动过强，以后则使瘤胃运动减弱以至发生弛缓。有时网胃内侧壁的损伤，可使食物不能通过食管沟进入瘤胃，反射地抑制食欲，而瘤胃内只积存液体(Leek，1968)。当网胃—瓣胃括约肌失弛缓时，食物即贮积于瘤胃和网胃内。如胃壁平滑肌仍保持其正常的运动性(初期)，通过异常发酵产生的气体与食物混杂存在，可能导致瘤胃泡沫性臌胀;如胃壁平滑肌已失去其固有的运动性而陷入弛缓状态(后期)，则可能导致气体游离的瘤胃臌胀。当幽门括约肌失弛缓时，真胃内食物不能后送，并发酵产气产酸、积液(液体回渗).发生幽门阻塞综合征或功能性狭窄(functional pyloric stenosis)，甚至真胃内容物回流入瓣胃、网胃和瘤胃，造成内呕吐(internal vormiting)，进而影响前胃内环境，造成前胃消化紊乱。 上述资料表明，致病环节是决定本病发生发展的首要因素。迷走神经胃分支系统受损伤的具体部位不同～涉及的胃壁平滑肌弛缓性麻痹和胃括约肌失弛缓的发生范围亦各异～因而出现不同类型的前胃和或真胃运动障碍以及机能性阻塞～导致不同程度的脱水和低氯低钾血症性碱中毒。其中～以伴有内呕吐的幽门阻塞型最为严重。 本病的病理形态学改变主要包括:网胃尤其胃前壁，通常可发现广泛的粘连、纤维性瘘管，有时还有金属异物或脓肿，表明曾发生过创伤性网胃腹膜炎;瘤胃臌胀，积滞腐败发酵的食物和液体，有的瘤胃缩小，贮积稀薄清亮的液体，混有少量饲料微粒;真胃阻塞，幽门区常有溃疡，积滞多量粗糙而未消化的液状食糜，有的伴有积液和积气;肠管空虚，粪便呈黑绿色稠糊状。 症状 迷走神经性消化不良综合征，按其临床表现可分三种病型。一般情况下，各型独立存在。有时每型各为疾病发展的不同阶段而相继出现。 三型共有的临床特点包括: 持续数日至数周的长期食欲减退或废绝, 排粪迟滞而稀少～粪便色暗呈稠糊状, 肚腹明显膨大～伴有前胃弛缓、积滞(积食或积液)或臌气, 37 体温、脉搏、呼吸多在正常范围之内～一般心动过缓(心率40次,min左右)～后期心动过速, 直肠检查～瘤胃充满积食、积液或积气～瘤胃背囊臌胀而充塞于盆腔前口～腹囊后盲端横位扩大而占据右腹腔后下方～整个瘤胃在腹腔内呈“L”形扩张, 1--3周内形体消瘦渐进增重, 各种前胃病疗法概不奏效。 I型——运动弛缓的瘤胃扩张 网—瓣孔括约肌或瓣—皱孔括约肌紧缩而失弛缓，前胃内容物不能后送真胃所致发的瘤(前)胃扩张，瘤、网、瓣胃壁平滑肌陷入弛缓性麻痹。 突出的症状是厌食、腹部臌胀、排粪减少～心率不加快～触叩腹部有疼痛～但瘤胃运动稀弱以至停止～叩触瘤胃可证实积液或积食并积气～使用泻剂、润滑剂以至副交感神经兴奋剂治疗均无效。 ?型——运动过强的瘤胃扩张 发病环节同I型，即起病于迷走神经损伤所致的网—瓣孔或瓣--皱孔括约肌失弛缓，但瘤胃平滑肌处于运动过强阶段，尚未陷入弛缓性麻痹状态。与I型不同的临床症状是:视诊左腹壁～可看到瘤胃收缩波频频出现～4-6次,min(正常瘤胃运动2次,min)～但瘤胃的首次收缩和再次收缩很不协调～以致听不到完整的瘤胃蠕动音,叩触瘤胃可证实积食并积气～且为泡沫性臌气,常有心动过缓～心率可减慢至40次,min,心肺交界处听诊，可在较大区域内听到心肺杂音(即Blood所谓的随呼吸增减的收缩期杂音)，其特点是属肺泡舒张音性，出现在第一心音之后(易误认为收缩期心内杂音)，心肺交界处声音最响，吸气终末声音最响，吸气相杂音变强，呼气相杂音变弱，杂音的强度随呼吸而渐减(wane)和渐增(wax)。笔者认为，心肺杂音在此型迷走神经性消化不良时出现，很可能是瘤胃泡沫性臌气所致肺的心叶臌胀不全(肺不张)和迷走神经损伤刺激所致心动徐缓并增强的共同结果。 ?型——幽门阻塞或功能性狭窄 幽门括约肌失弛缓，真胃内容物不能向十二指肠排空所致发的真胃积液或积食，且由于前胃内容物后送障碍和真胃内容物倒流(内呕吐)而伴发瘤胃积食、积液和积气。此型综合征，除前述的共同症状外，还表现以下的独特体征:左(瘤胃)右(真胃)两侧腹中下部冲击式触诊～均可感有震水音,直肠检查～于右腹腔后下方～除瘤胃腹囊 38 外～还可摸到异常膨大的真胃,右腹部因真胃积液和积食～加上瘤胃部分腹囊的占据～外观饥窝部塌陷～而腹后下方鼓出～形似梨(Pearshape),左腹部则因瘤胃积液、积食并臌气～外观饥窝部突隆～腹侧部亦匀称地鼓出～形似苹果(appleshape)。结果～整个腹部的轮廓非常特殊～呈“梨—苹果”形(“papple'’shape)。 检验所见主要有:某些病牛显示中性粒细胞增多，核型左移或者单核细胞比例增高等慢性创伤性网胃腹膜炎的指征;瘤胃和真胃积液的U型综合征病牛，有PCV增高、血浆总蛋白含量增高等脱水指征，血氯低下、血钾低下、血浆CO2结合力增高等低氯低钾性碱中毒指征;瘤胃液内氯化物浓度增高(超过30mmol,L)，表明真胃液倒流，是?型迷走神经性消化不良的指征。 诊断 迷走神经性消化不良的论证诊断，主要依据于创伤性网胃腹膜炎病史;迁延数周的慢性病程;厌食、渐进消瘦、排粪迟滞、腹部臌胀、瘤胃和/或真胃积食、积液、积气等典型的临床症状和体征;前胃、真胃疾病的各种疗法均告无效。 迷走神经性消化不良三种临床病型的区分，主要依据于腹部的视、触、听、叩等物理学检查，直肠检查以及瘤胃内容物氯化物含量测定。 真胃臌胀～且瘤胃内容物氯化物含量增高的～为?型～否则即为I型和?型综合征, I型与II型之间的区分容易～主要依据于瘤胃的视诊、触诊和 阿托品应答试验(atropine 听诊～确认瘤胃运动过强还是运动低下(弛缓)。response test)的诊断价值有限，只能用于?型综合征，即当迷走神经损伤轻微或初期呈迷走神经刺激效应而出现心动徐缓时，用以区分徐缓是心内性的(传导阻滞)还是心外性的(迷走神经兴奋对心搏的抑制作用)。方法是皮下注射硫酸阿托品30mg后的30min内，每隔5min检查一次心率的改变。心率增加不到5,--7,的，为心内性心动过缓;心率增加超过16,的，即为心外性心动过缓，可确诊为迷走神经性消化不良. 在类症鉴别上，应注意区分能引起腹部膨大的各种疾病，如瘤胃臌气、瘤胃积食、瘤胃酸中毒、真胃积食、真胃溃疡、真胃左方变位、真胃扩张、真胃扭转、肠便秘、肠变位、腹腔积气、腹腔积液、卵巢囊肿、尿膜腔积液、羊膜腔积液等，可通过腹部理学检查，直肠检查，阴道检查，腹腔、瘤胃、真胃等试验性穿刺，并紧紧抓住本病的临床特征，尤其是慢性病程、无热、无腹痛、无食欲、无疗效、心率慢、排粪少、消瘦快等特点，逐个加以淘汰， 39 必要时剖腹探查，确定诊断。 治疗 患迷走神经性消化不良，尤其I型和III型综合征的病牛，消瘦衰竭，体况不佳。成书记载的各种疗法，包括保守疗法和手术疗法，不仅耗资费时，而且基本无效。因此，本病一经确诊，即应屠宰处理，切莫迟疑。 其?型综合征，即运动过强的瘤胃扩张病型，呈迷走神经损伤的刺激症状，多系轻症或早期，尚有一线治愈的希望。若为贵重种畜，可采取网胃壁脓肿引流、抗菌消炎等疗法，以缓和或消除对迷走神经腹支的压迫和刺激。如处于即将或刚刚进入运动弛缓的瘤胃扩张期，还可试用1,--2,盐酸普鲁卡因液80--100ml，作两侧胸腰段交感神经干药物阻断，并多次少量肌注硫酸甲基新斯的明液，以解除网—瓣孔括约肌或瓣—皱孔括约肌的紧缩和瘤胃、网胃壁平滑肌的弛缓性麻痹，有利于前胃内容物后送入真胃。 