水电解质酸碱平衡紊乱诊疗

水电解质酸碱平衡紊乱诊疗 概述 　　血浆中阳离子是Na、K、Ca、Mg，其中以Na含量最高，约占阳离子总量的90%以上，对维持细胞外液的渗透压、体液的分布和转移起着决定性的作用。其他的阳离子含量虽少但却有特殊的生理功能；细胞外液的主要阴离子以Cl和HCO3为主二者除保持体液的张力外，对维持酸碱平衡有重要作用。 　　细胞内中的阳离子有K、Mg和Na，含量以前两种为多，而Na只占少量。细胞内液阴离子磷酸盐和蛋白质为主，HCO3和硫酸根只占少量，而Cl只在少数组织细胞内微量存在。 　　由于测定细胞内电解质含量很困难，所以临床都以细胞外液的血浆或血清的电解质含量作为诊疗的参考依据。 　　体液中阴离子总数与阳离子总数相等，并保持电中性。血浆中Cl、HCO3总和与阳离子Na浓度之间保持有一定比例关系，即：Na=HCO3+Cl+12（10）mmol/L。各体液渗透压均处于同一水平，即摩尔渗量为294～296mOsm/L；理论渗透压为756～760kPa。 　　电解质与血浆晶体渗透压：根据血浆钾、钠、葡萄糖、尿素的浓度可计算出：血浆晶体渗透压=2（Na + K）+葡萄糖+尿素。 电解质项目 1.钠代谢 　　钠、氯 是细胞外液中主要阳离子和阴离子，每公斤体重约含钠60mmol/L，若体重为70公斤体内含钠总量为4200mmol/L。体内钠约50%分布于细胞外液，40%存于骨骼，10%存在于细胞内。机体通过膳食及食盐形式摄入钠和氯，一般摄入Na量大于其需要量，所以通常人体不会缺钠和缺氯。Na、Cl主要从医学教育网收集整理肾排出，肾排钠量与食入量保持平衡。肾对保持体内钠含量有很重要的作用。当无钠摄入时，肾排钠减少甚至不排钠。以维持体内钠的平衡。肾对钠的排出特点是“多入多出，少入少出，不入不出”。 　　钠代谢的调节：钠代谢的调节主要通过肾脏，调控钠排出的因素有： 　　1）球一管平衡：肾小管重吸收的钠与肾小球滤过的钠成比例。 　　2）肾素一血管紧张素一醛固酮系统：此系统是调控水盐代谢的重要因素，当血容量降低、血压下降时，肾素分泌增多。肾素（肾小球旁器合成）分解血管紧张素原（产自肝脏），从而形成血管紧张素Ⅰ，后者在ACE（血管紧张素转换酶，来自血管内皮细胞，肺部最多）的作用下形成血管紧张素Ⅱ（AGⅡ），AGⅡ在氨基肽酶的作用下，转变为AGⅢ，AGⅡ和AGⅢ皆有很强的生物活性。主要作用是刺激醛固酮分泌，醛固酮作用于肾小管重吸收钠并排出钾和氢（保钠排钾）。 　　3）对钠代谢有调节作用的其他内分泌激素有：抗利尿激素、糖皮质激素、甲状腺素、甲状旁腺素和心钠素等。 　　钠平衡紊乱：钠离子是细胞外液含量最高的阳离子，对保持细胞外液容量、调节酸碱平衡、维持正常参透压和细胞生理功能有重要意义。体内可交换的钠总量是细胞外液渗透压的主要决定因素，通过渗透压作用可影响细胞内液。 　　细胞外液钠浓度的改变可由水、钠任一含量的变化而引起，故钠平衡紊乱常伴有水平衡紊乱。水与钠的正常代谢及平衡是维持人体内环境稳定的重要因素。 　　（1）低钠血症：血浆钠浓度降低，小于130mmol/L称为低钠血症；血浆钠浓度是血浆渗透浓度（Posm）的主要决定因素，所以低钠血症通常是低渗透浓度的反映，又称低钠性低渗综合征。 　　Posm降低导致水向细胞内转移，使细胞内水量过多，这是低钠血症产生症状和威胁生命的主要原因。血浆钠浓度并不能说明钠在体内的总量。 　　低血钠可见于摄入少（少见），丢失多、水绝对或相对增多。