心力衰竭患者的护理PPT课件

心力衰竭*概述心力衰竭：是由各种心脏疾病引起的心排血量减少，不能满足机体代谢的需要，临床上以器官、组织血液灌注不足，体循环和/或肺循环瘀血为主要 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现的临床综合征。分类：根据其发展速度可分为急性、慢性，慢性常见根据发生的部位可分为左、右、全心衰根据有无舒缩功能障碍分为收缩性和舒张性*心功能分级根据纽约心脏病协会（NYHA）1928年制定的，美国心脏病协会（AHA）1994年修订的 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 ，将心功能分为四级Ⅰ级：患者有心脏病，但日常活动量不受限制不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛症状。Ⅱ级：心脏病患者体力活动轻度受限，休息时无自觉症状，但日常活动后即引起上述症状。Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，休息时无症状，低于日常活动量即引起上述症状。Ⅳ级：心脏病患者体力活动重度受限不能从事任何体力活动休息时也有心力衰竭症状，体力活动后加剧。口诀：一正二轻三受限四级卧床是关键*慢性心力衰竭概述1.概念：慢性心力衰竭，是常见的临床综合征，发病率高，且随年龄而增长，是多数心血管病的最终归宿，也是主要的死亡原因。近年来引起慢性心力衰竭的病因以冠心病居于首位，高血压，扩张型心肌病呈上升的趋势，而风湿性心瓣膜病所占比例已明显下降。*病因基本病因包括两个方面原发性心肌损害，心肌收缩力减弱缺血性心肌损害：如冠心病弥漫性心肌损害：心肌炎、心肌病心肌代谢损害：糖尿病性、脚气病性心肌病（B1缺少引起）等此类病较少见心脏负荷过重前负荷过重：见于(1)瓣膜返流性疾病；(2)心内外分流性疾病；(3)全身性容量增多性疾病如甲亢、贫血后负荷过重：见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄等*诱因（危险因素）感染：最常见的诱因，呼吸道感染常见心律失常：各种心律失常均可诱发，特别是心房颤动血容量增加:钠盐摄入过多，输液过多、过快生理或心理压力过大（身心过劳）:体力过劳、情绪激动、精神紧张、剧烈运动妊娠和分娩：使心脏负荷加重治疗不当：如洋地黄用量不足或过量等其他：合并甲状腺功能亢进、中度贫血、肺栓塞、水电解质及酸碱平衡失调等。*发病机制慢性心力衰竭是一个逐渐发生、发展的过程，其发病机制很复杂，当基础的心脏病变损及心功能时，机体会通过心腔扩大、心机纤维拉长、心肌肥厚及激活神经内分泌及体液因子的改变等多种机制代偿，使心功能在一定时间内维持在相对正常的水平，但这种代偿是在一定范围内，且也有负性效应，随着病情的发展，代偿失效就会进入失代偿期。心功能代偿的机制Frank-Starling机制：各种原因引起的心脏泵功能减退，心排血量减少，心室舒张末压增高心肌肥厚：心脏后负荷增加时主要是通过心肌肥厚来增加心肌收缩力进行代偿，可以使心排血量在相当长的时间内维持正常*心室重塑：在心脏扩大、心肌肥厚的过程中，心肌细胞、细胞外基质、胶原纤维网发生了变化，即心室重塑，是心力衰竭发生发展的基本病理机制神经内分泌激活：心衰时，交感神经系统、肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活，一方面通过增加心肌收缩力、提高心率、收缩血管及引起水钠潴留从而维持心排血量、血压及保证重要脏器的血液供应；另一方面神经内分泌激活，增加心机耗氧量，加重了心脏前、后负荷，不仅加重了血流动力学紊乱，还可直接损害心肌，使心功能不全进一步恶化。体液因子改变：心衰时，心房利钠肽和脑钠肽、内皮素等体液因子的分泌也发生变化；心钠肽使血管扩张，增加排钠，对抗肾上腺素、肾素-血管紧张素等的水、钠潴留效应；内皮素具有很强的收缩血管的作用*护理评估1.健康史：详细询问心力衰竭的病因和诱因。