40 (十一)酮病(ketosis) 酮病是高产母牛产犊后6周内最常发生的一种以碳水化合物和挥发性脂酸代谢紊乱为基础的代谢病。临床上以呈现兴奋、昏睡、血酮增高、血糖降低以及体重迅速下降、低乳及无乳为特征。 本病早在19世纪50年代就有记述。直到1911年，从病牛体液中检出酮体增高，才明白呼出气的甜味与酮体有关，而称之为丙酮血症(acetonaemia)。鉴于病牛组织液中浓度增高的主要是p—羟丁酸而不是丙酮，以后改称为酮病(ketosis)。一般地说，血酮水平在20mg,dl以上，血糖水平在50mg,dl以下，并呈现明显症状的，称为临床酮病(clinical ketosis)。血酮水平在10—20mg,d1之间，但无明显症状的，则称为亚临床酮病(subclinical ketosis)。从病因上论，日粮营养充足但不平衡，糖分和能量不能满足高产泌乳需要而发生的，称为自发性酮病;因日粮营养缺乏，体内糖元储备不足，不能维持正常泌乳需要而发生的，则称为营养性酮病(alimentary ketosis)。 病因 有原发性和继发性之分。 摄入碳水化合物不足 营养不平衡-----脂肪、蛋白质过多 引起原发性酮病 生糖先质缺乏----青贮料过多 能使食欲下降的疾病如子宫炎、乳房炎、创伤性网胃炎、真胃变位、生产瘫痪、胎衣不下等都可引起继发性酮病。约占酮病总数的30,一40,。 生糖氨基酸、甘油或乳酸 丙酸 草酰乙酸 葡萄糖 乳糖 丁酸 碳水化合物饲料 瘤胃发酵 三羧循环 乙酰CoA 乙酸 草酰乙酸缺乏 母牛饲喂足够的碳水化合物日粮亦可发 生酮病，条件是这种日粮缺乏丙酸先质。乙酰乙酸 饲喂的青贮料(玉米青贮)，富含丁酸先质β--羟丁酸 成分也是致发酮病的一个原因。 (乙酸+丁酸):丙酸4:1 41 在泌乳母牛，所提供的葡萄糖全用于合成乳糖。 产奶27L，通过泌乳丧失乳糖122g; 产奶30—40kg的母牛，每天需消耗210,260MJ的能量。 母牛的泌乳高峰在产犊后4,6周， 采食高峰在产犊后8—10周。显然，在产犊后的头8周期间内，一般处于缺糖及能量负平衡状态。 高产奶牛产犊后的代谢水平总是很低的。在早期泌乳阶段(至少在产奶头2个月)，一般都处于能量负平衡状态，从而高产牛群中有1,4—1,3母牛呈现亚临床酮病，血酮水平超过10mg,dl，产奶量下降几千克，容易罹患传染病和生殖系统疾病。假如持续遭受一些营养或代谢方面的影响，就可发展为临床酮病。 正值母牛对葡萄糖的需要量增高 而处于能量负平衡状态的期间 流行病学 酮病通常发生于产犊后几天至6周内。 临床酮病的发病率在各个牛群之间不一样: 一般都是那些饲养很差 低的为1,,2,; 或产奶量很高的牛群 高的为2,,15,或2,一20,; 约10,发生于产后1周以内 70,以上发生于1个月以内 但几乎全部都发生在产后6周以内。 其它因素:品种、年龄、胎次、饲养管理等，例如娟珊母牛、2--5胎母牛及妊娠期间肥胖的母牛，发病率都较高;摄食碳水化合物不足或生糖先质缺乏的牛群，饲喂低能量、低蛋白或高脂肪、高蛋白日粮的牛群，发病率也都较高。日粮维生素A、钴、维生素B1缺乏，青贮料过多等，也是影响发病率的因素。 最近10年间，随牛群的产奶量的提高，该病的发病率也随之增高。 发病机理 发生酮病时代谢紊乱主要表现为肝糖元耗竭所致的低糖血症和酮血症。反刍动物体内糖异生先质主要有丙酸、生糖氨基酸、甘油和乳酸，而糖类和生糖氨基酸是草酰乙酸的惟一来源。