内科心脏瓣膜病bPPT课件

概述心脏瓣膜是由多种原因(炎症、炎液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等)引起心脏瓣叶、腱索及乳头肌的结构或功能异常使单个或多个瓣膜发生狭窄和（或）关闭不全的一种心脏病。病因先天性：罕见风湿性：最常见，成人患病率1.99‰,儿童患病率0.25‰，本病多发生于20~40岁青壮年，2/3为女性，1/3病人无风湿热病史。瓣膜受损率：二尖瓣95%~98%，其中伴有主动脉瓣病约20%~30%，三尖瓣为5%，而肺动脉瓣不及1%退行性：瓣膜及瓣膜的装架结构钙化或挛缩等，日趋增多。其他：如结缔组织疾病、缺血、坏死等二尖瓣狭窄（mitralstenosis）正常成人二尖瓣口面积约4~6cm2轻度狭窄(瓣口面积﹥1.5、≦2.0cm2)中度狭窄(瓣口面积≧1.0、≦1.5cm2)中度狭窄(瓣口面积﹤1.0cm2)风湿热可导致二尖瓣以下部位黏连融合：瓣膜交界处瓣叶游离缘腱索从初次感染至二尖瓣形成狭窄，约需2年左右病理解剖二尖瓣狭窄分型按病变程度与性质可将二尖瓣狭窄分为二型1、隔膜型：瓣膜交界处粘连，瓣叶具有弹性，但活动部分受限，可伴轻度关闭不全。2、漏斗型：瓣膜与腱索病变较严重，有广泛的粘连，明显增厚钙化，瓣叶的弹性消失，常伴有关闭不全。病理生理1、左房压升高：二尖瓣瓣口狭窄左房血液流入左心室受阻左房压升高，左房扩张有典型二尖瓣狭窄体征，无明显自觉症状2、肺循环压升高瓣口狭窄左房压力增高肺静脉和毛细血管压力增高，管腔扩张、淤血呼吸困难肺水肿3、右室受累瓣口狭窄左房压持续升高，肺动脉高压加重右心室压力负荷增加，右心室扩张、肥厚右心衰竭临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现临床表现症状：1、瓣口轻度狭窄：无症状或症状较轻。2、瓣口中度以上狭窄:呼吸困难：劳累性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、端坐呼吸困难咳嗽：多为干咳，多在劳动后或夜间出现咯血：咯血、痰带血丝，咯粉红色泡沫样痰声音嘶哑：少见，扩张的肺动脉和左房压迫左喉返神经所致体征：二尖瓣狭窄体征肺动脉高压体征右心衰体征二尖瓣狭窄体征：视:■二尖瓣面容（两颧发红口唇发绀）■心前区隆起■心尖搏动基本正常触:■心尖区舒张期震颤叩:■心界呈梨型(肺总动脉扩张、心腰消失)听:■心尖部舒张中晚期隆隆样杂音■心尖部第一心音亢进,二尖瓣开放拍击音提示二尖瓣弹性好肺动脉高压体征肺动脉第二心音亢进、分裂Graham-steell杂音右心衰体征颈静脉怒张肝大下肢浮肿辅助检查：X线检查心电图检查超声心动图(1)X线检查:■左心房扩大征可见双心房影■二尖瓣型心脏（梨型）■右肺下野肋隔角处出现KerlyB线(2)心电图检查:二尖瓣型P波（左房增大）右心室肥厚（3）超声心动图二尖瓣前叶EF斜率减慢，呈“城墙样”波形；瓣叶呈同向运动；二尖瓣口缩小；左房扩大。诊断与鉴别诊断1、诊断：二尖瓣区的舒张期隆样杂音伴左房大，结合X线、超声心动图，二尖瓣狭窄做出诊断2、鉴别：(1)左房粘液瘤。(2)相对性二尖瓣狭窄：重度主动脉瓣关闭不全时的Austin-Flint杂音。二尖瓣关闭不全(mitralinsufficiency)一、病因病理病因：风心病、二尖瓣脱垂、腱索断裂、老年退行性瓣膜钙化、感染性心内膜炎、左室显著扩大，先天性畸性及结缔组织疾病等。病理变化风湿性炎症瓣膜纤维化、缩短、变硬或腱索粘连、融合、变粗、缩短瓣膜关闭不全。（二）病理生理急性：左心室收缩部分血液返流肺淤血到左心房右心衰慢性：在收缩期左室分别向主动脉和左房两路排血，室壁紧张度减低，肌纤维较易缩短，耗能较少。因此，慢性单纯二尖瓣关闭不全的病程进展缓慢，肺瘀血和左心衰发生有时也较迟。但是左心室的容量负荷增加。（三）临床表现1、症状：急性：严重者发生急性左心衰慢性：无症状期可长达20年，之后发生左、右心衰。2、体征：（1）视：心尖搏动向左下方移位（2）触：心尖部抬举性搏动（3）扣：心界向左下扩大（4）听：心尖部Ⅲ级以上粗糙的全收缩期杂音，第一心音减弱3、实验室检查（1）X线检查：左心房和左心室均可增大。（2）心电图检查:有左心室肥厚的心电图改变。（3）超声心动图：M型可见左房室增大。多普勒可见彩色返流图形。根据左房射流面积分为：轻度<4cm2中度4~8cm2重度>8cm2（四）诊断与鉴别诊断1、诊断：根据典型杂音，左房室增大及超声心动图检查可以确诊2、鉴别：（1）腱索断裂、乳头肌功能不全（2）二尖瓣脱垂（3）相对性MI主动脉瓣狭窄(aorticstenosis，AS)病因病理常见病因：有风心病、先天性畸形、老年退性性主动脉瓣钙化，少见病因尚有大的赘生物阻塞瓣口及结缔组织疾病等。