急性脑血管意外诊治

急性脑血管意外的诊治 脑血管意外 * 乐从医院—陈惠恩 * 目的要求 掌握急性脑血管意外的定义及分类； 掌握脑梗死的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则； 掌握脑出血的临床表现、辅助检查、诊断、治疗原则； 何为急性脑血管意外？ 脑血管意外是脑血管源性疾病。 急性脑血管意外是以各种脑梗死、脑出血为特征的发展 急骤的脑局部血液循环和功能障碍性疾病，又称为脑卒中。 脑梗死 血液循环 脑卒中 脑出血 功能障碍 脑中风 急性脑血管意外的发病特点 本病多见于中老年人，部分病人可有高血压病史和动 脉硬化。 本病常发病突然，病残率和致死率较高。 发病前病人多有过度疲劳、情绪激动、饮酒、过量进 食等诱因。 急性脑血管意外的分类 脑血管意外可分为缺血性和出血性两大类 缺血性脑血管意外即脑梗死，包括脑血栓形成、脑栓 塞、腔隙性梗死。 出血性脑血管意外包括脑出血、蛛网膜下腔出血。 脑梗死 概 述 脑梗死又称缺血性卒中，中医称之为卒中或中风。 本病系由各种原因所致的局部脑组织区域血液供应障碍, 导致脑组织缺血缺氧性病变坏死，进而产生临床上对应 的神经功能缺失表现。脑梗死依据发病机制的不同分为 脑血栓形成、脑栓塞和腔隙性脑梗死等主要类型。其中 脑血栓形成是脑梗死最常见的类型，约占全部脑梗死的 60%，因而通常所说的“脑梗死” 实际上指的是脑血栓 形成。 病 因 脑动脉狭窄、闭塞 栓子栓塞占30-50％ 致脑血液循环障碍 脑动脉粥样硬化：动脉粥样斑块致血管狭窄或斑 块脱落致栓塞（占90％）。 高 血 压 ：小动脉脂肪透明变性、类纤维素性坏死 脑血管炎：血管壁增厚、管腔狭窄。 心 源 性：风心（青年多）、亚急性细菌性心内膜 炎、心肌梗死、心肌病。 非心源性：其它动脉粥样硬化斑块脱落（老年多）、 脂肪栓、肺静脉血栓脱落等。 医 源 性：手术、血管造影、介入治疗等。 高 血 脂：血流缓慢易形成血栓。 糖 尿 病：血液粘度增高易形成血栓。 低 血 压：脑灌注不足易形成血栓。 吸 烟：血小板粘附性增高→血液呈高凝状态 易形成血栓。 脑血栓形成——动脉粥样硬化、动脉炎 “土著” 脑栓塞——心源性、非心源性栓子 “移民” 腔隙性脑梗死----高血压、动脉粥样硬化、微栓子 分 类 发病机制 血管壁病变—动脉粥样硬化 血液成分的改变—血液黏度增高和红细胞增多 血流动力学异常—血压的改变是影响脑血流量的重要因素之一，血压过高或过低都可影响脑组织的血液供应，当平均动脉压低于70mmHg和高于180mmHg时,或心动过速、心功能不全时可引起脑灌注压下降，随灌注压下降脑小动脉扩张，血流速度更缓慢。若同时伴有动脉粥样硬化，更易导致血栓形成 。 高血压是脑血管病的独立危险因素 病理改变 （脑梗死病理：坏死期、吞噬期、机化期） 脑梗死的临床分期 典型的脑梗死主要是大、中梗死，分为三期： 1.急性期： < 30 d内 第一阶段：发病24 h－48 h内 第二阶段：3－14 d 第三阶段：15－30 d 2.恢复期：2－6 Months 3.后遗症期：> 6 Months 临床表现 脑梗死的临床症状复杂，它与脑损害的部位、脑缺 血性血管大小、缺血的严重程度、发病前有无其他疾病 以及有无合并其他重要脏器疾病等有关，轻者可以完全 没有症状，即无症状性脑梗死；也可以表现为反复发作 的肢体瘫痪或眩晕，即短暂性脑缺血发作；重者不仅可 以有肢体瘫痪，甚至可以急性昏迷，死亡，如病变影响 大脑皮质，在脑血管病急性期可表现为癫痫发作，以病 后1天内发生率最高，而以癫痫为首发的脑血管病则少 见。 （1）主观症状：头痛、头晕、恶心、呕吐、运动性和 （或）感觉性失语甚至昏迷。（不同程度的意识障碍） （2）脑神经症状： 双眼向病灶侧凝视、中枢性面瘫及 舌瘫、假性延髓性麻痹，如饮水呛咳和吞咽困难。 （3）躯体症状 ：肢体偏瘫或轻度偏瘫、偏身感觉减退 步态不稳、肢体无力、大小便失禁等。 （4）体征：肌力减弱，肌张力减弱或增强，可引出病 理反射，如巴彬斯基征、戈登征、查多克征阳性。 临床表现 梗死部位不同的表现： 脑梗死的梗死面积以腔隙性梗死最多，临床表现为：亚急 性起病，头昏、头晕步态不稳，肢体无力，少数有饮水呛咳， 吞咽困难，也可有偏瘫偏身感觉减退，部分患没有定位体征。 中等面积梗死以基底核区侧脑室体旁丘脑、双侧额叶、颞 叶区发病多见。临床表现为：突发性头痛、眩晕、频繁恶心呕 吐、神志清楚，偏身瘫痪或偏身感觉障碍、偏盲，中枢性面瘫 及舌瘫、假性延髓性麻痹失语等。 大面积梗死患者起病急骤，临床表现危重，可以有偏瘫偏 身感觉减退甚至四肢瘫痪、脑疝、昏迷等。 临床表现 头颅CT：CT显示梗死灶为低密度，可以明确病变的部位、 形状及大小,较大的梗死灶可使脑室受压、变形及中线结构移 位，但脑梗死起病4-6小时内，只有部分病例可见边界不清的 稍低密度灶,而大部分的病例在24小时后才能显示边界较清的 低密度灶，且小于5mm的梗死灶，后颅凹梗死不易为CT显现， 皮质表面的梗死也常常不被CT察觉。增强扫描能够提高病变的 检出率和定性诊断率。 辅助检查 头颅MRI：MRI对脑梗死的检出极为敏感，对脑部缺血性损 害的检出优于CT，能够检出较早期的脑缺血性损害，可在缺血 1小时内见到。起病6小时后大部分梗死几乎都能被MRI显示。 常规检查：血尿便常规及生化、凝血、心电图等作为常规 检查，有条件者可进行动态血压检查。胸片应作为常规以排除 癌栓，并可作为以后是否发生吸人性肺炎的诊断依据。 特殊检查：经颅多普勒(TCD)、颈动脉彩色B超、超磁共振 血管造影(MRA)，数字减影全脑血管造影(DSA)、颈动脉造影， 可明确有无颈动脉狭窄或闭塞。 辅助检查 可有动脉硬化、高血压、糖尿病、心脏病、心房纤颤等病 史。 TIA或中风病史。 突然（几秒钟或几分钟）或急性（几小时）起病，出现偏 瘫、失语等局灶性症状，意识常清楚或轻度障碍，极少数症状 重，出现昏迷； 病情持续进展超过24小时少见；起病3、4日后又恶化者以 脑出血为更多见，要除外栓子的复发 脑CT、MRI检查可显示梗死部位和范围。 诊断要点 脑出血 因症状、体征相似，在临床上明确鉴别脑梗死和脑出 血是极为困难的，必须依靠CT或MRI才能明确诊断。 注意：部分脑梗死发病24小时后头颅CT才可见明确的 梗死灶，因此，对于临床症状高度怀疑脑梗死而缺乏CT证 据时，只需排除脑出血即可。 鉴别诊断 颅内占位性病变：颅内肿瘤、脓肿、硬膜下血肿均有局灶 性脑损害，病程慢，有感染、外伤史，有助鉴别，而CT、 MRI、脑脊液可明确鉴别。 意识障碍昏迷的鉴别：内科系统疾病、糖尿病酮症、低血 糖、肝昏迷、尿毒症、药物中毒、急性酒精中毒、一氧化 碳中毒。发现定位体征（共同凝视、瞳孔不等、一侧面部 船帆征、扬鞭征、肯尼迪征等）应考虑脑出血。 鉴别诊断 急性脑梗死治疗理论的进展 绝大多数脑梗死是由于血栓堵塞脑供血动脉引起的， 而脑细胞是人体最娇嫩的细胞，血流一旦完全阻断，持续 8-10分钟神经元就发生不可逆损害。 大量研究证明，要挽救脑组织就必须在不可逆损害发 生前的短短时间内恢复血流供应。 