生化P548

前面是手写的，所以从548页开始P548糖质新生十分昂贵的,但是必须的从丙酮酸到自由血糖生物合成反应的总和2丙酮酸4ATP2GTP2NADH2h4水→葡萄糖4ADP2GDP6PiNAD对于葡萄糖的每个分子形成是由丙酮酸,需要六个高能磷酸组,四个ATP和GTP。此外,两个分子的形成需要减少两个分子的3-二磷酸。显然,方程14-9为方程的不仅仅是相反的葡萄糖转化为丙酮酸通过糖酵解,它只需要两个ATP分子:葡萄糖ADP2Pi2NAD→2丙酮酸2ATP2NADH2H2水从丙酮酸的合成葡萄糖是相对昂贵的过程。这些高能源成本是必要的以确保糖质新生的不可逆性。在细胞内的情况下,糖酵解的整体自由能改变至少是63焦每摩尔。在同等条件下的整体G糖质新生是16焦每摩尔。因此在细胞糖酵解和糖质新生本质上是不可逆转的过程。三羧酸循环中间体和许多氨基酸生成葡糖的上面描述的生物合成途径葡萄糖允许的净合成葡萄糖不仅从丙酮酸也从四,五,六碳的三羧酸循环(第十六章)。柠檬酸,琥珀酸,异柠檬酸——所有的柠檬酸循环中间体可以进行氧化还原（见图16-7)。部分或全部的大多数蛋白质由氨基酸的碳原子最终成为丙酮酸或柠檬酸循环的中间体。这样的氨基酸可以因此接受葡萄糖的净转化和据说生成葡糖的支持。丙氨酸和谷氨酰胺,主要从肝外组织分子运输氨基酸到肝脏在生命体中,在哺乳动物中是尤其重要的生成葡萄糖的氨基酸。切除后的氨基酸组肝脏线粒体,剩下的碳骨架(丙酮酸)很容易进入糖质新生。相比之下,没有净转化的脂肪酸到葡萄糖发生在哺乳动物。我们应当看到在第十七章中,大多数脂肪酸的分解代谢收益率只有乙酰-CoA。哺乳动物不能使用乙酰辅酶a葡萄糖的前体,因为丙酮酸脱氢酶的反应是不可逆转的,细胞没有其他途径完全绿化的丙酮酸乙酰辅酶a。植物,酵母,许多细菌有途径(乙醛酸循环;见图16-20)转换为乙酰辅酶a,所以这些生物可以使用脂肪酸作为糖质新生的起始物料。这是尤其重要的,如此在幼苗萌发时,没有进行光合作用之前,可以作为合成葡萄糖的来源。糖酵解和糖质新生是相互地监管如果糖酵解(葡萄糖转化为丙酮酸)和糖质新生(丙酮酸转化为葡萄糖)同时被允许继续在高速度,P549结果将是ATP的消费和热量的产生。例如,PFK-1和FBPase-1促进对方的反应:ATP果糖6-磷酸→PFK-1ADP果糖1,6-二磷酸盐果糖1,6-二磷酸水→FBPase-1果糖6-磷酸Pi这两个反应的总和ATP水→ADPPi热量这两种酶的反应,和许多其他两个通路,调控变构性和共价修饰(磷酸化)。在第15章中,我们详细的呈现了这种监管机制。现在,我只想说,这样的途径是规定进行葡萄糖通过糖原的的通量上升,丙酮酸对葡萄糖的通量下降,反之亦然。总结14.4糖质新生■糖质新生是一个无处不在的多步骤的丙酮酸或相关的三碳化合物(乳酸、丙氨酸)转化为葡萄糖的过程。七个步骤的糖质新生与糖酵解中使用葡萄糖异生的的酶是相同的酶催化,这是可逆反应。■三个不可逆转的步骤在糖酵解途径绕过由酶催化的反应:(1)转换丙酮酸通过草酰乙酸PEP催化丙酮酸羧化酶和PEP;(2)果糖1,6-二磷酸被PBPase-1脱磷酸;(3)葡萄糖6磷酸盐被葡萄糖6磷酸酶脱磷酸；■从丙酮酸形成的一个分子葡萄糖需要4ATP,2GTP和2NADH;它是昂贵的。■在哺乳动物中,肝脏和肾脏的糖质新生提供葡萄糖给大脑,肌肉和红细胞使用。■当细胞已经充足供应的其他基板(脂肪酸)的能源的时候，丙酮酸羧化酶是由乙酰辅酶a刺激,加速糖质新生的物质。■动物不能使用乙酰辅酶a把脂肪酸转化为葡萄糖；但是植物和微生物能。■糖酵解和糖质新生相互监管,同时能防止两通路的浪费。