是一个复杂的水与电解质紊乱。原因很多，可分为肾性和非肾性原因两大类。 　　肾性原因：肾功能正常情况下，机体很少是因为摄钠过少引起低钠血症的，因为肾脏有较强的保钠能力，肾功能损害而引起低钠血症的有因渗透性利尿、肾上腺功能低下以及急、慢性肾功能衰竭等情况。 　　非肾性原因：可见于呕吐、腹泻、肠瘘、大量出汗和烧伤等疾病过程，除丢失钠外，还伴有不同比例的水的丢失。低钠血症使细胞外液渗透压下降，水分向细胞内转移，进而出现细胞水肿，严重者有可能出现脑水肿和消化道紊乱。 　　假性低钠血症：由于血浆中一些不溶性物质和可溶性物质的增多。使单位体积的水含量减少，血钠浓度降低（钠只溶解在水中），引起低钠血症，前者见于高脂蛋白血症（血脂>10g/L）、高球蛋白血症（总蛋白>100g/L如多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症、干燥综合征）；后者见于静脉注射高张葡萄糖或静脉滴注甘露醇以后。 （2）高钠血症：主要见于水的摄入减少（如下丘脑损害引起的原发性高钠血症）、排水过多（尿崩症）、钠的潴留（原发性醛固酮增多症、Cushing综合征）。 缺水和缺钠 概述 缺水和缺钠在外科临床上非常之常见。因机体内水和钠的关系非常密切，故缺水和缺钠是同时存在的。不同的类型其病理生理变化和一些临床表现也各不相同，治疗前应加以鉴别。 病因     可由于多种原因导致摄入不足或丢失过多而引起。缺水和缺钠的原因不同，其程度上也各有不同，临床上分为三种类型：水和钠的等渗液体丧失称为等渗性缺水高渗性缺水是指缺水多于缺钠；低渗性缺水则缺水少于缺钠。 症状     1.口渴，头晕，乏力，谵妄，神志淡漠，反应迟钝，嗜睡，昏迷。      2.厌食，恶心，呕吐，腹胀。      3.尿少，甚至无尿。      4.皮肤弹性减低，口唇和皮肤乾燥，眼窝凹陷。      5.浅静脉萎陷，心率加快，血压下降。 检查     1.等渗性缺水：有大量呕吐，腹泻，大面积烧伤，肠梗阻腹膜炎等病史。出现口渴，尿少，厌食，嗜睡，皮肤乾燥弹性差，心率快，血压下降等临床表现者。实验室检查显示血液浓缩，血细胞压积增高，血清钠、氯降低不明显。      2.高渗性缺水：有高热，大量出汗，禁食等病史。出现口渴，尿少为主要表现，重度者出现狂燥甚至昏迷等 临床表现者血清钠高于１５０ｍｍｏｌ／Ｌ，尿比重高，血细胞压积增高。      3.低渗性缺水：有大量丢失体液后，只补充水或补钠少的病史。出现头晕，恶心，乏力，直立时易昏倒，血压 极易下降等临床表现者。血清钠低于１３５ｍｍｏｌ／Ｌ，尿比重低，尿钠，氯减少，血液浓缩，血细胞压积增高。     4.在治疗过程中，需反复查血细胞压积、尿比重和血液生化，及时调整补液。 治疗     1.积极治疗原发病。      2.补充钠和水份，补充血容量。能口服者尽量口服，不能口服静脉滴注。根据缺水的不同类型和程度，应用不同的药物。 2.钾代谢 　　钾是细胞内液的主要阳离子之一，健康成年人，每公斤体重含钾量为50mmol/L，若体重为70公斤，体内含钾总量为3500mmol/L。钾主要分布在细胞内液，只有2%在细胞外液。钾在动植物食品中含量丰富，人体钾的来源全靠从食物中获得，健康人每日摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以，禁食的病人应注意补钾。 　　