缺血阈与半暗带 1、缺血阈 脑血流量为50ml/100g/分↑ — 正常 30ml/100g/分↓—临床症状 20ml/100g/分↓—电衰竭（神经元电活动衰竭，传导 功能丧失） 15ml/100g/分↓— 膜衰竭（神经细胞膜离子泵衰竭， 进入不可逆损害） 10ml/100g/分↓— 细胞进入死亡 2、半暗带 急性脑梗死的早期血流并未完全中断，梗死灶中心区 周围存在一个缺血边缘区，这一区域内神经元处于电衰竭 状态，称为半暗带。 如果血流马上恢复，功能可恢复正常；若缺血加重细 胞进入膜衰竭，成为梗死扩大部分。 大量的研究证明： 血管闭塞3-6个小时内恢复血流，脑梗死还可能挽救； 超过这段时间后恢复血流，不但难于挽救脑细胞，还可 能引起再灌流损伤，继发出血、脑水肿，这段时间称为复 流治疗时间窗（Time window）。 缺血阈与半暗带理论为早期溶栓复流治疗急性脑梗死带来 希望，临床治疗的目的就是抢救半暗带。 目前认为迅速溶解血栓，恢复血流是最基本、最有希望的 治疗方法。 迅速溶栓复流是脑梗死急性期治疗成功的前提和基础，脑 保护治疗打断缺血瀑布反应，则是治疗成功的基本保证，两 个治疗环节相辅相成，缺一不可。 鉴于再灌流损伤和出血性梗死皆易发生在治疗时间窗后血 管再通，故溶栓治疗要严格掌握治疗时间窗。 治疗原则 综合治疗及个体化治疗：在疾病发展的不同时间、针对不同病情、病 因采取有针对性的综合治疗和个体化治疗措施。 积极改善和恢复缺血区的血液供应，促进脑微循环，阻断和终止脑梗 死的病理进程。 预防和治疗缺血性脑水肿 急性期应早用脑细胞保护治疗可采取综合性措施保护缺血周边半暗带 的脑组织，避免病情加重。 加强 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理 和防治并发症，消除致病因素，预防脑梗死再发。 积极进行早期规范的康复治疗以降低致残率。 急性脑梗死治疗 * 1、一般治疗 2、调整血压。 3、降低颅内压，治疗脑水肿。 4、抗凝、抗血小板治疗 5、防治并发症。 一般治疗 病因治疗：治疗高血压、动脉硬化、糖尿病、高血脂等。 尽量卧床休息，加强皮肤口腔呼吸道及大小便的护理。 注意水电解质的平衡，如起病48～72h后仍不能自行进食者 应给予鼻饲流质饮食以保障营养供应。 避免大量输入葡萄糖，因为高血糖可扩大梗死区域。 保持呼吸道通畅，必要时吸氧。 出现继发性癫痫时用抗癫痫药；感染性脑栓塞时应用有效 足量抗生素。 应当把患者的生活护理、饮食、其他合并症的处理摆在首 要的位置。 调整血压 收缩压小于180mmHg或舒张压小于110mmHg，不用降血 压治疗以免加重脑缺血；如收缩压在185-210mmHg 或舒张 压在 115-120mmHg之间，也不必急于降血压治疗，应严密 观察血压变化；如收缩压大于220mmHg，舒张压大于 120mmHg以上，则应给予缓慢降压治疗,并严密观察血压变 化,防止血压降得过低。 脑水肿的治疗 甘露醇：临床常用20%的甘露醇高渗溶液。甘露醇是最常 用的有效的脱水剂之一。脑梗死范围大或伴有出血时，常有 病灶周围的脑水肿，近年来发现甘露醇还有较强的自由基清 除作用，依病情选用20%的甘露醇125～250ml快速静注，每6 ～8小时1次静滴的速度要快，要求在15～30min内输完，太慢 起不到降颅压的作用,甘露醇用量不宜过大，一般控制在1000 ml/d以下，对于老年患者或肾功能欠佳的患者，应控制在750 ml/d以下，并分4～6次给药，一般应用3～5天后应减少剂量, 使用时间以7～10天为宜，近年来多数学者认为除用于抢救脑 疝外快速小剂量输入(125ml)可获得与一次大剂量输入类似的 效果，应用甘露醇期间要密切监控患者的肾功能变化。 