14.5磷酸戊糖途径的葡萄糖氧化在大多数动物组织,葡萄糖6-磷酸主要的分解代谢的命运是丙酮酸的糖酵解分解,然后大部分通过三羧酸循环氧化,最终导致ATP的形成。葡萄糖6-磷酸的确还有其它异化的命运,然而,这形成了细胞所需的专业产品。在一些组织中葡萄糖6-磷酸通过磷酸戊糖途径(也称为磷酸葡萄糖酸途径或者磷酸己糖途径;图14到20)的氧化是特别重要的。在这种氧化途径,NADH是电子受体,产生NADPH。快速分裂的细胞,如骨髓、皮肤、肠道粘膜,使用五碳糖形成RNA,DNA,和ATP等辅酶NADH、FADH2,和辅酶a。在其他组织中，磷酸五碳糖途径的基本产物不是戊糖而是电子供体NADPH,还原合成所需或对抗氧自由基的破坏性影响。组织开展广泛的脂肪酸合成(肝、脂肪、哺乳期乳腺)或非常ac-有效合成胆固醇和类固醇激素(肝、肾上腺、性腺)要求NADPHpro-二化的途径。红细胞和晶状体细胞、角膜细胞直接接触氧气,从而损害自由基生成的氧气。P550通过维持还原性气氛(NADPH到NAPH的高比例,高的氧化谷胱甘肽的减少比率),他们可以防止或减少蛋白质,脂质和其他敏感的分子的氧化损伤。在红细胞中,磷酸戊糖途径产生的NADPH在预防氧化的有效伤害十分重要,6-磷酸葡萄糖脱氢酶——途径的第一个酶,如果有基因缺陷可能会导致严重的医疗后果。■氧化阶段产生的戊糖磷酸盐和NADPH磷酸戊糖途径的第一反应(图21)是由葡萄糖6-磷酸被葡萄糖6-磷酸脱氢酶(G6PD)氧化形成的6-磷酸葡萄糖内酯,一个分子内酯。NADP是电子受体,和整体平衡在于NADPH形成的方向。自由酸6磷酸葡萄糖酸内酯被特定的内酯酶水解,然后6磷酸葡萄糖酸发生氧化和脱羧通过6磷酸葡萄糖酸脱氢酶形成戊酮糖五磷酸盐。P551P552这个反应生成NADPH的第二个分子。磷酸戊糖异构酶将核酮糖五磷酸醛糖转化为他的异构体核糖五磷酸。在一些组织中,磷酸戊糖途径结束在这一点上,和它的总体方程葡萄糖6-磷酸NADP水→核糖5-磷酸二氧化碳2NADPH2H最终的结果是生产NADPH,生物合成反应的还原剂,和核糖5-phosphate,核苷酸合成的前体。磷酸盐葡萄糖到6-磷酸戊糖的非氧化阶段在主要的需要NADPH的组织中,产生的戊糖磷酸盐的氧化阶段的路径在生成葡萄糖6-磷酸的循环过程中。在这个非氧化阶段,核酮糖5磷酸盐是第一个被异构化形成木酮糖5磷酸盐:然后,在一系列的碳骨架的重组中（图14-22),六个五碳糖磷酸盐被转化为五个六碳磷酸盐,完全循环并且允许葡萄糖6磷酸的继续氧化并且伴随NADPH的生产。持续的循环最终导致转化葡萄糖-6-磷酸和六个二氧化碳。在磷酸戊糖途径中，两种酶在糖的转化中扮演这独一无二的角色:转酮醇酶和转醛醇酶。转酮醇酶催化从酮糖供体到醛糖受体的一个二碳的断裂(图14-23a)。在其第一次出现在磷酸戊糖途径,转酮醇酶转移木酮糖5磷酸的C-1和c-2,形成七碳产品景天庚酮糖7磷酸盐(图14-23b)。其余从木酮糖断裂的三碳片段是甘油醛3磷酸盐。接下来,转醛醇酶催化醛缩酶反应的反应类似于糖酵解:从景天庚酮糖7磷酸盐移除三碳的片段与甘油醛聚合,形成果糖6磷酸盐和四糖赤藓糖4磷酸盐(图24)。现在转酮醇酶再次作用,从赤藓糖4-磷酸盐和木酮糖5磷酸盐形成果糖6磷酸和甘油醛3(图14-25)。两分子的甘油醛3-磷酸盐由两个迭代的这些反应可以被转换成一个分子果糖1，6-二磷酸如糖质新生形成(图14-16),最后FBPase-1和磷酸己糖异构酶转化为果糖1,6-二磷酸和葡萄糖-6-磷酸。这个周期完成:六戊糖磷酸盐转化为五己磷酸盐(图14-22b)。