钾是维持细胞新陈代谢、调节体液渗透压、维持酸碱平衡和保持细胞应激功能的重要电解质之一。机体有完整调节血钾水平的机制。 　　影响肾脏排钾的主要因素是醛固酮（保钠排钾），其次为糖皮质激素。醛固酮的分泌除受肾素、血管紧张素系统调节外，还受到血钾、钠浓度的影响，当血钾高升，血钠降低时，醛固酮合成分泌增多，反之则分泌减少。体液酸碱平衡的改变也影响肾脏对钾的排泌，酸中毒时，尿钾增多；碱中毒时，尿钾减少。 　　影响钾在细胞内外转移的因素很多，有生理性的如：Na一K一ATP酶、儿茶酚胺、胰岛素、血糖浓度、剧烈运动等；也有病理性的如：血pH、高渗状态、组织破坏、生长过快等。 　　钾平衡紊乱：钾平衡紊乱与否，要考虑钾总量和血钾浓度两个方面，二者既有区别又有联系。钾总量是指体内钾的总含量，由于钾主要分布在细胞内（约占总量的98%），因此血K+浓度并不能准确地反映体内总钾量。 　　血K浓度是指血清K含量，血浆钾浓度要比血清钾浓度低约0.5mmol/L左右，因为血液凝固成血块时，血小板及其他血细胞会释放少量钾入血清之故，临床以测血清钾为准。 　　影响血钾浓度的因素有： 　　①某些原因引起钾自细胞内移出到细胞外液时，则血钾浓度会增高； 　　②细胞外液的钾进入细胞内时则血钾浓度会降低； 　　③细胞外液被稀释时，血钾浓度降低； 　　④细胞外液浓缩时血钾浓度会增高； 　　⑤钾总量是影响血钾浓度的主要因素，如钾总量过多，往往血钾过高； 　　⑥缺钾则伴有低血钾； 　　⑦当细胞外液的钾大量进入细胞内或血浆受到过分稀释时，钾总量即使正常，甚至过多时，也可能出现低血钾； 　　⑧若细胞内钾向细胞外大量释放或血浆明显浓缩的情况下，钾总量即使正常甚至缺钾时也可能出现高血钾。 　　体液酸碱平衡紊乱，必定会影响到钾在细胞内、外液的分布以及肾排钾量的变化。 　　临床观察 　　怀疑为钾平衡失调时，除了测定血清K+浓度外，还应分别从影响钾代谢以及钾平衡失调后代谢变化的多方面检查，如肾功能指标、血浆醛固酮及肾素水平、酸碱平衡指标以及尿量、K+、Na+和Cl-的浓度，以便综合分析钾平衡紊乱的原因及其对机体代谢失调的影响程度。 　　低钾血症：血清钾低于3.5mmol/L以下，称为低钾血症。 　　临床常见原因有： 　　①钾摄入不足：因为人体钾来源全靠食物提供，所以长期进食不足（如慢性消耗性疾病）或者禁食者（如术后较长时间禁食），由于钾来源不足，而肾仍然排钾，很易造成低钾血症。钾丢失或排出增多：常见于严重腹泻、呕吐、胃肠减压和肠瘘者，因为消化液丢失，消化液本身含有一定量钾，外加消化功能障碍，吸收减少，从而导致缺钾；肾上腺皮质激素有促进钾排泄及钠储留作用，当长期应用肾上腺皮质激素时，均能引起低血钾；心力衰竭，肝硬化患者，在长期使用利尿剂时，因大量排尿增加钾的丢失。 　　②细胞外钾进入细胞内：如静脉输入过多葡萄糖，尤其是加用胰岛素时，促进葡萄糖的利用，进而合成糖原，都有K+进入细胞内，很易造成低血钾；代谢性碱中毒或输入过多碱性药物，形成急性碱血症，H+从细胞内进入细胞外，细胞外K+进入细胞内，造成低血钾症。此外，血浆稀释也可形成低钾血症。 　　高钾血症：血清钾高于5.5mmol/L，以上，称为高血钾症。 　　临床常见原因有： 　　①钾输入过多，多见于钾溶液输入速度过快或量过大，特别是有肾功能不全、尿量减少，又输入钾溶液时易于引起高血钾。 ②钾排泄障碍：各种原因引起的少尿或无尿如急性肾功能衰竭；细胞内的钾向细胞外转移，如大面积烧伤，组织细胞大量破坏，细胞内钾大量释放人血；代谢性酸中毒，血浆氢离子往细胞内转移，细胞内钾向细胞外转移，与此同时，肾小管上皮细胞泌H+增加，而泌K+减少，使钾贮留于体内。 低钾血症 概述 血清钾浓度低于３.５ｍｍｏｌ／Ｌ，称为低钾血症。 病因     多见于长期禁食或少食，钾盐摄入不足；大量呕吐，腹泻和长期应用速尿等利尿药致钾排出过多而引起。临床表现以神经、肌肉功能障碍为主的病症，失钾越多越快或同时伴有Ｎａ＋、Ｃａ＋浓度增高，则症状更明显，低钾血症常与原发病的症状相混杂，易延误诊断，应加以重视。静脉补钾时，尿量须在３０ｍｌ／小时以上，切勿过快或过量，严禁静脉推注。 症状     1.四肢软弱无力，软瘫，腱反射迟钝或消失，严重者出现呼吸困难。      2.神志淡漠，目光呆滞，嗜睡，神志不清。      3.恶心，呕吐，腹胀，肠麻痹。      4.心悸，心律失常。 检查     1.血清钾低于３.５ｍｍｏｌ／Ｌ。      2.心电图显示Ｔ波低平，双向或倒置和出现Ｕ波。 治疗     1.积极治疗引起缺Ｋ＋的原发病，恢复正常饮食。      2.补充钾盐：     （1）补钾时，能口服尽量口服，不能口服者静脉补充。      （2）静脉补氯化钾，严禁推注，一般加入葡萄糖溶液滴注，浓度不要超过３％，滴速每分钟不要多于８０滴；每２４小时滴入总量不要超过６ｇ-８ｇ。      （3）当伴有酸中毒时，可改用碳酸氢钾。      （4）对伴有肝功能损害者，可改用谷氨酸钾。      （5）心脏受累明显或伴有缺Ｍｇ时，可用Ｌ－门冬氨酸钾镁。 低钙血症和低镁血症 概述 血清Ｃａ＋＋低于２ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为低钙血症。血清Ｍｇ＋＋低于０.７５ｍｍｏｌ／Ｌ时，称为低镁血症。他们常互相影响，可同时发生。 病因     常见于急性胰腺炎、甲状旁腺功能受损害，长期肠瘘、胆瘘等。临床上并非少见，逐渐引起人们注意。低镁、低钙血症临床表现相似，主要为神经、肌肉的兴奋性增强。两者不易区别，测定血清Ｃａ＋、Ｍｇ＋可确定诊断。 症状     容易激动、焦急、谵妄，肌肉抽动，手足搐搦。  检查     1.耳前叩击试验（ｃｈｒｏｓｔｅｋ征）和上臂压迫试验（Ｔｒｏｕｓｓｅａｕ征）阳性。     2.血清钙低于２ｍｍｏｌ／Ｌ，血清镁低于０．７５ｍｍｏｌ／Ｌ。 治疗     1.处理原发病。      2.补充钙剂或镁剂。低钙血症治疗宜补充钙剂，但对手足搐搦病人注入钙剂后不见好转者，应想到低镁血症的可能。低钙和低镁血症常与其他电解质的紊乱同时存在，应同时纠正。 代谢性酸中毒 概述 人体动脉血液中酸碱度（pH）是血液内H+浓度的负对数值，正常为7.35～7.45，平衡值为7.40。体液中H+摄入很少，主要是在代谢过程中内生而来。机体对酸碱负荷有相当完善的调节机制，主要包括缓冲、代偿和纠正作用。碳酸、碳酸氢盐是体液中最重要作用最大的缓冲对，代谢性酸负荷时，H+与HCO3结合成H2CO3，H2CO3极不稳定，大部分分解成CO2和H2O，CO2通过呼吸排出体外，使血液中HCO3与H2CO3的比值保持在20：1，pH值也将保持不变,可是代偿是有限度的，如果超过了机体所能代偿的程度，酸中毒将进一步加剧。代谢性酸中毒是最常见的一种酸碱平衡紊乱，以原发性HCO3降低（＜21mmol/L）和PH值降低（＜7.35）为特征。 病因     产生过多、排出受阻，或者HCO3丢失过多。