如冠心病、心肌梗死、心肌病的病史有无瓣膜关闭不全、室间隔缺损、贫血、甲亢、高血压、心脏瓣膜狭窄、肺动脉高压等引起心脏负荷过重的疾病有无感染、心律失常、身心过劳、妊娠或分娩等诱因2.身体状况：早期可无症状或仅出现面色苍白、心悸、乏力*左心衰竭：肺循环瘀血和心排血量降低症状劳力性呼吸困难是左心衰竭最早、最常见的症状，按照其渐进性的严重程度可表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难和心源性哮喘咳嗽、咳痰和咯血：心排血量降低的症状如疲乏无力、头晕失眠、尿少、紫绀、心动过速、血压降低体征（1）肺部：肺部湿性罗音，多见于两肺底部。（2）心脏：除原有心脏病体征外，慢性左心衰一般均有心脏扩大、心率加快、肺动脉瓣区第二心音亢进、心尖区可闻及舒张期奔马律和（或）收缩期杂音，可出现交替脉等其他：发绀、交替脉、哮鸣音、脉压减小*右心衰竭：体循环瘀血症状：消化道症状是右心衰竭患者的最常见症状，因全身各脏器慢性持续性瘀血、水肿而出现：食欲不振、恶心呕吐、腹胀腹泻、体重增加、尿少和夜尿等体征：(1)水肿是右心衰竭患者的典型体征，胸腔积液(2)颈静脉征颈静脉充盈、怒张是右心衰竭的主要体征，肝颈静脉返流征阳性更具有特征性，是诊断右心衰竭最可靠的体征(3)肝大和压痛心源性肝硬化，黄疽及大量腹水。(4)发绀口唇、甲床、耳廓等末梢组织较明显(5)心脏体征右心室扩大、三尖瓣返流性杂音**全心衰竭：此时左右心衰的表现同时存在继发于左心衰的右心衰：因右心衰的存在，右心排血量减少，可使肺瘀血减轻，夜间阵发性呼吸困难等肺部表现反而减轻，但发绀加重心理---社会状况由于慢性心力衰竭病程较长并反复发作，患者日常生活受影响，易发生焦虑、绝望等。*辅助检查影像学检查1）胸部X线检查：左心衰竭时，可见左心室增大。由于肺淤血可见肺纹理增粗，肺门阴影增大，肺水肿者肺门呈蝴蝶状。右心衰竭可见右心室增大、肺动脉段膨出，有时伴胸腔积液表现。*2）超声心动图可测定左室的收缩、舒张功能：左室射血分数（LVEF）等。3）放射性核素4）磁共振显像（MRI)2.创伤性血流动力学监测3.心电图：左室肥厚劳损，右室肥大等表现。4.血液检查：血气分析、血常规、电解质、肾功等5.心-肺吸氧运动实验*治疗要点治疗目的防止和延缓心力衰竭的发生，缓解患者的症状提高运动耐量，改善生活质量防止心肌损害进一步加重降低死亡率治疗原则积极治疗原发病，去除诱因合理用药以减轻心脏负担增加心肌收缩力，降低心力衰竭代偿中的负面效应改善预后*一般治疗积极治疗原发病，如高血压，应用药物、介入疗法或手术治疗冠心病，用药物、介入或手术治疗心瓣膜病等积极进行诱因治疗，如防治感染、控制心律失常、纠正电解质紊乱和酸碱失衡，避免过度劳累、情绪激动等*药物治疗（1）增加心肌收缩力：治疗心力衰竭的主要药物1）洋地黄类药物：临床上常用的强心药物；根据作用快慢可以分为：①速效制剂：毒毛花苷K、毛花苷丙（西地兰）②中效制剂：地高辛③缓效制剂：洋地黄毒苷2）非洋地黄类正性肌力药：①β肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺②磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农洋地黄效应：心电图ST段呈“鱼钩样”改变，见长期服用洋地黄患者；注：肥厚梗阻型心肌病、病态窦房结综合征、急性心肌梗死发生后24小时内、严重房室传导阻滞者不宜使用。洋地黄中毒或过量者禁用。*3）洋地黄制剂毒性反应胃肠道反应食欲减退、恶心、呕吐等神经系统头痛、忧郁、无力视觉异常视力模糊、黄视或绿视等心律失常是洋地黄中毒最重要的表现，以快速心律失常多见，最常见的室性期前收缩，对洋地黄中毒的诊断具有重要意义，可表现为二联律、三联律，严重时可出现心室扑动和心室颤动。*（2）减轻心脏负荷：1）利尿剂：是心力衰竭治疗中常用的药物，可减轻水肿，减轻心脏负荷。