P553转酮醇酶需要辅助因子硫胺素焦磷酸(TPP),这使负碳离子在这个反应中稳定(图14-26a),就像它在丙酮酸脱羧酶反应(图14-13)。转醛醇酶使用赖氨酸侧链形成席夫碱与羰基的衬底,酮糖,从而使负碳离子稳定(图14-26b)，这是反应机理的核心。描述的过程在图14-21中被称为氧化磷酸戊糖途径。前两个步骤是氧化反应伴有大的,负 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 自由能的变化,本质上是不可逆转的在细胞中。P554磷酸戊糖途径非氧化部分的反应(图14-22)很容易可逆,因此也提供了一种己糖磷酸盐转化为戊糖磷酸盐方法。在第20章,我们将看到一个进程,它将戊糖磷酸转化为己糖磷酸盐是至关重要的对于光合作用同化二氧化碳的植物。途径,还原磷酸戊糖途径,本质上是反应如图14-22所示的逆转和雇佣了许多相同的酶。磷酸戊糖途径的酶都是位于细胞溶质,像糖酵解和大多数的糖质新生。事实上,这三个途径是通过几个共享的中间体和酶被连接。甘油醛3磷酸通过转酮醇酶的作用而形成的由糖酵解酶容易转化为磷酸二羟丙酮磷酸丙糖异构酶,这两个丙糖通过醛缩酶可以加入如糖质再生,形成果糖6-二磷酸盐。或者,丙糖磷酸盐通过糖酵解反应可以被氧化为丙酮酸。丙糖的命运取决于细胞对戊糖磷酸盐,NADPH和ATP的相对需求。Wernicke-Korsakoff综合症是加剧了转酮醇酶的缺陷得Wernicke-Korsakoff综合症得人,在转酮醇酶基因突变的结果使一种有亲和力的辅酶它的TPP是正常酶的十分之一。虽然温和的维生素缺乏硫胺对带有转酮醇酶基因的个人的影响甚微,这些基因的改变,硫胺素缺乏症TPP的水平低于饱和酶所需。转酮醇酶活性的降低减慢了整个磷酸戊糖途径,而结果是Wernicke-Korsakoff综合症:严重的记忆丧失,精神混乱,部分瘫痪。患综合征的人普遍比一般人群酗酒;慢性饮酒干扰肠道的吸收一些维生素,包括硫胺素。■葡萄糖6-磷酸盐糖酵解、磷酸戊糖途径之间分配葡萄糖6-磷酸盐是否进入糖酵解、磷酸戊糖途径取决于当前需要的细胞和细胞溶质中辅酶ii的浓度。如果没有这个电子受体,磷酸戊糖途径的第一反应(由G6PD催化)不能继续。当一个细胞迅速转换NADPH在降低生物合成辅酶ii,辅酶ii的水平上升，异构体刺激G6PD从而通过磷酸戊糖途径增加葡萄糖的通量(图14-27)。当NADPH的需求放缓,辅酶ii的水平下降,磷酸戊糖途径的放缓,糖酵解并且葡萄糖6-磷酸盐被用于用于燃料。P555总结14.5磷酸戊糖途径的葡萄糖氧化■氧化磷酸戊糖途径(磷酸葡萄糖酸通路,或磷酸己糖通路)带来了氧化和葡萄糖6-磷酸盐C-1位的脱羧，减少了NADP到NADPH和戊糖磷酸盐的产生。■NADPH提供了生物合成反应的能量,核糖5-磷酸盐是核苷酸和核酸合成的前体。快速增长的组织和开展活跃的脂肪酸,胆固醇,或类固醇激素的生物合成的组织输送更多的葡萄糖6-磷酸盐通过磷酸戊糖途径比组织对戊糖需求的减少磷酸盐和还原能力。■磷酸戊糖途径的第一阶段包括两个氧化反应,把葡萄糖6-磷酸盐转化为核酮糖5-磷酸盐和减少NADP到NADPH。第二阶段包括非氧化步骤把戊糖磷酸转化为葡萄糖-6-磷酸,循环再次开始。■在第二个阶段(转醛醇酶TPP作为辅因子)和转酮醇酶催化的互变现象三,四,五,六,和七碳糖,可逆转换的六戊糖磷酸盐五己磷酸盐。碳同化反应的光合作用,同样的酶催化的反向过程,称为还原磷酸戊糖途径:转换五六戊糖磷酸己糖磷酸盐。■在转酮醇酶基因的缺陷,降低其亲和力TPP加剧了韦尼克-健忘综合症。