当病牛厌食或不食时，由胃肠道吸收而直接合成的这些糖异生先质供给减少或中断，组织中的生糖先质草酰乙酸浓度也变得很低，致使乙酰CoA不能与草酰乙酸缩合成柠檬酸而进入三羧酸循环，于是乙酰CoA积聚，并通过乙酰CoA硫解酶催化缩合为乙酰乙酰CoA而转变为酮体。由于三羧酸循环的代谢产物和生糖氨基酸生成的中间代谢产物的浓度降低而伴发低糖血症，并引起肝糖元浓度下降。 42 在泌乳期～乳腺摄取的葡萄糖值与进入血液的葡萄糖值都应该保持1500g。 低产奶牛只摄取进入血液的葡萄糖的40,～而高产奶牛可摄取达80,或更高。 单凭进入血液的葡萄糖和乳腺摄取的葡萄糖来推算～奶牛日产奶量应以22kg为宜。 如果每天产奶34kg～则乳腺将摄取全部有效的血液葡萄糖。 酮病发生的中心环节就在于乳腺所利用的葡萄糖值超过肝脏能够产生的葡萄糖值～导致了低糖血症。 在营养性酮病，母牛采食减少或完全不食而继续泌乳，结果造成营养负平衡，泌乳早期阶段(产犊后3-7周)尤为明显。 高产所致的自发性酮病，其发病基础与禁食或饥饿所致的营养性酮病不同，主要由于葡萄糖的利用消耗过多(乳糖分泌)而葡萄糖先质供给相对不足。 产前营养过剩的高产母牛，在泌乳早期同样容易发生酮病，这是由于它们大多在产后第3-4周即达到泌乳高峰，而其采食高峰要延迟到产后6-8周才出现。在此(2-4周)期间，摄取的糖异生先质不足，大量体脂动员，生成乙酰CoA则转化为酮体。 β—羟丁酸是血液中浓度最高的一种酮体，乙酰乙酸比例也增高，并且转变为丙酮而散发出一种特征性气味(呼出气、尿、汗、乳)。 乙酰乙酸有毒，伤害中枢神经，其产物异丙醇，也可引起兴奋症状。在生酮与抗酮之间，要考虑到瘤胃中丙酸生成率降低问题。这种情况仅在采食减少后才会发生。研究证明，在刚开始出现症状时，瘤胃液中乙酸、丙酸和丁酸的数量及其比例都在正常范围之内，但在采食减少1d之后，短链脂肪酸总量即开始减少，其中乙酸比率上升而丙酸比率下降。肝脏利用丙酸时需要维生素B，而瘤胃内细菌合成维生素B需要钴。这或许就是某些酮病用维生素11 B和钴治疗有效的道理。据测定，泌乳头2个月期间，血液中维生素Bl水平有降低倾向，12 而酮病母牛肝脏对丙酮的利用率并没有低于正常。 症状 初期，通常呈现酮尿、低乳及厌食。 呼吸或乳汁发出的特殊气味。乳汁的气味只要把乳头里的奶用力挤出喷射在手掌上就散发出来，酷似醋酮或氯仿。颈部发汗和排尿也可有相似的气味。 行为异常是神经症状的表现，最先呈现机敏和不安，往往同时过度流涎，不断舐食，异常咀嚼运动，肩部和腹胁部肌肉抽动。精神淡漠，对刺激(如尖锐的叫唤声、针头的刺痛等)无反应。重者可围绕牛栏，以共济失调的步伐盲目徘徊，或是不顾障碍物向任何方向猛力冲击，这些过度紧张的神经症状，通常在出现不食以后就变得比较缓和。 43 母牛的不食，实际上往往是偏食，对某些饲料(通常是精饲料)一吃而光，只对其他饲料表现拒食。 采食减少以后，瘤胃空虚，运动减弱，两侧腰旁窝明显塌陷。 粪便通常坚实，外表覆盖着闪光的黏液，有 所谓“低乳症”，即产奶量变低，病初只是轻度的，持续几个星期。时呈液状。 乳房往往肿胀，浅表静脉明显扩张。 被毛外观粗糙、杂乱，往往伴同采食、饮水减少而呈现皮肤紧裹及弹性丧失。 体质良好、甚至肥胖的母牛，也可发生酮病。高产母牛往往在早期泌乳中发生酮病之前，就已丧失原有的体重。只要持续几天采食减少，就迅速消瘦下去。 有人根据发病快慢、症状轻重、延续时间的长短及神经过敏性的有无将酮病分为神经型和消化型。其实，病的早期，大多数症状是由于神经功能损害所引起，精神抑制和厌食正像运动蹒跚和盲目冲击一样，都是中枢神经机能障碍的一些表现，许多症状都与消化道植物神经系统活动紊乱有关。