高血压病1PPT课件

概述1、高血压是以体循环动脉血压升高为主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的临床综合征，是最常见的心血管疾病。2、高血压分为原发性高血压（高血压病）—原因不明，占95%以上，是心血管疾病的重要危险因素，影响心、脑、肾功能。继发性高血压—继发于某些疾病的血压升高，占血压不足的5%。3、我国高血压的现状三高—高患病率、高致残率、高死亡率三低—低知晓率（46.5%）、低治疗率（41.1%）、低控制率（13.8%）世界各国均十分重视高血压病从发病机理以致临床防治的研究。病因原发性高血压的病因为多因素，尤其是遗传和环境因素互交作用的结果。至今尚无完整统一的认识。1、遗传因素：高血压具有明显的家族遗传性。父母均有高血压，子女发病率达46%。约60%高血压患者有高血压家族史。2、环境因素：（1）饮食：高钠饮食、高蛋白饮食。由于我国人群叶酸普遍缺乏，导致血浆同型半胱氨酸水平增高，与高血压发病正相关。（2）精神应激：工作、生活压力及各种情绪激动。（3）吸烟：吸烟可使交感神经末梢释放去甲肾上腺素增加而使血压增高。3、其他因素：（1）体重：体重增加是血压升高的重要危险因素。（2）药物：如避孕药物、麻黄素、肾上腺皮质激素、非甾体类药物等。（3）睡眠呼吸暂停综合征：50%患者有高血压。血压升高程度与本病的严重程度有关。发病机制1、交感神经系统活性亢进，血浆中儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强而导致血压增高。2、肾脏机制：各种原因引起的肾性水、钠潴留，增加心排量，通过全身调节是外周血管阻力和血压升高。3、肾素-血管紧张素-醛固酮系统影响因素—肾灌注下降，肾小管内钠浓度降低，血容量降低，血钾降低，利尿剂，精神紧张度等。4、血管机制：大动脉和小动脉结构和功能的变化在高血压发病中发挥着重要的作用。（大动脉的弹性降低，血管内皮的损伤等）。5、胰岛素抵抗：胰岛素升高，糖耐量降低。其他：肥胖、吸烟、低钙、低镁、低钾等。病理生理全身小动脉病变：长期反复损伤引起小动脉玻璃样变性。急进型损伤引起小动脉纤维样坏死全身大、小动脉病变：动脉粥样硬化、主动脉中层囊样坏死和夹层分离。心：左心室肥厚扩大、心肌细胞肥大脑：长期高血压可使脑血管缺血、变性，形成微动脉瘤，破裂可导致脑出血。高血压可导致动脉粥样硬化，粥样斑块破裂可并发脑血栓形成。脑小动脉闭塞性病变可引起小范围梗死病灶，导致腔隙性脑梗死。肾：长期高血压可引起肾小球内囊压力升高，肾小球纤维化。肾动脉硬化，导致肾实质缺血。慢性肾衰竭是长期高血压的严重后果之一，尤其合并糖尿病时。视网膜：视网膜小动脉早期发生痉挛，随之病程进展出现硬化。血压急剧升高时可引起视网膜渗出和出血。诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 一、测量：以非药物状态下非同日3次重复血压测定所得的平均值二、统一标准：收缩压≥140mmHg和（或）舒张压≥90mmHg血压水平的定义及分类类别收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）理想血压＜120＜80正常血压＜130＜851级高血压（轻度）140-15990-992级高血压（中度）160-179100-1093级高血压（重度）≥180≥110单纯收缩期高血压≥140＜90当收缩压与舒张压分属不同分级时，以较高的级别作为标准。