■6-磷酸盐葡萄糖为糖酵解或进入磷酸戊糖途径在很大程度上取决于NADP和NADPH的相对浓度。KeyTermsglycolysis522fermentation522lacticacidfermentationhypoxia523ethanol(alcohol)fermentation523isozymes526acylphosphate530substrate-levelphos-phorylation531respiration-linkedphos-phorylation531phosphoenolpyruvate(PEP)532mutases534isomerases534lactoseintolerancegalactosemia537thiaminepyrophos-phate(TPP)540gluconeogenesis543biotin544pentosephosphatepathway549phosphogluconatepathway549hexosemonophosphatepathway549关键术语糖酵解522发酵522乳酸发酵缺氧523乙醇(酒精)发酵523526同功酶530磷酸酰基磷酸盐531磷酸烯醇丙酮酸(PEP)532变位酶534异构体534乳糖不耐受半乳糖血症537硫胺素(TPP)540糖质新生543人生物素544磷酸戊糖途径549磷酸葡萄糖酸通路549磷酸己糖通路549P557问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 1.糖酵解的预备阶段写平衡方程方程所有的生化反应在葡萄糖的分解代谢的两个分子甘油醛3(糖酵解的预备阶段),为每个反应包括标准自由能变化。然后编写的总体或净方程糖酵解的预备阶段,网络标准自由能变化。2．在骨骼肌糖酵解的回报阶段工作骨骼肌在厌氧条件下,甘油醛3转化为丙酮酸(糖酵解的回报阶段),乳酸和丙酮酸减少。写平衡方程的所有的生化反应在这个过程中,与标准自由能为每个反应变化。然后编写的总体或净方程还清——阶段的糖酵解(以乳酸为最终产品),在-、净标准自由能变化。3。“脉冲追踪”途径的原子在发酵实验使用C14标记碳源进行维护的酵母提取物在严格厌氧共同条件来生产乙醇。实验由孵化少量的C14标记衬底(脉冲)酵母提取物,却足以让每个中间发酵途径成为标签。然后标签是“追”通过路径添加多余的葡萄糖旗鼓相当。追求有效地防止任何进一步的标记葡萄糖进入途径。(a)如果(1-14C)葡萄糖(葡萄糖标记在C-114c)作为衬底,什么是产品乙醇中14c的位置在哪里吗?解释。(b),14c必须位于起始葡萄糖,以确保所有的C14活动解放C14o2在发酵过程中乙醇吗?解释。4。发酵生产酱油是由盐混合物发酵大豆和小麦的一些微生物,包括酵母,在一段时间内8到12个月。结果是产生的酱油(去除固体以后)富含乳酸和乙醇。这两个化合物是怎么产生的?为了防止酱油产生强烈的醋味(醋是稀释的乙酸),必须保持氧气发酵罐。为什么?5。等价的丙糖磷酸盐C14标记和甘油醛3磷酸盐添加酵母提取物。后很短的时间内,果糖6-磷酸盐标有C-3位14c,c-4是孤立的。是什么开始的C14标记的位置甘油醛3磷酸盐?第二个14c标签在哪里在果糖1中,6-bisphosphate从何而来?解释。6。糖酵解快捷假设你发现了一个变异酵母的糖酵解途径是短的,因为存在一个新的酶催化反应:以这种方式将缩短糖酵解途径细胞中获益?解释。7。乳酸脱氢酶的作用在剧烈活动时,肌肉组织对ATP的需求会大大增加。在兔子腿肌肉或飞行肌肉,ATP几乎完全由乳酸发酵产生。