脑水肿的治疗 甘油果糖：可通过高渗脱水而发生药理作用，还可将甘油 代谢生成的能量得到利用进入脑代谢过程,使局部代谢改善, 通过上述作用能降低颅内压和眼压，消除脑水肿增加脑血容 量和脑耗氧量改善脑代谢。 用量：一般为10%甘果糖(甘油果糖)250～500ml缓慢静点,甘 油果糖注射液降颅压高峰出现时间比甘露醇晚，故在抢救急 性颅内高压如脑疝的情况下，首先还是推荐使用甘露醇。但 是甘油果糖降压持续时间比甘露醇长约2h，并具有无反跳现 象，对肾功能损害少和对电解质平衡干扰少的特点更适用于 慢性高颅压、肾功能不全或需要较长时间脱水的患者。 脑水肿的治疗 利尿性脱水剂：如呋塞米(速尿) 可间断肌内或静脉注射。 对于脑水肿引起颅内压增高的利尿药，要求作用迅速、强效, 在各类利尿药中以髓襻利尿药应用最多，常用呋塞米20～40 mg肌注或加管，1～1.5h后视情况可重复给药。注意水和电解 质紊乱和对其他代谢的影响。 肾上腺皮质激素：主要是糖皮质激素如氢化可的松、可的 松等，具有抗炎作用、免疫抑制作用抗休克作用。其中地塞 米松抗脑水肿作用最强，特别对血管源性脑水肿。属于长效 糖皮质激素，半衰期36～54h常用量10～15mg，加入葡萄糖液 中静点或加管。 抗凝抗血小板治疗 　　抗凝剂对早期的脑梗死具有一定的治疗作用，可用于不完全性缺血性卒中，尤其是椎-基底动脉血栓。 　　对于动脉性血栓形成目前试用抗血小板药进行预防，对于刚形成的血栓还可用纤维蛋白溶解药进行治疗。凡有出血倾向、溃疡病史、严重高血压、肝肾疾患及年龄过大者忌用 。 　　常用药有：肝素钙 (低分子肝素)，皮下注射1～2次/d。肠溶阿司匹林50～75mg，1次/d。其他药物尚有华法林等。原则上使用这类药物应使凝血酶原时间保持在正常值的2～2.5倍，每疗程不应少于3～6个月治疗期间如发生出血时，应即停用并予维生素K治疗。 其他治疗 血管扩张药的使用：一般认为发病后24h内即脑水肿出现前 应用血管扩张药能改善局部缺血防止梗死的发展，但多数学者 认为血管扩张药物反而使脑内盗血现象加重，故不主张急性期 应用，仅用于脑梗死的恢复期。但对症状轻微梗死灶小无明显 脑水肿或起病3周以后的病例可以应用。 钙通道阻滞药：脑梗死发生后由于脑组织缺血缺氧,病灶内 神经细胞处于钙超载状态，应用钙通道拮抗药能阻止过多的钙 流入胞浆和线粒体，能减轻超载状态防止细胞死亡，可以减轻 脑血管平滑肌的痉挛，改善脑微循环增加脑血流供应 常用的 药物如尼莫地平，尼莫地平20～40mg3～4次/d口服。氟桂利嗪 5～10mg每晚1次口服。低血压、颅内压增高者慎用。 防治并发症 应激性溃疡：常用奥美拉唑、泮托拉唑加入到生理盐水中 静脉滴注，也可口服。 感染：肺部感染、尿路感染多见，常规给予抗生素治疗 血容量不足：扩容 脑出血 是指非外伤性脑实质内的出血。发病率为60～80/10万 人口/年，在我国占急性脑血管病的30％左右。 急性期病死率约为30％～40％，是急性脑血管病中最 高的。 在脑出血中，大脑半球出血约占80％，脑干和小脑出 血约占20％。 脑CT扫描是诊断脑出血最有效最迅速的确诊方法。 概 述 高血压性脑出血 任何部位均可发生。因高血压性脑出血多为动脉性出血，故好发于： 基底节区 丘脑 脑桥 小脑 其他部位 ＞ ＞ ＞ ＞ 蛛网膜下腔出血 概 念：指颅内血管破裂后血液流入蛛网膜下腔的出血。 分 类：自发性 外伤性（为主） 发生率：占急性脑血管病的10-15％，50％为动脉瘤破裂。 