如果采食减少继续存在，则肝损害将不可能恢复正常，并转变成慢性酮病，厌食、精神抑制，产奶量再也不能恢复到病前的水平。 临床检验的特征是低糖血症、酮血症和酮尿症，有些母牛血浆游离脂肪酸增高。 血液和瘤胃挥发性脂肪酸水平增高，且瘤胃内容物丁酸显著高于乙酸和丙酸。 正常值 原发性酮病 继发性酮病 血糖 2.8mmol,L 1.12-2.24mmol,L 2.24mmol,L (50mg,d1) (20-40mg,d) (40mg,d1) 血酮 100mg,L 100—1000mg,L ,500mg,L 尿酮 ,100mg,L 800--1300mg,L ,700mg,L 奶中酮 0.5nmol,L 6.9mmol,L. (3 mg,d1) (40mg,d1)。 诊断 母牛高产(高于牛群的年均产奶量); 产后时间(多发生在产后4--6周，最多不超过10周); 减食(开始时多少尚有一定的食欲); 低乳(开始时泌乳量并非突然下降很多); 神经过敏症状; 44 呼吸气息的特殊气味，可以初步诊断; 血酮浓度升高、血糖浓度下降及注射葡萄糖立即见效，可以确诊。但在亚临床酮病，由于见不到明显的临床症状，主要依靠血酮定量测定来诊断。凡血酮水平超过10mg,dl即可确定为病牛。有人提倡将尿酮或乳酮的亚硝基铁氰化钠定性试验作为诊断依据，笔者不敢苟同，因其准确性差，要么把酮病扩大化，要么造成漏检。 治疗 用于治疗奶牛酮病的方法很多，但最常用和最有效的方法，可归纳为以下三类: 1.静脉注射葡萄糖 通常用500ml 40,的溶液，这是提供葡萄糖的最快途径。其缺点是部分葡萄糖从尿中丢失，并且注射稍快时，可激发胰岛素释放，2h内血糖即回降至正常水平以下。因此，最好以2000ml葡萄糖溶液缓慢静脉滴注，只是现场条件下难以实施。 2.激素疗法 多年来一直采用糖皮质激素或ACTH(促肾上腺皮质激素)治疗酮病。糖皮质激素的作用在于刺激糖异生而提高血糖水平。但重复应用糖皮质激素治疗，可降低肾上腺皮质活性及对疾病的抵抗力。糖皮质激素的应用剂量建议相当于1g可的松，肌肉或静脉注射;如用ACTH，建议200—800iu肌肉注射。 3.口服葡萄糖先质 最初应用的是丙酸钠，以后改用价格便宜、便于管理、味道较好的丙二醇，这两种药物的口服剂量都是125--250g，每天2次，连续5,10d。丙二醇可在肝脏中通过丙酸和草酰乙酸转变为葡萄糖。但饲喂或灌服蔗糖或蜜糖没有治疗效果，因为这些物质在瘤胃中转化为挥发性脂肪酸，不能如葡萄糖那样直接被瘤胃所吸收。结合应用VB12，钴(1000mg)口服，丙酸代谢需VB12 参与。 预防 要在饲养上做好对高产母牛的酮病预防工作是困难的，因为很难做到在妊娠后期既不要过肥，也不要过瘦，在产犊后既要维持高产，又要维持能量平衡。防治酮病的饲养程序是产犊前取中等能量水平，产犊后给以粉碎的玉米和大麦片等作为高能饲料，能很快提供可利用的葡萄糖。日粮中蛋白质含量应该适中，仅可占16,。优质干草至少要占日粮的30,。当大批母牛早期泌乳时，最好不喂最优质的青贮料，而以干草代替。pH低(<3.8)的青饲料适口性很差，而pH高(>4.9)的青贮料丁酸含量高。因此，鼓励推广应用混合饲料，每种饲料组分均不超过4k8。药物预防有，高产母牛产犊后口服丙酸钠120g，每天2次，连续10d;或丙二醇350ml，每天1次，连续10d。 45 (十二)生产瘫痪(parturient paresis) 生产瘫痪又称乳热(milk fever)，是母畜在分娩前后突然发生的以轻瘫、昏迷和低钙血症为主要特征的代谢病。主要发生于奶牛，肉用牛、水牛、绵羊，山羊及母猪也有发生。