常用利尿剂：①排钾利尿药：噻嗪类利尿剂（氢氯噻嗪，氯噻酮）、袢利尿剂（呋塞米）②保钾利尿剂（螺内酯、氨苯蝶啶）2）血管扩张剂：可减轻心脏前负荷和（或）后负荷①扩张静脉类：硝酸酯类（硝酸甘油、硝酸异山梨酯）②扩张动脉类（酚妥拉明、肼屈嗪）③扩张动脉和静脉类（硝普钠）*（3）改善心室重塑：1）肾素-血管紧张素-醛固酮系统抑制剂：①血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）：有扩张血管，抑制醛固酮产生，抑制交感神经兴奋性，改善心室重塑的作用，目前治疗慢性心力衰竭的首选药，如卡托普利、贝那普利②血管紧张素受体拮抗剂（ARB）：如厄贝沙坦、氯沙坦、缬沙坦、坎地沙坦③醛固醇拮抗剂：在ACEI类基础上加用醛固醇拮抗剂螺内酯，可抑制心血管重塑，改善慢性心力衰竭的远期预后。2）β受体阻滞剂：目前认为β受体阻滞剂，如比索洛尔、美托洛尔等可对抗心衰代偿中交感神经的不利影响，改善心室重塑，改善预后，降低死亡率。应用时从小剂量开始，逐渐加量，适量长期维持*（4）改善心肌代谢：辅酶Q10或维生素B1（5）其他治疗方法稳定的慢性心力衰竭并能参加体力适应 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 者应进行适度的锻炼以改善患者的临床状态。慢性心力衰竭和心脏失同步化的患者通过心脏再同步化治疗可缓解症状，降低死亡率和再入院率。致病性快速心律失常患者应用植入式心脏复律除颤器可进一步降低猝死率。对一些左室射血分数正常的舒张性心力衰竭的治疗可考虑联合静脉应用强效利尿剂、非洋地黄类正性肌力药物和扩血管药物以减轻症状人工辅助循环可延长终末期心力衰竭患者的生存时间，终末期心率衰竭的患者有条件时可考虑心脏移植。*护理问题/医护合作性问题气体交换受损：肺淤血有关体液过多：与体循环瘀血、水钠潴留、低蛋白血症有关活动无耐力：与心排血量降低有关焦虑：与病程漫长及担心预后有关潜在并发症：洋地黄中毒、水电解质紊乱*治疗措施一般护理1.休息与活动Ⅰ级：不限制一般的体力活动，积极参加体育锻炼，但必须避免剧烈运动(如：爬山、跑步)和重体力劳动。Ⅱ级：适当限制体力活动，增加午睡时间，强调下午多休息，可不影响轻体力工作和家务劳动，可选择缓慢不过分用力的运动，如：步行、慢跑、气功、太极拳。Ⅲ级：严格限制一般的体力活动，每天有充分的休息时间，但日常生活可以自理或在他人协助下自理。Ⅳ级：绝对卧床休息，取舒适体位，生活由他人照顾，待病情好转后活动量逐渐增加。继续治疗，合理安排工作、生活，尽量避免诱因；*治疗措施2）饮食护理：高蛋白、高维生素、清单、易消化及不胀气的饮食，避免刺激性食物，少量多餐；控制钠盐的摄入，食盐限制在5g一下，限制含钠高的食物3）保持大便通畅：用力排便可引起心脏负荷加重诱发心律失常，严禁用力排便。不能使用大量液体灌肠，防止加重心脏负担。2.病情观察：严密观察心力衰竭的表现，有无肺部感染、下肢静脉血栓等并发症现象，注意血气分析、血氧饱和度、血电解质及酸碱平衡等的结果。3.对症护理1）呼吸困难的护理：参见本章第一节2）水肿的护理：参见本章第一节*4.用药护理1）洋地黄类药：洋地黄制剂治疗量和中毒量接近，是发生洋地黄中毒的根本原因①做好解释：向患者解释洋地黄治疗的必要性及中毒表现②准确用药洋地黄用量个体差异很大，严格按医嘱按时按量给药。毛花苷丙或毒毛花苷K静脉用药时要稀释后缓慢注射，静脉注射需10-15分钟以上，并注意观察患者的心率、心律、心电图的变化。③严密观察病情观察有无恶心、呕吐、乏力、色视等中毒表现注意检查脉搏，当脉搏〈60次/分或节律不 规则 编码规则下载淘宝规则下载天猫规则下载麻将竞赛规则pdf麻将竞赛规则pdf 应暂停服药并告诉医师。监测血清地高辛浓度*注意不与奎尼丁、心律平、异搏定、钙剂、胺碘酮等药物合用，以免增加药物毒性。由于老年人、心肌缺血缺氧、电解质酸碱平衡紊乱（低血钾、低血镁、高血钙）、肝肾功能不全者对洋地黄耐受性差，用药后严密观察④一旦发生中毒，立即协助处理立即停用洋地黄类药物是首要护理措施低血钾应补充钾盐，停用排钾利尿剂；纠正心律失常，快速型心律失常首选利多卡因或苯妥英钠。