糖尿病酮症酸中毒与高渗性昏迷课件

糖尿病酮症酸中毒 与 糖尿病非酮症高渗性昏迷 概念 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 体内胰岛素缺乏,胰岛素拮抗激素增加,使糖和脂肪代谢严重紊乱, 高血糖,高酮血症和代谢性酸中毒为主要改变的临床综合征.是糖尿病的急性并发症. ß-羟丁酸 丙酮 乙酰乙酸统称酮体. 发病机制与病理生理 胰岛素 升糖激素 血糖高但利用障碍 脂肪动员 游离脂肪酸 丙酮、 乙酰乙酸 β羟丁酸 pH正常：酮症 pH<7.35：酮症 酸中毒 血浆渗透压 渗透性利尿 严重脱水，电解质紊乱 循环衰竭、肾衰竭 中枢神经功能障碍糖尿病酮症酸中毒昏迷 血磷 2，3－二磷酸甘油 携氧系统功能异常 恶心、呕吐 诱因及临床 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 发病前常有诱因,如感染,胰岛素治疗患者突然中止治疗或不恰当减量,饮食不当,胰岛素拮抗性药物如糖皮质激素的应用, 应激情况, 如外伤、手术、心脑血管病变等. 患者烦渴多尿,极度乏力,食欲不振,恶心、呕吐,有腹痛但无固定压痛、腰痛、头痛、嗜睡、烦躁、呼吸深大可有烂苹果味.后期尿少,皮肤干燥,血压下降, 神志恍惚，终至昏迷. 实验室检查 高血糖：血糖多在16—33. 4毫摩尔/升，若大于33.4毫摩尔/升，要警惕高渗性昏迷。 尿糖强阳性。 酮体：血酮定性强阳性，定量多大于5毫摩尔/升；尿酮体呈阳性。 实验室检查 酸中毒：临床上血PH值≤7. 1或CO2CP＜10毫摩尔/升时为重度酸中毒，血PH值 7. 1-7. 2或CO2CP 10-15毫摩尔/升，为中度酸中毒，血PH值＞7. 2 或 CO2CP15-20毫摩尔/升，为轻度酸中毒。 电解质改变：血钠、血钾可高，可低，可正常，血氯，血磷，血镁可降低。 其他：血浆白细胞可增多，血肌肝，尿素氮可轻度升高。 诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 DKA的诊断并不困难，对临床凡具有DKA症状而疑为DKA的患者，立即查尿糖和尿酮体。如尿糖、尿酮体阳性的同时血糖增高、血pH或CO2结合力降低者，无论既往有无糖尿病史即可诊断。 与其它酮症酸中毒鉴别 饥饿性酮症：热量摄入不足，体内脂肪大量分解所造成。 酒精性酮症：大量饮酒而碳水化合物摄入过少，出现难治性呕吐时。此时尿酮体（－）或弱（+）不能正确反映酮血症的程度。 此两种酮症酸中毒病情较轻，无糖尿病史，经补GS或GNS后酮症酸中毒较易纠正。 与其它“阴离子”酸中毒鉴别 “阴离子”酸中毒除见于：DKA、酗酒、饥饿外，还见于乳酸酸中毒、慢性肾功能衰竭； 其他：药物中毒：甲醇、乙二醇乙烯、水杨酸。 治疗目的 降低血糖，消除酮体；恢复胰岛素依赖性组织对葡萄糖的利用，以抑制脂肪酸过度的释放；纠正水与电解质酸碱平衡失调，恢复受累器官的功能状态。 治疗原则：立即补充胰岛素；补液，恢复细胞内、外液容量；补钾；纠正酸中毒；消除诱因；治疗并发症。 治疗 目前主张小剂量胰岛素疗法，以每小时0. 1单位/kg 静脉滴注，一般使血糖每小时约降低3.6-6. 1毫摩尔/升。开始应1-2小时检测一次血糖，当血糖降至13.9毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄糖输注，按3-6克葡萄糖加入1个单位的胰岛素，使病人血糖维持在11毫摩尔/升左右。一直到酮体转阴，尿糖检查（+）时，可以过渡到平日治疗。 治疗 小剂量胰岛素疗法的优点是，输注胰岛素0. 1单位/公斤/小时，血中浓度可达120微单位/ml。