常见于a.腹膜炎、休克、高热等酸性代谢废物产生过多，或长期不能进食，脂肪分解过多，酮体积累；b.腹泻、肠瘘、胆瘘和胰瘘等，大量HCO3由消化道中丢失；c.急性肾功能衰竭，排H+和再吸收HCO3受阻。 症状     根据病人有严重腹泻、肠瘘或输尿管乙状结肠吻合术等的病史，又有深而快的呼吸，即应怀疑有代谢性酸中毒。    随病因表现而不同，轻者常被原发病掩盖。主要有a.呼吸深快，通气量增加，PCO2下降，可减轻pH下降幅度，有时呼气中带有酮味；b.面部潮红、心率加快，血压常偏低，神志不清，甚至昏迷，病人常伴有严重缺水的症状；c.心肌收缩力和周围血管对儿茶酚胺的敏感性降低，引起心律不齐和血管扩张，血压下降，急性肾功能不全和休克；d.肌张力降低，腱反射减退和消失；e.血液pH值、二氧化碳结合力（CO2CP）、SB、BB、BE均降低，血清Cl-、K+ 可升高。尿液检查一般呈酸性反应。 检查     血气分析。 治疗     1.积极防治引起代谢性酸中毒的原发病，纠正水、电解质紊乱，恢复有效循环血量，改善组织血液灌流状况，改善肾功能等。     2.给碱纠正代谢性酸中毒：严重酸中毒危及生命，则要及时给碱纠正。一般多用NaHCO3以补充HCO3，去缓冲H+。乳酸钠也可用，不过在肝功能不全或乳酸酸中毒时不用，因为乳酸钠经肝代谢方能生成NaHCO3。三羟甲基氨基甲烷近来常用。1gNaHCO3含有11.9mmol的HCO3，1g乳酸钠相当于9mmol的HCO3，1gTHAM相当于8.2mmol的HCO3。而NaHCO3溶液作用迅速、疗效确切、副作用小。      纠正代谢性酸中毒时补充碱量可用下式计算：     补充碱（mmol）=（正常CO2CP-测定CO2CP）×体重（kg）×0.2        或 =（正常SB-测定SB）×体重（kg）×0.2       临床上可先补给计算量的1/2～1/3，再结合症状及血液化验结果，调整补碱量。在纠正酸中毒时大量K+转移至细胞内，引起低血钾，要随时注意纠治低钾。       3.处理酸中毒时的高钾血症和病人失钾时的低钾血症：酸中毒常伴有高钾血症，在给碱纠正酸中毒时，H从细胞内移至细胞外不断被缓冲，K则从细胞外重新移向细胞内从而使血钾回降。但需注意，有的代谢性酸中毒病人因有失钾情况存在，虽有酸中毒但伴随着低血钾。纠正其酸中毒时血清钾浓度更会进一步下降引起严重甚至致命的低血钾。这种情况见于糖尿病人渗透性利尿而失钾，腹泻病人失钾等。纠正其酸中毒时需要依据血清钾下降程度适当补钾。       严重肾功能衰竭引起的酸中毒，则需进行腹膜透析或血液透析方能纠正其水、电解质、酸碱平衡以及代谢尾产物潴留等紊乱。 代谢性碱中毒 概述 代谢性碱中毒是体内HCO3-升高（＞26mmol/L）和pH值增高（＞7.45）为特征。 病因     代碱的基本原因是失酸（H+）或得碱（HCO3）。常见于a.H+丢失过多，如持续呕吐（幽门梗阻），持续胃肠减压等；b.HCO3摄入过多，如消化性溃疡时大量服用碳酸氢钠；c.利尿排氯过多，尿中Cl与Na+的丢失过多，形成低氯性碱中毒。当血浆HCO3升高后，血pH升高，抑制呼吸中枢，呼吸变慢变浅，以保留CO2，使血液H2CO3增加以代偿。同时肾小管减少H+、NH3的生成，HCO3从尿排出增加，使得血浆中HCO3/H2CO3的比值恢复20∶1。 症状     a.呼吸浅慢（保留CO2，使血H2CO3增高）；     b.