本病遍布于世界各地，英国、芬兰、瑞典及挪威的年均发病率为7.5,-10,，澳大利亚为3.5,。个别牛场发病率可达25,,30,，甚至高达60,。英国每年约有315 000头奶牛患病，直接经济损失逾千万英镑。 该病的发生与年龄、胎次、产奶量及品种等因素有关。青年母牛很少发病，以5-9岁或第3,7胎经产母牛为多发，约占患病牛总数的95,。病牛的产乳量均高于平均产乳量，有的达未发病牛的2-3倍。娟姗牛最易感，发病率可达33,，其次是荷兰牛，高地和草原品种较少发病。产后72h内发病的约占90,以上，分娩前和产后数日或数周发病的极少。成年母羊发病与分娩关系不大，多发生于妊娠最后1个月至泌乳的头6周。 病因 确切原因还不清楚。一般认为与钙吸收减少和,或排泄增多所致的钙代谢急剧失衡有关。 血钙降低是各种反刍动物生产瘫痪的共同特征。母牛在临近分娩尤其泌乳开始时，血钙含量下降，只是降低的幅度不大，且能通过调节机制自行恢复至正常水平。如果血钙含量显著降低，钙平衡机制失调或延缓，血钙不能恢复到正常水平，即导致生产瘫痪。 正常反刍动物血浆(清)钙含量为2.2--2.6mmol,L(8.8--10.4mg,d1)，血钙保持恒定有赖于钙进出血液的速率。血钙的来源一是肠道吸收的钙，二是动员的骨骼贮存钙。肠吸收钙因动物对钙的需要量和饲料中可利用钙的水平而异。肠吸收钙和骨钙动员均受甲状旁腺激素、降钙素、维生素D及其代谢产物的调节。 ?随粪便和尿液排泄; ?供应妊娠期间胎儿骨骼和胎盘发育所需; 血钙的去路 ?保持泌乳期间乳汁中所含钙量(12mg,L); ?保证母畜自身骨钙沉积。 妊娠后期，粪便和尿液排泄的内源性钙为l0g,d，胎儿生长需要的钙可达l0g/d。分娩之后，内源性钙随粪尿的排泄保持不变，但初乳分泌的钙达到30g/d，远远超过妊娠后期保证胎儿生长所需的钙量。在产后数小时内，机体对钙的需要量至少增加2倍。机体为维持钙的平衡，必须加强肠道对钙的吸收和对骨钙的动员，这种适应性的调节是在甲状旁腺和1， 46 25—二羟钙化醇的介导下实现的。血钙降低时，刺激甲状旁腺的分泌，促使肾脏1，25—二羟钙化醇合成增多，肠钙吸收和骨钙动员增加。骨钙的动员虽然极为迅速，但所动员的钙量仅在10-20g之间，仍不及日需要量的50,。业已证明，生产瘫痪时，小肠吸收钙的能力下降。上述适应性调节不能维持钙的平衡，血钙降低，组织中的钙水平也降低，从而影响神经肌肉的正常机能。 除甲状旁腺激素和1，25—二羟钙化醇外，可能还有其他因素影响低钙血症应答反应的速度和强度。如前所述，本病很少发生于青年牛，但随年龄和胎次的增加，发病率亦增加。研究表明，随着胎次的增加，产乳量逐渐提高，而骨钙动员能力逐渐降低。再者，分娩时雌激素分泌增多，亦可降低肠道对钙的吸收，并抑制骨钙的动员。低镁血症同样可使骨钙的动员减少。 症状 因畜种和病程而不同。 1.牛 依据血钙降低的程度，可分为三个阶段: (1)第一阶段:病牛食欲不振，反应迟钝，呈嗜眠状态发凉。有的瞳孔散大。体温不高 (2)第二阶段:后肢僵硬，站立时飞节挺直、不稳，两后肢频频交替负重，肌肉震颤，头部和四肢尤为明显。有的磨牙，表现短时间的兴奋不安，感觉过敏，大量出汗。 (3)第三阶段:呈昏睡状态，卧地不起，出现轻瘫。先取伏卧姿势，头颈弯曲抵于胸腹壁，有时挣扎试图站起，而后取侧卧姿势，陷入昏迷状态，瞳孔散大，对光反应消失。体温低下，心音减弱，心率不快，维持在60,80次,min，呼吸缓慢而浅表。鼻镜干燥，前胃弛缓，瘤胃臌气，瘤胃内容物返流，肛门松弛，肛门反射消失，排粪排尿停止。