糖尿病教学查房PPT课件

糖尿病 内分泌科教学查房 指导老师： 主查人： 流程 病例汇报 1 询问病史及体格检查 2 病例讨论 3 病史报告 基本信息： 患者孔某某，女，68岁，已婚。住院号： 入院日期：2016-06-20 10:15:00 主诉：“发现血糖升高14年，乏力半年” 现病史：患者14年前体检发现血糖升高，最高血糖20mmol/L。不伴口干、多饮、多尿，无体重减轻，无明显多食。诊断为“2型糖尿病”，长期优泌乐25早14u晚14u餐前皮下注射降糖治疗，血糖未监测。伴视力下降，无心悸，无胸闷胸痛，偶有乏力，无腹胀腹痛腹泻。偶有左手麻木，无四肢疼痛。无颜面部及双下肢浮肿，无咳嗽咳痰，无尿频尿急尿痛。患者半年前无明显诱因出现乏力，伴心悸胸闷，活动后加剧，休息后缓解，进一步诊治来我院，门诊以“2型糖尿病”收住我科。患者发病无胸痛。偶有头痛头晕，无晕厥，无发热，无肢体活动不灵。今为求以来，精神饮食睡眠可，大便、小便正常，体重无明显下降。 既往史： 有“高血压”病史30余年，最高血压200/120mmHg，长期“拜新同、安博维、倍他洛克”降压治疗，血压控制于130-140/90-100mmHg。否认外伤手术史，否认心脏病、脑梗塞等病史。否认“肝炎、结核、伤寒”等传染病史，对“青霉素”过敏，否认食物过敏史，否认输血史。 个人史和婚姻家族史 个人史：患者出生于云南省昆明市，无烟、酒、药物等嗜好，无工业毒物、粉尘、放射性物质接触史，否认冶游史。 婚育及家族史：女性患者，25岁结婚，育有1子2女，配偶和子女体建。父母已故，均有高血压病史，死因不详，兄弟姐妹体健，均有高血压病史。 体格检查 T:36.3℃，P:82次/分,，R:18次/分，BP:120/70mmHg，一般情况可,神清，步入病房，查体合作，对答切题。皮肤巩膜无黄染、瘀点、瘀斑，全身浅表淋巴结未触及肿大。头颅无畸形，口唇无发绀，伸舌居中，咽无充血红肿。颈软无抵抗，气管居中，甲状腺不大，颈静脉无怒张。双肺呼吸音清，未闻及干湿啰音；心率82次/分，心律齐，未闻及杂音。腹软，无压痛及反跳痛，肝脾肋下未触及，肠鸣音5~6次/分，双下肢无水肿。四肢肌力5级，双下肢胫前未见色素沉着斑。生理反射存在，病理反射未引出。 6.辅助检查 早餐前 早餐后2h 午餐前 午餐后2h 晚餐前 晚餐后2h 睡前 6.21 13.4 12.8 6.22 23.1 12.8 辅助检查：胸片（2016.6.21）示：主动脉迂曲硬化，心影稍大。心电图提示窦性心律。粪尿常规正常。四肢血管检查示：均在正常范围内。眼底照相：双眼底未见渗出、出血。 初步诊断？ 鉴别诊断？ 治疗？ 糖 尿 病 Diabetets mellitus 一、概述 糖尿病：是一组由多病因引起的以慢性高血糖为特征的代谢性疾病，是由于胰岛素分泌和（或）作用缺陷所引起。 长期碳水化合物以及脂肪、蛋白质代谢紊乱可引起多系统损害，导致眼、肾、神经、心脏、血管等组织器官慢性进行性病变、功能减退及衰竭；病情严重或应激时可发生急性严重代谢紊乱，如糖尿病酮症酸中毒、高渗高血糖综合征。 随着生活水平的提高，糖尿病的发病率逐年增加，它已成为发达国家继心血管和肿瘤之后第三大非传染性疾病。 目前我国糖尿病患病率已达9.7% 二、糖尿病分型 1型糖尿病：胰岛β细胞破坏，常导致胰岛素绝对缺乏。 