精神症状：躁动、兴奋、谵语、嗜睡、严重时昏迷；     c.神经肌肉兴奋性增加，有手足搐搦，腱反射亢进等；     d.血液pH值和SB均增高，CO2CP、BB、BE亦升高，血K+、Cl-可减少。 检查     1.血ＰＨ值和ＨＣＯ３－增高，血钾，血氯降低。     2.临床上代谢性堿中毒常由幽门梗阻所致可作Ｘ线钡餐或胃镜检查确诊。 治疗     1.积极防治引起代谢性碱中毒的原发病。      2.纠正低血钾症或低氯血症，如补充KCl，NaCl、CaCl2、NH4Cl等。其中NH4Cl既能纠正碱中毒也能补充Cl，不过肝功能障碍患者不宜使用，因NH4Cl需经肝代谢。     3.纠正碱中毒：轻度碱中毒可使用等渗盐水静滴即可收效，盐水中Cl-含量高于血清中Cl-含量约1/3，故能纠正低氯性碱中毒。重症碱中毒患者可给予一定量酸性药物，如精氨酸、氯化铵等。     计算需补给的酸量可采用下列公式：     需补给的酸量（mmol）=（测得的SB或CO2CP-正常的SB或CO2CP）×体重（kg）×0.2     可使用碳酸肝酶抑制剂如乙酰唑胺以抑制肾小管上皮细胞中H2CO3的合成，从而减少H+的排出和HCO3的重吸收。也可使用稀HCl以中和体液中过多的NaHCO3。大约是1mEq的酸可降低血浆[HCO3]5mEq/L左右。醛固酮拮抗剂可减少H、K+从肾脏排出，也有一定疗效。 呼吸性酸中毒 概述 呼吸性酸中毒是以原发的PCO2增高及pH值降低为特征的高碳酸血症。 病因     系肺泡通气功能障碍所致。常见于a.呼吸中枢抑制，如麻醉药使用过量；b.呼吸道梗阻，如喉痉挛、支气管痉挛、呼吸道烧伤及异物、溺水、颈部血肿或包块压迫气管等；c.肺部疾患，如休克肺、肺水肿、肺不张、肺炎等；d.胸部损伤：如手术、创伤、气胸、胸腔积液等。 症状     由于在呼吸性酸中毒时，血中H2CO3增高，肺不能起代偿作用，主要由缓冲系统和肾排酸保碱来调节。故临床表现主要是     a.呼吸困难，换气不足、气促、发绀、胸闷、头痛等。     b.酸中毒加重，出现神志变化，有倦睡、神志不清、谵妄、昏迷等。     c.CO2过量积贮、除引起血压下降外，可出现突发心室纤颤（由于Na+进入细胞内，K+移出细胞内，出现急性高血钾症）。     d.化验结果：急性或失代偿者血pH值下降，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB正常或稍增加；慢性呼酸或代偿者，pH值下降不明显，PCO2增高，CO2CP、BE、SB、BB均有增加；血K+可升高。 检查     血气分析显示ＰａＣＯ２升高及ＰＨ值下降。 治疗     1.积极防治引起的呼吸性酸中毒的原发病.     2.改善肺泡通气，排出过多的CO2。根据情况可行气管切开，人工呼吸，解除支气管痉挛，祛痰，给氧等措施，给氧时氧浓度不能太高，以免抑制呼吸。人工呼吸要适度，因为呼吸性酸中毒时NaHCO3/H2CO3中H2CO3原发性升高，NaH2CO3呈代偿性继发性升高。如果通气过度则血浆Pco2迅速下降，而NaHCO3仍在高水平，则病人转化为细胞外液碱中毒，脑脊液的情况也如此。可以引起低钾血症、血浆Ca++下降、中枢神经系统细胞外液碱中毒、昏迷甚至死亡。     3.一般不给碱性药物，除非pH下降甚剧，因碳酸氢钠的应用只能暂时减轻酸血症，不宜长时间应用。酸中毒严重时如病人昏迷、心律失常，可给THAM治疗以中和过高的[H+]。