该浓度可对酮体生成发挥最大的抑制效应，并能有效地降低血糖，可避免大剂量胰岛素治疗造成的低血糖反应和低血钾。 若治疗2小时后血糖无肯定下降，考虑患者存在胰岛素抵抗,剂量可加倍使用. 治疗 补液总量一般按病人体重的8%-10%计算，约4000-6000ml/日，应视脱水程度而定。补液速度先快后慢，根据年龄、心肾功能，而调整滴速。一般在第1小时补液500-1000ml，第2-4小时补液1000ml，第5-9小时补液1000ml争取12小时内输入4000ml左右。开始选用生理盐水或林格氏液。待血糖降至14毫摩尔/升以下，可改用5%葡萄液500ml加入4-8单位胰岛素。 治疗 目前明确认为DKA治疗时补碱并非必要及有益。因DKA的基础是酮酸生成过多，通过胰岛素治疗后抑制酮体的产生，促进酮体的氧化，且酮体氧化后可产生碳酸氢盐，DKA时的酸中毒自然会被纠正。 一般不予纠酸,但当血pH降至7. 1或 HCO3降至5.0毫摩尔/升以下,应予碳酸氢钠纠酸. 补碱指征 血pH<7.0； 纠酮治疗后2小时血pH<7.1； CO2CP< 10 mmol/L或碳酸氢根降至5mmol/L ； 呼吸抑制； 严重高血钾（>6.5mmol/L）； 对输液无反应的低血压； 治疗后期发生严重的高氯性酸中毒； 乳酸性酸中毒。 补碱量：一般使用碳酸氢钠，不用乳酸钠。伴有休克时禁用乳酸钠，因有增加乳酸性酸中毒的可能。先给碳酸氢钠50mmol，相当于5％NaHCO3 84ml，用注射用水稀释成 1.25％溶液，静脉滴注。pH>7.2或HCO3 >15mmol/L后，即可停止补碱 补钾 DKA时失钾严重，总量可缺少300~1000mmol/L。即使就诊时血钾在4.0mmol/L左右虽属正常，但此时由于酸中毒总体钾已降低，患者常在纠酮治疗1~4小时后发生低钾。 补钾时机：如开始血钾在正常范围（4.5~5.5mmol/L），可暂不补钾，但需严密监测，一旦血钾低于4.0mmol/L立即补钾。 尿量少于30ml/h不补； 血钾高于 5.5mmol/L不补。 补钾量：补钾量不应超过20mmol/L/h(1.5g氯化钾/h)。第1日内可补氯化钾4.5~ 9g。补钾2~ 6 小时后必须查血钾。继后应经常检测。补钾速度快者，必须有心电图监护。待病情好转，血钾正常，已能进食者可改为口服补钾。由于钾随葡萄糖、镁、磷等进入细胞较慢，补钾需进行5~7天才能纠正钾代谢紊乱。 治疗 见尿补钾. 血钾恢复正常后，仍应酌情补钾1周左右。 糖尿病酮症酸中毒 补液 补液量 液体 种类 无心 衰 老年人 心衰患 者补液 量酌情 第 1个 2h 1-2L 第 3-6h 1-2L 第 1个24h 4-5L 或6-8L 一 般 0.9％ NaCl 血 Na²＞ 150 mmol／L 0.45％ NaCl 血糖 ＜ 13.9 mmol／L 5％GS 或 10％GS 小剂量 胰島素 （0.1u／kg.h） （成人5-7u／h） 纠正 水电 解质 紊乱 血K＜3.5mmol／L 补KCL 40mmol 纠正酸 中毒 PH＞7.0 不需 补碱 PH＜7.0 需 补碱 对症支持治疗： 如抗休克、 抗感染、 纠正心衰、 心律失常、 减轻脑水肿、 氧疗 3.5mmol／L＜血K＜5.5mmol／L 补KCI 20mmol 血K＞5.5mmol／L 不需补钾 治愈标准： 症状消失，失水纠正，神志、血压正常。 血酮正常，尿酮阴性。 碳酸氢盐、血pH正常。 血电解质正常。 并发症的治疗 对于顽固、严重的DKA应注意除外心梗的可能。 DKA时约70%的患者血淀粉酶增高，其中48%为胰腺型淀粉酶。血淀粉酶增高应注意胰腺炎的存在，此多为亚临床型，可能由于高渗透压和低灌注对胰腺造成的损害。 