病理变化：主要为主动脉瓣增厚、粘连、融合、钙化。病理生理主动脉瓣狭窄心室射血阻力加大左室游离壁与室间隔肥厚左室耗氧量增加，左室心搏量下降出现冠脉、肌肉、大脑供血不足的表现临床表现1、症状：（1）代偿期：无症状（2）失代偿期：90﹪呼吸困难（肺淤血）60﹪晕厥（脑缺血）30﹪心绞痛（心肌缺血）2、体征：（1）视：心尖搏动位置可左下移位。（2）触：心尖抬举性冲动，心底部收缩期震颤。（3）叩：心界左下扩大。（4）听：主动脉瓣区收缩期喷射性杂音，主动脉第二音减弱。（5）其他：收缩压降低、脉压差减小，脉搏弱3、辅助检查：（1）X线检查：心影可正常或左心室大，升主动脉根部常呈狭窄后扩张（2）心电图：左室肥大伴劳损（3）超声心动图：主动脉开放幅度减小，瓣叶增厚、钙化、左室后壁及室间隔呈对称性肥厚（三）诊断与鉴别诊断诊断：1、主动脉区Ⅲ级以上收缩期杂音2、超声心动图改变鉴别诊断：1、肥厚型梗阻性心肌病2、先天性主动脉瓣狭窄主动脉瓣关闭不全(aorticinsufficency)在慢性风湿性心瓣膜病中，主动脉瓣病变约占20%~35%，多见于男性。常伴有主动脉瓣狭窄或二尖瓣病变。病理解剖主要为主动脉瓣叶增厚、粘连、缩短和畸形而产生关闭不全。病理生理（1）主动脉瓣关闭不全左心室舒张容量增加左心室代偿性肥厚扩张左室舒张末压进一步增加左房压和肺静脉压升高左心衰和肺水肿。病理生理（2）主动脉瓣关闭不全主动脉舒张压降低冠状动脉供血不足心绞痛心肌收缩力下降和心功能不全临床表现1、症状：（1）急性：轻、中度关闭不全可无明显症状，重者出现急性左心衰（2）慢性：早期可无明显症状，晚期有左心衰表现2、体征：（1）视：心尖搏动增强，向左下移位，颈动脉搏动明显，可见点头征（2）触：心尖抬举性冲动，（3）叩：心界向左向下扩大（4）听：胸骨左缘3~4肋间舒张期泼水样杂音主动脉瓣第二心音减弱或消失重度反流者在心尖区听到Austin~Flint杂音（5）出现周围血管征：水冲脉、枪击音。（1）X线检查，心影呈“靴状”。（2）心电检查：左心室肥厚伴劳损。3、辅助检查：（3）超声心动图：①主动脉关闭不全时不能合拢，左室内径增大。②M型超声心动图可见主动脉关闭成双线③多普勒超声可见主动脉瓣下方舒张期湍流（四）诊断与鉴别诊断诊断依据：胸骨左缘三~四肋间舒张早期杂音左心室扩大周围血管征超声心动图改变2、鉴别诊断：（1）高血压动脉硬化而致主动脉扩张（2）梅毒性主动脉关闭不全（3）马凡氏综合征（4）肺动脉瓣相对性关闭不全多瓣膜病变累及两个以上瓣膜病变，可见的多瓣膜病变有：MS+AI、MS+AS、AS+MI、AI+MI、MS+PI/TI心瓣膜病的并发症⒈心功能不全：二尖瓣病变左、右心衰主动脉瓣病变左、右心衰⒉急性肺水肿：常见于重度MS、AI⒊心律失常：房颤常见，出现于二尖瓣狭窄晚期4.肺部感染：常见于二尖瓣狭窄5.感染性内膜炎：常见于主动脉瓣病及MI6.栓塞：易发生脑栓塞，常见于二尖瓣狭窄7.心源性猝死：常见于主动脉瓣狭窄心瓣膜病的治疗1、病因治疗：防治风湿活动：发作期常用青霉素800万μ静滴qd×10天，以后苄星青霉素120万μ，每月1次；激素4-6周。2、并发症的治疗：急性肺水肿：应积极控制心室率，并使用利尿剂和硝酸酯类扩静脉药物慢性右心衰：用利尿剂和洋地黄心律失常：抗心律失常治疗。大量咯血：应取坐位，适当镇静并静注速尿降低肺静脉压感染性心内膜炎:运用抗生素栓塞：做相应处理3、介入治疗：球襄导管扩张术适于二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄、肺主动脉瓣狭窄4．外科治疗：对于瓣膜严重狭窄又不宜行介入治疗者，可行直视瓣膜分离术或瓣膜置换术对于瓣膜严重关闭不全者可行瓣膜修补术或瓣膜置换术病例女性,35岁,因活动后呼吸困难3年,加重２０天，下肢浮肿15天入院。２０天前因受凉出现咳嗽、咯痰，呼吸困难加重，１５天前出现双下肢浮肿。15年前曾有游走性膝、腕和肘关节肿胀疼痛史，未治疗。查体：BP120/43（0）mmHg，强迫斜坡卧位，二尖瓣面容，颈静脉怒张，肝－颈静脉回流征（＋）。双侧中下肺较多中细湿罗音，不对称。心尖搏动左下移位，心界左下扩大，心率123次／分，心音强弱不等，快慢不一；心尖区可闻及３／６级粗噪的全收缩期ＳＭ和舒张中晚期隆隆样杂音，ＳＭ向左腋下传导，ＤＭ不传导；主动脉瓣副区可闻及舒张早中期叹气样杂音，向心尖部传导。有水冲脉，枪击音和毛细血管搏动征（＋），脉搏短绌。肝脏肋下３cm，剑下６cm。双下肢膝关节以下凹陷性浮肿。