免疫介导性 特发性 2型糖尿病：从以胰岛素抵抗为主伴胰岛素进行性分泌不足到以胰岛素进行性分泌不足为主伴胰岛素抵抗。 其他特殊类型糖尿病（8种） 妊娠期糖尿病：妊娠期间发生的不同程度的糖代谢异常。 三、病因 遗传 环境因素 自身免疫 胰岛素分泌缺陷 胰岛素作用缺陷 四、基本临床表现 代谢紊乱症候群：三多一少 多饮多食 饮 多食 多尿 体重 减轻 皮肤瘙痒：尤其女性外阴瘙痒。 其他症状：视力模糊、心悸、乏力、胸闷胸痛、四肢酸痛、麻木等。 比较 1型糖尿病 2型糖尿病 发病年龄及高峰 <30岁，12-14岁 >40岁,60-65岁 体型 消瘦或正常 多伴肥胖 起病方式 急 缓慢而隐匿 “三多一少”症状 典型 不典型或无症状 血胰岛素 显著低 轻度降低，正常或超过正常 胰岛素-C肽释放试验 低下或缺乏 峰值延迟或不足 急性并发症 酮症倾向大 酮症倾向小 慢性并发症 肾病，主要死因 心血管疾病 胰岛素治疗及反应 依赖、敏感 不依赖、抵抗 五、并发症 1、急性并发症 3、感染性疾病：皮肤感染（化脓性、真菌感染）；肾盂肾炎、膀胱炎；糖尿病合并肺结核等 糖尿病酮症酸中毒 高渗性高血糖综合征 2、慢性并发症 糖尿病大血管病变 糖尿病微血管病变 糖尿病神经系统并发症 糖尿病足 其他：白内障、牙周病等 1、急性并发症 糖尿病酮症酸中毒（DKA） 糖尿病代谢紊乱加重时，脂肪动员和分解加速，大量脂肪酸在肝经β氧化产生大量酮体，这些酮体均为较强的有机酸，血酮升高，发生酮症酸中毒。 酮体 （特点：高血糖、高血酮和代谢性酸中毒） 乙酰乙酸 β-羟丁酸 丙酮 高渗性非酮症糖尿病昏迷（高渗昏迷） 病死率高达40%。多见于50～70岁 约2/3的病人发病前无糖尿病病史或仅为轻症 诱因： 感染、急性胃肠炎、胰腺炎、脑血管意外以及某些药物使用、血液透析或腹膜透析等 临床表现： 多饮多尿加重，并有恶心、呕吐、发热症状 神经、精神症状：嗜睡、幻觉、定向障碍、上肢可有癫痫样抽搐、昏迷 2、病慢性并发症 脑血管病 白内障、眼底改变 口腔念珠菌病 结核 冠心病 皮肤黄色瘤 肝脏脂肪沉积 体位性高/低血压 慢性肾脏疾病 腹泻 阳痿、阴道炎等 胰岛素性脂肪 萎缩或肥大 关节炎 脂肪渐进性坏死 神经性溃疡 腱反射消失 骨病 大血管病变 主动脉 冠状动脉 脑动脉 肾动脉 肢体外周动脉 20 微血管病变 微血管是指微小动脉和微小静脉之间管脉直径在100um以下的毛细血管及微血管网。 微血管病变是糖尿病的特异性并发症 典型改变：微循环障碍、微血管基底膜增厚。 主要累及：视网膜、肾、神经、心肌组织。 1期：血流动力学改变（肾小球率过滤升高） 2期：结构改变（肾小球毛细血管基底膜增厚） 3期：早期肾病（微量白蛋白尿） 尿白蛋白排泄率(UAER)20-200ug/min 4期：临床肾病 UAER＞200ug/min；尿白蛋白＞300mg/24h；尿蛋白＞0.5g/24h;可有肾功能减退 5期：尿毒症 UAER降低，血肌酐升高 微血管病变 ——糖尿病肾病 眼部病变 ——糖尿病性视网膜病变 非增殖性视网膜病变 1期：微血管瘤 小出血点 2期：出血并硬性渗出 3期：出现棉絮状软性渗出 增殖性视网膜病变 4期：新生血管形成，玻璃体积血 5期：纤维血管增值、玻璃体机化 6期：牵拉性视网膜脱离、失明 神经病变 病变部位 中枢神经：神智改变、缺血性脑卒中 周围神经：以手足远端感觉运动神经受累最多见（痛、温觉异常） 自主神经：胃轻瘫、腹泻、便秘 糖尿病足 下肢远端神经异常和不同程度的周围血管病变相关的足部感染、溃疡和（或）深层组织破坏。