心血管疾病危险因素吸烟高脂血症（总胆固醇≥5.7mmol/L或低密度脂蛋白＞3.3mmol/L或高密度脂蛋白＜1.0mmol/L）糖尿病年龄＞55岁(男性)，＞65岁（女性）男性绝经后女性心血管疾病家族史（女性＜65岁，男性＜60岁）腹型肥胖：男性腰围≥90cm，女性≥85cm高血压病危险度分层危险度分层高血压分级危险因素靶器官损害低度危险组1-------中度危险组11-2----2---or≤2----高度危险组1-2≥3----极高危险组1-2+-+3+-+-临床表现大多数的高血压起病缓慢，缺乏特异性的临床表现，导致诊断延误，仅在测量血压时或发生心、脑、肾等并发症时才发现。典型表现为头痛、头晕、颈部板紧、眼花、耳鸣、失眠、乏力、注意力不集中等。典型的高血压头痛在血压下降后即刻消失。并发症1、脑血管病：脑出血、脑梗塞、TIA、腔隙性脑梗塞等。2、心脏：心肌肥厚、心脏扩大、心衰、心绞痛、心律失常等。3、肾脏：慢性肾衰竭。4、动脉改变：主动脉夹层、肢体坏疽。5、眼底改变：分四级1级：视网膜动脉痉挛，动脉变细。2级：视网膜动脉狭窄硬化，动静脉交叉压迫。3级：出血或棉絮状渗出。4级：视神经乳头水肿。高血压病的临床分期一、高血压危象：在高血压的进程中，如全身小动脉发生暂时性强烈收缩，周围血管阻力明显上升，至血压急骤上升，影响重要脏器的血液供应而出现一系列临床症状。血压改变以收缩压突然显著升高为主，舒张压也可升高。症状：1、儿茶酚胺分泌增加的表现：头痛、恶心、呕吐、胸闷、心悸、气急、视力模糊、尿频、尿少、排尿困难等。2、靶器官损害的表现：心绞痛、肺水肿、肾衰竭、高血压脑病等。二、高血压脑病：脑部小动脉先持久而明显的痉挛，继之出现被动性或强制性扩张，急性的脑循环障碍导致脑水肿和颅内压增高从而出现一系列临床表现。临床表现以脑部的症状和体征为特点，表现为弥漫性严重头痛、呕吐、意识障碍，精神错乱，甚至昏迷、局灶性或全身性抽搐。鉴别诊断1、肾脏疾病（肾性高血压）是症状性高血压中最常见的一种，其中包括肾实质病变及肾动脉狭窄。先有尿液改变，后出现高血压。2、内分泌疾病：（1）嗜铬细胞瘤:表现为阵发性或持续性阵发性加重的高血压。（2）原发性醛固酮增多症：长时间高血压伴顽固性低血钾。（3）皮质醇增多症：向心性肥胖、满月脸、多毛、血糖升高。3、主动脉缩窄：主要表现为上肢血压增高，而下肢血压不高或降低。诊断 流程 快递问题件怎么处理流程河南自建厂房流程下载关于规范招聘需求审批流程制作流程表下载邮件下载流程设计 标准化测量血压（达诊断标准）→高血压（寻找病因排除继发性高血压）→诊断高血压病（评估危险因素及靶器官损害）→高血压病危险度分层。高血压病的治疗高血压病的诊断一经确立，即刻考虑治疗。高血压病属慢性病，因此需要长期耐性而积极的治疗，主要目的是降低动脉血压至正常或接近正常，以控制并减少与高血压有关的脑、心、肾和周围血管等靶器官的损害，降低死亡率和致残率。治疗措施1、预防是处理高血压最有效的方法。2、改变生活方式是降低血压相关心血管事件危险的适当方法。治疗包括非药物治疗和药物治疗两大类。降压治疗的基本原则根据高血压病危险度分层选择治疗方式低度危险组---以改善生活方式为主，如6个月无效后再予以药物治疗中度危险组---改善生活方式+药物治疗高度危险组---必须立即给予药物治疗极高危险组---必须立即强化治疗高血压的非药物治疗高血压应采取综合措施治疗，并均应以非药物治疗为基础1、控制体重：将BMI控制在≤24，体重降低有助于改善胰岛素抵抗、糖尿病、血脂异常和左心室肥厚。