病 因： 动脉瘤：占50％ 高血压动脉硬化 其 他： 肿瘤、烟雾病、血液病、脑炎及脑膜炎、 抗凝治疗并发症、脊髓血管畸形等。 临床表现及特点 脑出血常发生在50岁以上患者，多数伴有高血压病史； 急性起病，多在活动中或者情绪激动时突然发病； 患者一般无前驱症状，少数可有头晕、头痛、四肢无力等 发病后症状在数分钟至数小时达高峰； 发病后血压常常明显升高，并伴有头痛、呕吐、意识障碍 肢体瘫痪、脑膜剌激征和癫痫发作等。 临床表现的轻重主要取次于出血的量与出血部位。 脑出血的诊断 50岁以上中老年患者 有长期高血压病史 活动中或者情绪激动时突然发病 血压常明显升高 并出现头痛、呕吐等颅内压升高表现 有偏瘫、失语局灶神经功能缺损症状和脑膜剌激征，可伴有意识障碍和痫性发作 头颅CT检查有助于明确诊断。 鉴别诊断 与脑梗死、脑栓塞和蛛网膜下腔出血鉴别 对发病突然，迅速昏迷，局灶体征不明显的患者，应与引 起昏迷的全身性疾病鉴别，如：中毒（CO中毒、酒精中毒、 镇静安眠药中毒等）和某些系统性疾病（低血糖、肝性昏迷、 肺性脑病、尿毒症等）。应仔细询问病史，并作相关的实验室 检查，头颅CT能除外脑出血。 脑出血的内科治疗 基本治疗原则： 脱水降颅压，减轻脑水肿； 调整血压； 防止继续出血； 减轻血肿造成的继发性损害； 促进神经功能恢复； 防治并发症。 一般治疗 卧床休息：患者发病后实施就地治疗，避免长途搬动，一 般应卧床休息2-4周，要使患者安静休息避免情绪激动及血 压升高。 保持呼吸道通畅：昏迷患者应将头歪向一侧，以利于口腔 分泌物及呕吐物流出，并可防止舌根后坠阻塞呼吸道。随时 吸出口腔内的分泌物和呕吐物。必要时行气管切开。 吸氧：有意识障碍、血氧饱和度下降或有缺氧现象(PO2 ＜60mmHg或PCO2>50mmHg)的患者应给予吸氧。 鼻饲：昏迷或有吞咽困难者在发病第2～3天即应鼻饲。 对症治疗：过度烦躁不安的患者可适量用镇静药；便秘者 可选用缓泻剂。 预防感染：加强口腔护理，及时吸痰，保持呼吸道通畅： 留置导尿时应做膀胱冲，定期翻身，防止褥疮，昏迷患者可 酌情用抗菌素预防感染。 观察病情：严密注意患者的意识改变、瞳孔大小、血压、 呼吸，有条件时应对昏迷患者进行监护。注意维持水电解质 平衡，加强营养。 控制高血压 脑出血时血压升高，是为了保证脑组织供血出现的脑血 管自动调节反应。 首先应进行脱水、降颅压治疗，暂不用降压药。但血压 过高时，容易增加再出血的危险性，则应及时控制高血压。 目前理想的血压水平尚未确定，血压的控制并无一定的 标准，主张采取个体化原则。应视患者的年龄、既往有无高 血压病史及治疗情况、脑出血的病因、发病后的血压情况、 颅内压水平及距离发病的时间间隔等进行血压调控。 控血压一般可遵循下列原则： (1)降颅内压治疗后，血压仍≥200/110mmHg时，应降 血压治疗，使血压维持在略高于发病前水平。 （2）收缩压<180mmHg或舒张压<105mmHg,暂时尚可 不必使用降压药。注意血压降低幅度不宜过大，防止因此血 压下降过快而造成脑低灌注，加重脑损害。 (3)血压过低者应升压治疗，以保持脑灌注压。 降压药物的选择视病情而定 并发症的防治 （1）肺部感染 肺炎及肺水肿 （2）上消化道出血 （3）中枢性高热 （4）水、电解质紊乱 （5）褥疮 （6）吞咽困难 （7）尿失禁与尿路感染 （8）脑卒中后抑郁与焦虑症 （9）急性肾功能衰竭 （10）颅高压及脑疝形成 （11）心脏损害脑心综合征 （12）深部静脉血栓形成与肺栓塞 （13）脑卒中继发癫痫 脑血管意外 * 乐从医院—陈惠恩 *