ATP形成在糖酵解的回报阶段由两个反应,充满的磷酸甘油酸酯激酶和丙酮酸激酶，可能造成骨骼肌乳酸脱氢酶的缺乏。可以进行艰苦的体力活动;也就是说,可以通过糖酵解生成ATP在高速率?解释。8。在肌肉ATP生产效率反式-形成的葡萄糖乳酸在肌细胞的版本中只有约7%的自由能量时释放葡萄糖完全氧化成二氧化碳和水。这是否意味着在肌肉无氧糖酵解是浪费使用的葡萄糖吗?解释。9。自由能改变磷酸丙糖氧化的氧化甘油醛3比1,3-bisphosphoglycerate催化甘油醛脱氢酶甘油醛3、收益与不利平衡常数(Keq0.08;G6.3焦每摩尔),然而,通过糖酵解途径中进展顺利。细胞如何克服不利的平衡呢?10。砷酸盐中毒砷酸结构和化学性质类似于无机磷酸盐(Pi),和许多磷酸酶要求也将使用砷酸。比类似的无机磷砷酸不稳定的有机化合物,无机化合物,然而。例如,酰基组合迅速水解:另一方面,酰基磷酸盐,如1、3-bisphosphoglycerate,更稳定,进行进一步的酶,催化转化细胞。(a)预测影响净反应催化甘油醛3磷酸脱氢酶如果被砷酸所取代。(b)结果是什么生物体如果砷酸磷酸代替吗?砷酸很对大多数生物有毒。解释为什么。11。要求1906年在乙醇发酵磷酸变硬,年轻,在一系列的经典研究葡萄糖发酵乙醇和二氧化碳提取啤酒酵母,提出以下看法。(1)无机磷酸盐发酵至关重要;磷酸的供给耗尽时,发酵前停止使用所有的葡萄糖。(2)在发酵过程中在这些条件下,乙醇、二氧化碳和己二磷酸积累P558(3)砷酸磷酸代替时,没有积累己二磷酸,但是发酵进行,直到所有的葡萄糖转化成乙醇和二氧化碳。(a)为什么发酵时停止供应磷酸筋疲力尽?(b)为什么乙醇和二氧化碳积累?是丙酮酸乙醇和二氧化碳的转换至关重要?为什么?识别己糖积累的二磷酸。为什么它积累吗?(c)为什么替换的砷酸磷酸防止己糖的积累二磷酸还允许发酵乙醇和二氧化碳去完成吗?(见问题10。)12.维生素的作用烟酸成年人从事剧烈的体力活动需要每天摄入约160g的碳水化合物但只有大约20毫克的烟酸是最佳营养。鉴于糖酵解烟酸的作用,观察你如何解释?13.甘油丙三醇的代谢分解的脂肪代谢转化为磷酸二羟基-丙酮,一个糖酵解中间体,两个酶催化反应。提出一种对甘油代谢反应序列。已知的酶催化反应哪一个是基础?编写净方程的转换——甘油到丙酮酸，根据你掌握的。14．临床症状的严重程度是由于酶缺乏症。临床症状的两种形式半乳糖激酶的经典型半乳糖缺乏症或UDP-葡萄糖:半乳糖1-磷酸盐尿基转化酶——显示截然不同的严重程度。,尽管都产生了胃不适在摄入牛奶后,转移酶的缺乏也会导致肝、肾、脾、脑坏功能和最终的死亡。什么产品积累在血液和组织中在每种类型的酶缺乏症?从上面的信息中估计这些产品的相对毒性。15．饥饿带来的一个后果就是肌肉萎缩肌肉的减少。肌肉蛋白质会发生什么?16．原子通路在糖质新生中肝能够进行所有的正常代谢，肝脏是短暂的潜伏的在与以下14c-labeled的前体的独立的实验中。跟踪每个前体的途径通过糖质再生。表明14c的位置在所有中间体和产品,葡萄糖。17.二氧化碳在糖质新生的途径——通过糖质新生,丙酮酸转化为磷酸烯醇丙酮酸,丙酮酸被丙酮酸羧酸草酸乙酰酶羧酸化,随后被PEP脱去羧基。二氧化碳的增加可以被直接看到通过二氧化碳的损失表明,14c14CO2不会被纳入PEP,葡萄糖或糖质新生的中间体。然而,当一只老鼠肝脏制备合成葡萄糖的14co2,14c出现在PEP和最终C-3和葡萄糖的c-4。14c标签如何进入PEP和葡萄糖的?(提示:在糖质新生的14co2,几个四碳三羧酸循环的中间体也成为标签。)