方法：（1）、减少热量摄取。（2）增加体育锻炼。2、减少钠盐摄入：＜6g/日、多维生素、纤维素、蛋白质。3、补充钾盐：每日多吃新鲜蔬菜和水果。4、适量运动：运动每周3-5次，每次20-60分钟。5、减少脂肪摄入：减少食用油摄入，少吃或不吃肥肉和动物内脏。6、戒烟限酒。7、减轻精神压力，保持心态平衡。高血压的药物治疗药物治疗的原则降压药物的选择临床常见降压药物降压药物的联合应用药物治疗原则1、自最小有效剂量开始2、推荐使用每日一次、24小时有效的长效制剂---24小时平稳降压。从而有效控制夜间血压与晨峰血压，更有效的预防心脑血管事件的发生。中、短效制剂，则需要给药2-3次，以达到平稳降压的目的。3、单一药物疗效不佳时，需联合用药。4、个体化：根据患者具体情况、药物有效性和耐受性，兼顾患者经济条件及个人意愿，选择合适患者的降压药。高血压为终身性疾病，一旦确诊应坚持终身治疗。切不可“吃吃停停”。降压药物的选择降压药物的选择应根据治疗对象的个体状况，药物的作用、代谢、不良反应和药物的相互作用并参考下列各点做出决定：1、是否存在心血管危险因素2、是否存在靶器官损害和心血管疾病、肾病、糖尿病的表现3、是否合并受降压药影响的其他疾病4、药物之间的相互作用5、选用药物是否有减少不良事件的证据和力度6、药物品种供应与价格状况及治疗对象的支付能力临床常见降压药物临床常见降压药物主要有5大类。利尿剂：1、适应症：常作为基础用药，适用于1、2级高血压，对单纯收缩期高血压、合并心力衰竭（首选）、高盐摄入人群高血压（我国50-60%人群为盐敏感者）、肥胖者高血压具有良好的效果。2、降压作用主要通过排钠，减少细胞外容量，降低外周血管阻力。3、不良反应是低钾血症和影响血脂、血糖、血尿酸的代谢，往往发生在大剂量时，所以从小剂量使用。常用药物有氢氯噻嗪、吲达帕胺。4、禁忌症：痛风患者禁用噻嗪类如氢氯噻嗪高钾及肾衰禁用醛固酮拮抗剂如螺内酯。应用噻嗪类初始2-4周观察低血钾有无，以后每年1-2次。临床常见降压药物钙拮抗剂（CCB）（二氢吡啶类和非二氢吡啶类）1、使用症：老年性高血压、单纯收缩期高血压、低肾素活性高血压、合并心绞痛、动脉硬化者（明显改善内膜厚度）。2、高钠摄入和非甾体类抗炎药物不影响降压疗效，对嗜酒患者有明显降压作用。对代谢无不良影响，更适用于糖尿病和代谢综合征患者。3、不良反应：反射性的引起心率加快、面部潮红、头痛、下肢水肿等。4、代表药物有硝苯地平缓释片、控释片，苯磺酸氨氯地平片（络活喜）、尼莫地平、维拉帕米、地尔硫卓。临床常见降压药物血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）1、适应症：特别适用于伴有心力衰竭（降低心脏后负荷）、心肌梗塞（降低心脏前后负荷，逆转心室重构，并可轻度逆转心肌肥厚改善舒张功能）、房颤、蛋白尿（改善胰岛素抵抗和减少尿蛋白）、糖耐量减退或糖尿病肾病（降低肾血管阻力增加肾血流量）的患者。2、降压作用：主要通过抑制循环和组织ACE,使ATⅡ生成减少，同时抑制激肽酶使缓激肽降解减少。降压起效慢，3-4周时达最大作用。3、不良反应：刺激性干咳及血管性水肿（可能与缓激肽增多有关）。停用后可消失。4、禁忌症：高钾血症、妊娠妇女、计划怀孕者、血管神经性水肿、双侧肾动脉狭窄者。临床常见降压药物5、注意事项：（1）尽量选择长效，避免合用影响降压效果药物如大部分的非甾体抗炎药（阿司匹林）、激素。