是糖尿病非外伤性截肢的主要原因。 尿毒症 失明 下肢血管 心、脑血管 17倍 25倍 5-10倍 3倍 六、辅助检查？ （一）糖代谢异常严重程度 控制程度的检查 1. 尿糖测定： 发现和诊断糖尿病的重要线索 假阴性和假阳性（尿糖阳性只是提示血糖值超过肾糖阈） 2. 血糖测定： 血糖升高是诊断糖尿病的主要依据，又是判断糖尿病病情和控制情况的主要指标。 正常空腹血糖范围为3.9～6.0mmol/L 口服葡萄糖耐量试验（OGTT）：空腹血糖高出正常范围，但未达到诊断糖尿病 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 时，需进行OGTT。 3、糖化血红蛋白和糖化血浆白蛋白 28 （二）胰岛β细胞功能检查 胰岛素释放试验 反应胰岛素释放功能和储备功能、 C肽释放试验 判断分型 （三）并发症检查 急性严重代谢紊乱时的酮体、电解质、酸碱平衡检查、心、肝、肾、脑、眼科、口腔以及神经系统的各项辅助检查等。 （四）有关病因和发病机制的检查 胰岛素敏感性检查、基因 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 等 辅助检查： 胸片、胰岛素c肽实验，糖尿病相关抗体，动态血压，动态血糖，血常规，尿常规，粪常规，肝肾功能，血脂，电解质，心电图等。 八、诊断 诊断线索： 三多一少症状。 以糖尿病各种急、慢性并发症或伴发病首诊的患者。 高危人群：有IGR史；年龄≥45岁；超重或肥胖；T2DM的一级亲属；多囊卵巢综合征：长期接受抗抑郁药物治疗等。 糖尿病及其他类型高血糖的诊断标准（WHO糖尿病专家委员会报告1999年） 糖尿病症状+任意时间血浆葡萄糖水平≥11.1mmol/L(200mg/dl) 或 空腹血浆葡萄糖（FBG）水平≥7.0mmol/L(126mg/dl) 或 OGTT试验中，2hPG糖水平≥11.1mmol/L 注：需再测一次，予以证实，诊断才成立 结合病史得出哪些诊断？ 诊断： 1、2型糖尿病 2、原发性高血压3级 极高危组 九、鉴别诊断 1、其他原因所致的尿糖阳性：肾性糖尿、甲亢、胃空肠吻合术后、弥漫性肝病、应激等 2、药物对糖耐量的影响： 利尿剂、糖皮质激素、口服避孕药、阿斯匹林 3、继发性糖尿病： 肢端肥大症、库欣综合症、嗜铬细胞瘤等 结合病史，鉴别诊断有哪些？ 1、1型糖尿病：该病系自身免疫性疾病，发病年龄早，起病急，“三多一少”症状典型，胰岛素分泌绝对不足，行胰岛素c肽释放试验可检查鉴别。 2、肾性糖尿：该病系肾糖阈降低所致尿糖阳性而血糖正常，同时测血糖及尿常规，必要时行OGTT检查鉴别。 九、治疗 原则：早期治疗、长期治疗、综合治疗、治疗措施个体化。 治疗目标：使血糖达到或接近正常水平，纠正代谢紊乱，消除糖尿病症状，防止或延缓并发症。 