如不及时治疗，往往因瘤胃臌气或吸入瘤胃内容物而死于呼吸衰竭。 产前发病的，则可因子宫收缩无力，分娩阵缩停止，胎儿产出延迟。分娩后，往往因严重的低血钙，发生子宫弛缓、复旧不全以至脱出。 2.羊 大多于妊娠后期或泌乳初期起病，症状与牛相似。病初运步不稳，高跷步样，肌肉震颤。随后伏卧，头触地，四肢或聚于腹下或伸向后方。精神沉郁或昏睡，反射减弱。脉搏细速，呼吸加快。 3.猪 多发生于产后数小时至2--5日以内。病初表现不安，食欲减退，体温正常。随即卧地不起，处于昏睡状态，反射消失，泌乳大减或停止。 实验室检查:血钙含量低下。正常血清钙含量为2.2—2.6mmol,L(8.8--10.4mg,d1)，临近分娩时略有下降。病猪血钙含量大都低于1，5mmol,L(6mg,d1)，有的则降至0.25mmol,[-(1mg,d1)。血磷含量降低。正常血清磷含量为1.40-2.48mmol,L(4.3--7.7mg,d1)，病 47 牛血磷低于1.0mmol,L。血清镁含量略有升高，但放牧牛的血镁可能降低。血糖含量升高，可达8.9mmol,L(160mg,d1)，但伴发酮病的，血糖含量降低。 正常分娩牛和病牛的白细胞象呈现应激和域肾上腺皮质机能亢进相似的改变，即中性粒细胞减少，嗜酸性粒细胞和淋巴细胞减少。 死后尸体剖检，不见特征性病理学改变，有的肝、肾、心等实质器官发生脂肪浸润。 诊断 根据分娩前后数日内突然发生轻瘫、昏迷等特征性临床症状，以及钙剂治疗迅速而确实的效果，不难建立诊断。血钙含量低于1.5mmol,L(6mg,d1)，即可确定诊断。 母牛倒地不起综合征、低镁血症、母牛肥胖综合征等疾病也可呈现与生产瘫痪类似的临床症状，而且这些疾病又可作为生产瘫痪的继发性疾病，应注意鉴别。 母牛倒地不起综合征，通常发生于生产瘫痪之后，躺卧时间超过24h，钙疗效果不佳，血清磷酸肌酸激酶和门冬氨酸氨基转移酶活性显著升高，剖检可见后肢肌肉和神经出血、变性、缺血性坏死等病变。 低镁血症，发病与妊娠和泌乳无关，不受年龄限制，临床表现为兴奋、感觉过敏及强直性痉挛，血镁含量低于0.8mmol,L。 母牛肥胖综合征，干乳期饲喂过度，以致妊娠后期和分娩时体躯过于肥胖，可并发生产瘫痪和其他围产期疾病，钙疗无效，并常兼有严重的酮病。 表现产后卧地不起的疾病还有产后截瘫、产后毒血症及后肢骨折、脱臼等，只要多加考虑，实际中容易鉴别。 治疗 尽早实施治疗是提高治愈率、降低复发率、防止并发症的有效措施。 1.钙疗法 约有80,的病牛经8--10g钙1次静脉注射后即刻恢复正常。牛常用40,硼葡萄糖酸钙400—600ml，静脉输注5—l0min内注完。或10,葡萄糖酸钙800--1 400ml，或5,葡萄糖酸钙800--1 500ml，静脉注射。绵羊和猪常用10,葡萄糖酸钙200ml，静脉注射。 在钙疗中，如何根据不同个体确定钙的最适量至关重要。钙剂量不足，病牛不能站起而发生母牛倒地不起综合征等其他疾病，或再度复发。钙剂量过大，可使心率加快，心律失常，甚至造成死亡。为此注射钙剂时应严密地监听心脏，尤其是在注射最后的1,3用量时。通常是注射到一定剂量时，心跳次数开始减少，其后又逐渐回升至原来的心率，此时表明用量最佳，应停止注射。对原来心率改变不大的，如注射中发现心跳明显加快，心搏动变得有力且开始出现心律不齐时，即应停止注射。 48 钙疗的良好反应是:嗳气～肌肉震颤尤以腹胁部为明显～并常扩展全身～脉搏减慢～心音增强～鼻镜湿润～排干硬粪便～表面被覆黏液或少量血液～多数病牛4h内可站起。 1.对注射后5-8h仍不见好转或再度复发的，则应进行全面检查，查无其他原因的，可重复注射钙剂，但最多不超过3次。