18消耗能量的糖酵解和糖质再生循环，(ATP等价物)葡萄糖通过糖酵解丙酮酸和葡萄糖通过糖质新生回来的成本是什么?19。生成葡糖的基板的通用程序确定化合物前体的有效性，直到肝糖原储存耗尽,，哺乳动物被饿死,然后管理问题。导致肝糖原净增加的底物生成葡糖,因为它必须首先到转化葡萄糖-6-磷酸。显示通过已知的酶反应生成葡糖的下列物品:20。乙醇影响血糖水平，酒精(乙醇)的小号,特别是在一段剧烈活动时间内或不吃几个小时后,导致血液中葡萄糖的缺乏的症状称为低血糖。乙醇代谢的第一步是被肝脏氧化为乙醛，通过肝脏乙醇脱氢酶:CH3CH2OHNAD→CH3CHONADHH解释这种反应抑制丙酮酸的转型。为什么这个会导致低血糖吗?21．剧烈运动前,中,后400米冲刺，血液中的乳酸水平和血浆乳酸浓度如图所示。(一)导致乳酸浓度的快速上升的原因是什么?(b)是什么原因导致乳酸浓度下降在完成冲刺后?为什么下降发生的增加要缓慢得多?（c）在休息状态乳酸的浓度为什么不在零？22.果糖1,6二磷酸盐和血乳酸水平肝酶的先天性缺陷之间的关系，果糖1,6-二磷酸盐导致异常高水平的血浆乳酸。解释。血液(乳酸)(M)23。根皮苷对碳水化合物代谢的影响根皮苷,有毒糖苷树皮的梨树,使正常肾小管不能再吸收葡萄糖,从而导致血糖几乎完全由尿排出。在一个实验中,大鼠的根皮苷和琥珀酸钠排出约0.5摩尔的葡萄糖(由糖质新生)相对于每1摩尔的钠液-奈特摄入。琥珀酸转化为葡萄糖吗?解释化学计量学。24．多余的氧气在乳酸糖质新生中被肝脏吸收转化为葡萄糖,ATP输入6mol产生1mol葡萄糖。这个过程中，在鼠肝中可以模拟被测出—[14c]乳酸和测量[14c]葡萄糖产生的数量。因为O2消耗量和ATP生产的化学计量是已知的(约5ATP/O2),我们可以预测到额外的O2消耗量高于正常利率时给定的乳酸是管理。不管怎样,当额外的氧气用于葡萄糖的合成，实际上是测量乳酸,它总是高于预测的已知的化学计量关系。P560十五章：葡萄糖和糖原乳酸形成肝糖原因此看到之间建立一个重要的连接肌肉和肝脏的新陈代谢。肌肉糖原可用血糖的干预肝、和血糖转化为肌糖原。因此存在一个完整的循环体的葡萄糖分子。肾上腺素被发现加速肌肉糖原,肝糖原这个方向的循环。胰岛素,另一方面,加快循环的方向发现血糖的肌肉糖原。c。f·科里g·t·科里,1929年生物化学杂志》上的文章代谢调节,生物化学的核心主题,最引人注目的特性之一是活细胞。成千上万的酶促反应可以发生在一个细胞,有可能不是一个某种形式的监管。尽管它是方便的(也许至关重要)写教科书中代谢过程划分为“通路”,在细胞的经济中它发挥离散作用,没有这样分离在细胞内存在。相反,本书中在我们讨论的每个路径不可避免的和所有其他细胞通路交织在一起形成多维网络反应(图15-1)。例如,在第14章我们讨论了三种可能的用途对于肝细胞中的葡萄糖:进入糖酵解ATP生产,进入磷酸戊糖途径NADPH和戊糖的磷酸盐产生,磷酸水解为葡萄糖和补充血糖。事实上,葡萄糖6-磷酸盐有许多其他可能的命运,例如,用于合成其他糖类,如氨基葡萄糖、半乳糖、半乳糖胺,海藻糖,和神经氨酸,用于蛋白质糖基化,或者它可能是部分退化为脂肪酸和甾醇合成乙酰辅酶a。在极端情况下,细菌大肠杆菌可以利用葡萄糖产生碳骨架的每一个分子。当一个细胞到“决定”使用葡萄糖-6-磷酸一个目的,这一决定影响到所有的其他途径葡萄糖6-磷酸盐的前体或中间;任何葡萄糖6磷酸盐的改变都会对通路产生直接或间接的影响,代谢物流经所有其他部位。这种变化在一个细胞的生命分配中很常见。路易·巴斯德是第一个描述大(大于10倍)增加葡萄糖由酵母消费从有氧转向厌氧条件。