NaHCO3溶液亦可使用，不过必须保证在有充分的肺泡通气的条件下才可作用。因为给NaHCO3纠正呼吸性酸中毒体液中过高的[H+]，能生成CO2，如不能充分排出，会使CO2深度升高。 呼吸性碱中毒 概述 呼吸性碱中毒是以原发的PCO2降低（＜4.67kPa）和pH值增高（＞7.45）为特征的低碳酸血症。 病因     1.精神性过度通气：这是呼吸性碱中毒的常见原因，但一般均不严重。严重者可以有头晕、感觉异常，偶尔有搐搦。常见于癔病发作患者。       2.代谢性过程异常：甲状腺机能亢进及发热等时，通气可明显增加超过了应排出的CO2量。可导致呼吸性碱中毒，但一般也不严重。但都说明通气量并非单单取决于体液中[H和Pco2，也与代谢强度和需氧情况有关。此时的通气过度可能是肺血流量增多通过反射性反应引起的。         3.乏氧性缺氧：乏氧性缺氧时的通气过度是对乏氧的代偿，但同时可以造成CO2排出过多而发生呼吸性碱中毒。常见于进入高原、高山或高空的人；胸廓及肺病变如肺炎、肺栓塞、气胸、肺淤血等引起胸廓、肺血管或肺组织传入神经受剌激而反射性通气增加的病人；此外，有些先天性心脏病患者，由于右至左分流增加而导致低张性低氧血症也能出现过度通气。这些均引起血浆H2CO3下降而出现呼吸性碱中毒。     4.中枢神经系统疾患：脑炎、脑膜炎、脑肿瘤、脑血管意外及颅脑损伤病人中有的呼吸中枢受到剌激而兴奋，出现通气过度。     5.水杨酸中毒：水杨酸能直接剌激呼吸中枢使其兴奋性升高，对正常剌激的敏感性也升高。因而出现过度通气。     6.革兰氏阴性杆菌败血症：革兰氏阴性杆菌进入血路而繁殖的病人，在体温血压还没有发生变化时即可出现明显的通气过度。Pco2有低至17mmHg者。此变化非常有助于诊断。其机理尚不清楚，因为动物实验中未能成功复制此一现象。     7.人工呼吸过度。     8.肝硬化 肝硬化有腹水及血NH3升高者可出现过度通气。可能系NH3对呼吸中枢的剌激作用引起的。当然，腹水上抬横隔也有剌激呼吸的作用，但是非肝硬化的腹水病人却无过度通气的反应。     9.代谢性酸中毒突然被纠正 例如使用NaHCO3纠正代谢性酸中毒，细胞外液[HCO3]浓度迅速升至正常，但通过血脑浆屏障很慢，约12～24小时，此时脑内仍为代谢性酸中毒，故过度通气仍持续存在。这就造成H2CO3过低的呼吸性碱中毒。     10.妊娠 有中等程度的通气增加，它超过CO2产量，目前认为系黄体酮对呼吸中枢的剌激作用，一些合成的黄体酮制剂也有此作用。妊娠反应期因呕吐、饮食不足可发生酮症酸中毒，妊娠反应期过后则可发生呼吸性碱中毒，有时引起手足搐搦。 症状     由于PCO2减低，呼吸中枢受抑制，临床表现呼吸由深快转为快浅、短促，甚至间断叹息样呼吸，提示预后不良。由于组织缺氧，患者有头痛、头晕及精神症状。由于血清游离钙降低引起感觉异常，如口周和四肢麻木及针刺感，甚至搐搦、痉挛、Trousseau征阳性。 检查     血气分析显示ＰＨ值升高，ＰａＣＯ２降低。 治疗     1.积极防治原发病。     2.降低病人的通气过度，如精神性通气过度可用镇静剂。     3.为提高血液PCO2可用纸袋或长筒袋罩住口鼻，以增加呼吸道死腔，减少CO2的呼出和丧失。也可吸入含5%CO2的氧气，达到对症治疗的作用。]     4.手足搐搦者可静脉适量补给钙剂以增加血浆[Ca++]（缓注10%葡萄糖酸钙10ml）。