如依然无效或再度复发，即应改用乳房送风等其他疗法。 2.乳房送风 作用原理是，通过向乳房内注入空气，刺激乳腺末梢神经，提高大脑皮质的兴奋性，从而解除抑制状态。此外，还可提高乳房内压，减少乳房血流量，以制止血钙的进一步减少，并通过反射作用使血压回升。具体方法是，缓慢将导乳管插入乳头管直至乳池内，先注入青霉素40万IU，以防感染，再连接乳房送风器或大容量注射器向乳房注气。充气顺序，一般先下部乳区，后上部乳区。充气不足无治疗效果，充气过虽则易使乳泡破裂。以用手轻叩呈鼓音为度，然后用宽纱布轻轻扎住乳头，经1,2h后解开。一般在注入空气后30rain，病牛即可恢复。 乳房送风时消毒不严易引起乳腺感染，充气过量会造成乳腺损伤。但此法至今仍不失为一种有价值的治疗方法，注射钙剂无效时尤为适用，配合钙剂效果更佳。 3.对症疗法 对伴有低磷血症和低镁血症的，可用15%磷酸二氢钠200ml，15,硫酸镁200ml，静脉注射或皮下注射，瘤胃臌气时，应行瘤胃穿刺，并注入制酵剂。 4.护理 加强护理，厚垫褥草，防止并发症。侧卧的病牛，应设法让其伏卧，以利嗳气，防止瘤胃内容物返流而引起吸入性肺炎。每隔数小时，改换一次伏卧姿势，每天不得少于4-5次，以防后肢麻痹。对试图站立或站立不稳的，应予扶持，避免摔伤。 预防 尚无有效的预防办法，下述预防措施有一定作用。 分娩前1个月将钙日摄入量控制在30--40g，钙磷比例保持在1.5:1,1.1:1。 产前4周至产后4周内，每日补喂氯化镁60g 分娩前1d和产后数天内，每天投服150g氯化钙，以增加钙的摄入。 或于产犊前4周在饲料中加氯化钙、硫酸铝、硫酸镁，使饲料变为酸性，以促进饲料中钙的吸收 产前3—4d起每天喂饲VD2000—3000万IU，连用5-7d，可降低生产瘫痪的发病率，。3 亦可于分娩前10d，一次肌肉注射维生素D1000万IU(250mg)。 3 产前24h和5--7d肌肉注射1—羟钙化醇和1，25-二羟钙化醇350--500mg，也可有效地降低发病率。 49 在干乳期，应避免钙摄入过多，防止镁摄入不足。据报道，在分娩前1个月饲以高钙低磷饲料(Ca:P=3:1)，生产瘫痪的发病率增加，钙日摄取量超过110g时尤为明显，而饲以低钙高磷饲料(Ca:P=1:3)，则发病率显著降低。钙日摄入量小于20g时，预防效果最佳。推荐的方法是，在分娩前1个月将钙日摄入量控制在30--40g，钙磷比例保持在1.5:1,1.1:1。据认为，干乳期饲以低钙日粮，可刺激甲状旁腺激素的分泌，促进肾脏1，25—二羟钙化醇的合成，从而提高分娩时骨钙动员和肠钙吸收的能力，防止血钙急剧降低。 干乳期母牛血浆镁浓度应维持在0.85mmol,L。以上，低于该值的则可视为亚临床性低镁血症。北半球放牧的干乳母牛在春、秋两季易患低镁血症，而南半球多于秋季或冬季发生。至少应在产前4周至产后4周内，每日补喂氯化镁60g。 使母牛在分娩前后保持旺盛的食欲尤为重要，最好于分娩前1d和产后数天内，每天投服150g氯化钙，以增加钙的摄入。也有人于产犊前4周在饲料中加氯化钙、硫酸铝、硫酸镁，使饲料变为酸性，以促进饲料中钙的吸收。 在分娩前后应用维生素D及其代谢产物，可提高钙的吸收，纠正钙的负平衡。产前3—4d起每天喂饲维生素D2000—3000万IU，可降低生产瘫痪的发病率，一般用药不超过3 7d。亦可于分娩前10d，一次肌肉注射维生素D1000万IU(250mg)。产前24h和5--7d肌肉3 注射1—羟钙化醇和1，25-二羟钙化醇350--500mg，也可有效地降低发病率。 50