一般禁用电复律，对慢性心律失常可试用阿托品或安置临时起搏器2）非洋地黄类正性肌力药长期使用可引起心律失常，注意观察心律、心率及心电图的变化*3）利尿剂①遵医嘱正确使用利尿剂：给药一般以早晨和日间②观察利尿效果：观察水肿的变化， 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 尿量或24小时出入量、定期测量体重，以了解利尿效果③严密观察利尿剂不良反应：监测生命体征及电解质排钾利尿剂：低血钾、心电图U波增高，静脉补钾500ml液体中不宜超过1.5g保钾利尿剂：高血钾、胃肠道症状、高血糖等，嘱患者避免摄入含钾高的食物4）β受体阻滞剂：心动过缓、血压下降、支气管哮喘、液体潴留、心律失常、高血脂及心功能恶化等，应注意观察。5）血管紧张素转换酶抑制剂：观察有无干咳、血管神经性水肿，监测有无低血压、高血钾和肾功能损害。6）血管扩张剂：观察血压和脉搏的变化，严格控制低速；硝普钠注意现用现配、避光输液，避免长期大剂量使用。*5.常见并发症的预防和护理呼吸道感染下肢静脉血栓动脉栓塞电解质紊乱心功能改善鼓励患者尽早活动长期卧床的患者协助定时翻身、按摩肢体、肢体主动和被动运动，观察肢体有无肿胀、发绀等皮肤变化观察栓子脱落引起动脉栓塞的症状，症状轻者尽早进行溶栓治疗，常用的溶栓剂有尿激酶和链激酶，症状较重者外科手术治疗。6.心理护理给予患者心理支持减轻焦虑，对焦虑较重者给予小剂量镇静剂*7.健康教育1）延缓病程指导：指导患者积极治疗原发病，防止心力衰竭反复发生。避免诱因：防寒保暖、避免去人多的公共场所；避免劳累、情绪激动、防止便秘严格遵医嘱服药，有心脏病史的患者严格控制输液速度和量合理安排休息与活动心功能恢复后，从事体力活动应循序渐进，避免耗氧量大的活动保障夜间睡眠充足，白天可适当午睡*2）治疗指导：指导患者遵医嘱用药告诉患者药物的名称、剂量、方法、不良反应，教会患者自我检测疗效及毒副作用，特别是洋地黄类药物，自我检测脉搏，洋地黄中毒暂停服药并立即就诊对于使用排钾利尿药时，嘱患者多食含钾高的蔬菜、水果。出现不良反应及时就诊3）复查指导：告知患者常见症状及病情变化表现教会患者观察呼吸、水肿、体重、尿量的变化，如发生水肿，尿少、咳嗽、气急及时就诊定期门诊随访，以防病情进展*急性心力衰竭概述1.概念急性心力衰竭是指由于心脏结构或功能突发异常，引起心排血量在短时间内急剧下降，导致组织、器官灌注不足和急性淤血的综合征。最常见的是急性左心衰竭引起的急性肺水肿，严重者可有心源性休克*急性左心衰2.病因（1）急性弥漫性心肌损害：广泛的急性心肌梗死、急性重症心肌炎（2）急性而严重的心脏负荷增加急性心脏后负荷增加：严重二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、高血压危象急性容量负荷过重：过多、过快的输液，瓣膜急性反流等，使心脏负荷突然加重。严重心律失常：持续发作的快速性的心律失常，重症心动过缓（＜35次/分）3.诱发因素肺部感染、心律失常、输液过多过快、身心负荷突然加重4.发病机制心肌收缩力下降、心脏负荷突然加重、左心室急性充盈障碍*护理评估1.健康史：详细询问发病的诱因和病因2.身体状况：症状：突发严重呼吸困难，粉红色泡沫痰烦躁不安，伴恐慌、窒息感心源性休克或心脏骤停体征：两肺布满湿啰音和哮鸣音，第二心音亢进3.心理-社会状况4.辅助检查X线检查动脉血气分析血流动力学监护*5.治疗要点镇静吸氧强心利尿扩张血管并去除诱因（1）减少静脉回流：采取端坐位:两腿下垂，以减轻心脏负荷，也可用止血带轮轧四肢(1次/15min)，减轻肺水肿，有效的减少静脉回心血量，待症状缓解后逐步解除止血带，禁用于休克及贫血病人（2）吸氧以高流量吸氧(6-8L/min)，导管或面罩吸氧或正压通气以增加肺泡内压力，减少液体入肺泡内压力，减少液体入肺泡毛细血管渗出，改善通气/血流比值，同时给予20%～30%乙醇湿化给氧，因乙醇能减低肺泡内泡沫的表面张力，使泡沫破裂消散，从而改善肺部气体交换，迅速缓解缺氧症状（3）药物治疗1）镇静①静脉注射吗啡3～5mg，可以重复使用，注射时间不少于3分钟，以减少焦虑，消除病人的烦躁不安，同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前后负荷。