DKA治疗中可能发生低氧血症或肺水肿，甚至呼吸窘迫综合症。 当合并严重休克时，需考虑其他因素，如出血、严重酸中毒、低血钾、感染、心梗、肾上腺功能不全等。 概念 高渗性非酮症糖尿病昏迷（简称为高渗透性昏迷）是糖尿病严重的急性合并症,是因高血糖引起血浆高渗透压,严重脱水和进行性意识障碍的临床综合征.特点是血糖极高而没有明显的酮症酸中毒.本病大多发生于老年患者,好发年龄为50-70岁,约2/3的病人发病前不知有糖尿病史,或有糖尿病史者糖尿病症状也较轻. 诱因 一般均有明显诱发因素 感染,高热,严重烧伤,手术,外伤,脑血管意外是最常见的诱因. 导致血容量减少的疾病或用药,如腹泻,呕吐,利尿剂,甘露醇. 临床表现 前驱期表现为口渴,多尿和倦怠无力,反应迟钝,表情淡漠,如得不到及时治疗,会出现严重脱水表现,皮肤干燥,唇肤干裂,血压下降,心跳加速,休克.神经系统表现有不同程度意识障碍,昏迷,可有一过性偏瘫,癫痫发作. 实验室检查 血糖多在33. 3-66. 6毫摩尔/升(600-1200mg). 血酮体阴性. 血钠＞145毫摩尔/升. 血浆渗透压升高。. 尿糖强阳性,尿酮体阴性或弱阳性. 诊断 血浆渗透压≥350mmol/L 或有效渗透压＞320mmol/L (有效渗透压不包括尿素氮部分)。 按公式计算： 血浆渗透压＝2(钠＋钾) ＋血糖＋尿素氮 正常范围：280～300mmol/L。 治疗原则 1.补足血容量，纠正休克和高渗状态。 2.补充胰岛素。 3.纠正水电解质代谢紊乱。 4.消除诱因，积极治疗并发症。 治疗原则 最重要的就是补液. 低渗溶液虽能迅速降低血浆渗透压，但血浆渗透压下降过快可能诱发脑水肿，并有可能出现溶血反应，故主张先输等渗氯化钠溶液，即生现盐水1000-2000ml，以后可根据血钠和血浆渗透压测定结果再作决定。 如治疗前已出现休克，宜首先输生理盐水和胶体溶液，尽快纠正休克。 治疗 在输注生理盐水后，血浆渗透压＞350毫当量/升，血钠＞155毫摩尔/升，可考虑输注0 .45%氯化钠低渗溶液,不宜过多过快，间断使用，总量不超过1000ml。当血浆渗透压降至330毫当量/升时，再改输等渗溶液。 补液速度应先快后慢，头4小时补液量约占失水量的1/3，一般要求头2小时输1000-2000ml，头12小时输总量的1/2加上当日尿量，其余在24小时内输入。 治疗 胃肠道补液也是重要的治疗手段. 本病多发生于老年人，发病前往往有多脏器功能不全。大量快速静脉补液有引起心衰的危险性，生理盐水补充过度又将加重高渗，引起高氯性酸中毒，大量补充低渗液，会引起脑水肿和溶血。因此可通过胃管注入温白开水补液，每次200-250ml，4小时后酌情延长注入时间或减量，胃管补液量可占全日补液量1/3-2/5。 治疗 胰岛素的用法基本同糖尿病酮症酸中毒，即小剂量胰岛素疗法，所需胰岛素比糖尿病酮症酸中毒（DKA）小。高血糖是维护病人血容量的重要因素，如血糖迅速降低而液体补充不足，将导致血容量和血压进一步下降。降糖速度太快又可使血管内渗透压下降过快，形成脑水肿。 治疗 补钾：与糖尿病酮症酸中毒相同。 治疗 治疗诱因及并发症： A.控制感染：感染是最常见的诱因，也是引起病人后期死亡的主要因素。必须一开始就给予大剂量有效抗生素治疗，一般需要2 种以上新型广谱抗生素。这是降低病死率和治疗成功的关键。 B.维持重要脏器功能：合并心力衰竭者应控制输液量和速度，避免引起低血钾和高血钾，应随访血钾和心电图。应保持血糖下降速度，以免引起脑水肿。应加强呼吸循环监测，仔细调整代谢紊乱。对症处理，加强支持疗法，以维持重要脏器功能。有高凝状态者给予小剂量肝素治疗，以防血栓形成。