（2）治疗前检测血钾、肌酐。小剂量开始，逐渐上调剂量。2-4周复查血钾及肌酐。如发现血钾超过5.5mmol/L,或肌酐增高30%，减量继续检测，必要时停药。（3）干咳和低血压应积极调整，避免依从性下降。（4）单药效果不佳，可考虑联合用药。6、代表药物（1）巯基类；卡托普利（2）羧基类：依那普利较好的组织亲和力，更好对不同组织的ACE抑制。临床常见降压药物B受体阻滞剂1、适应症：伴快速心律失常、冠心病、慢性心力衰竭、主动脉夹层、交感神经活性增高的高血压患者。2、主要通过降低心输出量，减少肾素释放，减少中枢交感神经冲动、减慢心率来发挥作用。3、不适合首选的如老年人、肥胖者、糖代谢异常（影响糖和血脂代谢）、卒中、间歇性跛行、严重慢阻肺。4、禁忌症：支气管哮喘（收缩支气管）、二度以上的传导阻滞、严重心动过缓。所有患者使用该药后均应关注血糖、血脂水平，评估血压和心率。临床常见降压药物血管紧张素受体阻断剂（ARB）1、降压作用主要通过阻滞组织ATⅡ受体亚型AT1，更充分有效的阻断ATⅡ的血管收缩、水钠潴留与重构作用。降压作用起效缓慢，但持久平稳。2、ARB用药原则：(1)属剂量依赖性，不良反应也随剂量增加而增加。（2）除降压外，还有心血管、肾脏保护及改善糖代谢作用，优先用于合并左室肥厚、心力衰竭、房颤、冠心病、糖尿病肾病、微量蛋白尿、代谢综合征及不耐受ACEI者。3、禁忌症：致畸，禁用于妊娠。肌酐、血钾升高。双侧肾动脉狭窄者。4、代表药物：缬沙坦、厄贝沙坦、替米沙坦。目前不推荐ARB与B受体阻滞剂，避免ARB+ACEI联合临床常见降压药物其他降压药物如交感神经抑制剂：利血平、可乐定直接血管扩张药：肼屈嗪降压药物的联合应用循证医学证据表明，小剂量联合应用不同种类的降压药物比单用较大剂量的某一种药物效果更好且不良反应越少较为理想的联合方法有：ACEI/ARB+利尿剂ACEI/ARB+二氢吡啶类CCB(硝苯地平)ACEI/ARB+噻嗪类利尿剂ACEI+CCB二氢吡啶类CCB+噻嗪类利尿剂降压治疗的目标循证医学证据显示，血压在正常理想范围内越低越好，只要缓慢而平稳的将血压降至目标水平以下，即可显著降低各种心脑血管事件的危险，也可减轻症状，血压目标水平如下：1、中青年高血压无靶器官损害和/或糖尿病者—血压应降至130/85mmHg以下2、中青年高血压有靶器官损害和/或糖尿病者—血压应降至130/80mmHg以下3、老年性高血压患者—血压应降至140/90mmHg以下（尤其重视降低收缩压）。降压治疗的目标急性脑梗塞发病一周内，血压维持在160-180/90-105之间最宜急性脑出血患者血压维持在150-160/90-100之间为宜脑卒中患者病情恢复稳定后逐步将血压控制在140/90mmHg以下高血压合并其他临床情况1、高血压合并心肌梗塞和心力衰竭患者，首先考虑选择ACEI或ARB和B受体阻滞剂，降压目标为＜130/80mmHg。2、高血压合并慢性肾功能不全患者，降压目的主要是延缓肾功能恶化，预防心、脑血管病发生。ACEI或ARB在早、中期能延缓肾功能恶化。3、高血压合并2型糖尿病者往往同时有肥胖、血脂代谢紊乱和较严重的靶器官损害，属于心血管疾病高危群体。因此应积极降压治疗，在改善生活方式的基础上需要2种以上降压药物联合治疗。ACEI或ARB能有效减轻和延缓糖尿病肾病的进展，降压目标值为＜130/80mmHg。预防针对可能的患病因素进行预防，对高血压导致的靶器官损害并发症的二级预防亦十分重要。谢谢！