肺水肿伴有颅内出血意识障碍慢性肺部疾病时禁用吗啡，可选用哌替啶，年老体弱者减量*2）扩张血管①硝酸甘油:10ug/min静脉滴注，每10min调整一次，每次增加5～10ug/min，以收缩压在90-100mmHg为度。小剂量(30～40g/min)使静脉扩张，大剂量150g/min使小动脉扩张，并有扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病、急性左心功能不全效果佳，不间断超过24h产生耐药现象②硝普钠:小动脉、静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧。12.5-25ug/min滴入，每5分钟调整用量，是收缩压维持在100mmHg左右。避光应用，多用于高血压危象*3）强心、利尿：洋地黄类制剂迄今为止仍是加强心肌收缩力最有效的药物，治疗急性心衰应速效制剂，如毛花苷丙（西地兰）或毒毛花苷K0.25mg以5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射，使用强心剂前先用利尿剂，如呋塞米20～40mg静脉注射(2min内推注)迅速起到利尿作用，减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可重复使用，但注意电解质和血压4）解除支气管痉挛：氨茶碱应用，可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩力，减轻呼吸困难。氨茶碱0.25g加入5%葡萄糖溶液20ml稀释后缓慢静脉注射（5分钟以上）*5）糖皮质激素：降低毛细血管通透性，减少渗出，对于急性肺水肿有效，应在病程早期足量使用，常用地塞米松每次10～20mg或使用氢化可的松100～200mg加入葡萄糖溶液中静脉滴注（4）其他：机械辅助治疗总结：端坐位，退下垂烦躁不安打吗啡强心、利尿、扩血管呼吸困难氨茶碱*护理问题/医护合作性问题气体交换受损与急性肺水肿影响气体交换有关清理呼吸道无效与呼吸道出现大量泡沫有关心排血量减少与心肌收缩力减低、心脏负荷过重有关恐惧与极度呼吸困难，严重的窒息感或患者过度关注抢救有关潜在并发症心源性休克*护理措施1、心理护理2、一般护理：a、体位、坐位、两腿下垂→回心血量减少b、休息；c、饮食：低盐、低脂易消化，多维生素（含钾、含镁）、多纤维素；3、吸氧：6-8升/分、加20—30%酒精；4、药物治疗。5、记录24小时出入量；6、加强皮肤及口腔的护理；7、保持大便通畅：用力大便可使腹内压增加→心脏负担加重→心肌缺氧加重；又由于迷走神经张力过高，反射性引起心律失常→危及生命；8、控制静脉补液速度：20~30滴/分；9、密切观察病情变化：a、生命体征、紫绀及肺内体征变化；b、洋地黄类药物的毒性反应。*健康指导1、饮食指导：低盐（＜2g/天）、低热量、易消化、清淡饮食；少食多餐、晚餐不宜过饱避免发生夜间左心功能不全，适当限制水分→增加循环血量→心脏负担。服用利尿剂,尿量多时多吃红枣、橘子、香蕉、韭菜等含钾高的食物，适当补钾。2、休息、活动指导：保证充足的睡眠，协助日常生活，根据心功能情况指导活动，避免长期卧床发生静脉血栓、体位性低血压。*心力衰竭病人活动时需注意什么？1、心情舒畅：情绪沉闷，精神压力过大可增加心脏负担，加重心功能不全，影响心脏健康。2、动静结合：合理安排作息时间，坚持每天午休1小时左右。适当的活动，一方面可避免形成压疮和静脉血栓，另一方面可以提高心功能储备力，增强抗病能力。在运动时，患者应掌握“度”，以活动时不感到疲乏、活动时提高心率每分钟不超过120次为度，如心功能一级患者，可以慢跑、打太极拳、做操。心功能2～3级患者，可以到室外平地散步，做些力所能及的活动。3、室内温度恒定：冬季最好在20℃左右，夏季使用电扇时应避免直接吹风，使用空调时注意室内外温度差不宜过大。4、室内通风：冬季室内每日至少通风2次，每次半小时，但要注意自身保暖，避免空气对流时引起感冒。****.