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ：“五驾马车” 糖尿病教育、饮食、运动、血糖血测、药物治疗 38 A：尽量少吃的食物--糖、脂肪、酒类 B：蛋白质类，是每天重要的副食 C：主食（淀粉类）蔬菜和适当水果 40 药物治疗 口服降糖药物治疗： 1、促进胰岛素分泌的药物：磺脲类药物和非磺脲类药物 2、抑制肝葡萄糖生成的药物：双胍类药物 3、延缓葡萄糖吸收的药物：α-葡萄糖苷酶抑制剂 4、增强胰岛素作用的药物： 噻唑烷二酮类 1、磺脲类 刺激B细胞分泌胰岛素，其促胰岛素分泌作用不依赖血糖浓度。 适应范围：2型糖尿病 禁忌症：1型糖尿病，有严重并发症，儿童、孕妇、哺乳期糖尿病，全胰切除术后。 副作用： 低血糖反应，胃肠道反应，偶有药物过敏如皮肤瘙痒和皮疹 等。 代表药物:格列本脲，格列吡嗪。 2、双胍类 促进肌肉等外周组织摄取葡萄糖，加速无氧糖酵解和抑制葡萄糖异生 适应范围：2型糖尿病，1型应用胰岛素后血糖波动大 禁忌症： 1型糖尿病，有严重并发症，孕妇、哺乳期糖尿病，酗酒，肌酐清除率<60ml/min。 副作用： 消化道反应（常见）、皮肤过敏、乳酸性酸中毒。 代表药物：二甲双胍 3、α葡萄糖苷酶抑制剂（AGI） 抑制小肠粘膜α葡萄糖苷酶吸收 ，延缓糖吸收，降低 餐后血糖。 适用范围： 2型糖尿病，尤其餐后高血糖者。 禁忌症：胃肠功能紊乱，儿童、孕妇、哺乳期肝肾功能不全者慎用。 副作用：胃肠反应 代表药物： 阿卡波糖（拜糖平）、米格列醇 4、胰岛素增敏剂：本类为噻唑烷二酮（TZD），也称格列酮类药物，主要作用是增强靶组织对胰岛素的敏感性，减轻胰岛素抵抗。 适用范围： 2型糖尿病，尤其胰岛素抵抗明显者 禁忌症： 1型糖尿病，儿童、孕妇、哺乳期心衰、肝病者 副作用：水肿、体重增加。 代表药物： 罗格列酮、吡格列酮 药物治疗（胰岛素治疗） 胰岛素的主要作用 1）促进血中的葡萄糖进入细胞内 2）促进葡萄糖合成糖原或代谢供能 3）抑制糖原分解和糖的异生 4）抑制脂肪的分解 、 1、适应症： 1型DM及急性并发症 2型糖尿病经口服降糖药无效的病人 合并心、 脑、肾等并发症 伴发病需手术治疗的围手术期、妊娠、分娩等 2、根据起效快慢和维持时间分为短效、中效、长效和预混胰岛素 3、胰岛素专用注射器、胰岛素笔、胰岛素泵 注射途径：静脉、皮下 4、适用原则和 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 ： 在综合治疗基础上进行； 治疗方案力求模拟生理性胰岛素分泌模式； 一般从小剂量开始，根据血糖水平逐渐调至合适剂量。 针对病史应考虑如何治疗？ 诊疗 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 ： 1、完善相关检查：胸片、胰岛素c肽实验，糖尿病相关抗体，动态血压，动态血糖，血常规，尿常规，粪常规，肝肾功能，血脂，电解质，心电图等。 2、糖尿病健康教育，糖尿病饮食，运动，监测血糖，血压。 3、降血糖（优泌乐25R、瑞格列奈片） 降压（厄贝沙坦片150mg 美托洛尔缓释片47.5mg 硝苯地平控释片30mg） 活血化瘀（红花黄色素针） 营养神经（硫酸锌针）对症支持治疗。 预防糖尿病 少饮酒，不吸烟 常运动，多果菜 限制肥肉限制糖 合理膳食少放盐 主食宜粗不宜细 起居规律足睡眠 精神放松情绪稳 超重肥胖要避免 谢谢！