西医综合-生理学细胞的基本理论

西医综合-生理学细胞的基本理论（总分：73.00，做 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 时间：90分钟）一、{{B}}不定项选择题{{/B}}（总题数：61，分数：73.00）下列有关神经-肌肉接点处终板膜上离子通道的叙述，错误的是（分数：1.00）对Na+和X均有选择性当终板膜去极化时打开V开放时产生终板电位是N-ACh受体通道受体和通道是一个大分子解析：［解释］神经-肌肉接点终板膜上的离子通道是配基（化学）门控的，它不是电位门控的，当ACh与终板膜上的受体结合时，这些离子通道打开，出现Na+内流（和K外流），产生终板电位。终板电位是终板膜上离子通道打开的结果，而不是其原因。运动神经纤维末梢释放ACh属于（分数：1.00）单纯扩散易化扩散主动转运出胞作用V入胞作用解析：［解释］神经末梢对ACh的释放是以囊泡为单位进行的，不论是神经冲动到达时的大量释放和没有神经冲动时的少量自发释放，都是以出胞的形式进行的。C02和NH在体内跨细胞膜转运属于（分数：1.00）单纯扩散V易化扩散胞吐或胞吞原发性主动转运继发性主动转运解析：［解释］小分子质量气体分子，它们能溶于水，也能溶于脂质，可自由通过细胞膜。因此，它们进出细胞膜的形式为单纯扩散，动力是膜两侧的浓度差。易化扩散是指某些非脂溶性小分子物质或某些离子借助于膜结构中的特殊蛋白质（载体或通道）的帮助所实现的顺电-化学梯度的跨膜转运；原发性主动转运是一种直接利用能量而实现的主动转运，它与细胞膜上具有特殊转运功能的ATP酶系统有关；继发性主动转运是指某一物质的逆浓度差转运要依赖另一物质的浓度差所造成的势能而实现的主动转运；胞吐是指某些大分子物质或物质团块通过细胞膜的结构和功能变化'从细胞排出的过程；胞吞是指某些大分子物质或物质团块通过细胞膜的结构和功能变化进入细胞的过程。下列关于Na+-K+泵的描述错误的是（分数：1.00）仅分布于可兴奋细胞的细胞膜上V是一种镶嵌于细胞膜上的蛋白质具有分解ATP而获能的功能能不断将Na+移出细胞膜外，而把K移入细胞膜内对细胞生物电的产生具有重要意义解析：［解释］细胞外液与细胞内液之间Na+浓度差（胞外〉胞内）和K+浓度差（胞外v胞内），就是由细胞膜上的N6-K+泵所维持的。普遍存在于各种细胞的细胞膜上。在神经纤维一次兴奋后的相对不应期时（分数：1.00）全部”日+通道失活较强的刺激也不能引起动作电位多数氏通道失活部分N/通道失活V膜电位处存去极化过程中解析：［解释］当神经纤维一次兴奋后，首先出现绝对不应期（相当于锋电位的上升相和下降相的大部分）；紧接着是相对不应期（相当于锋电位下降相的后一段），此时，Na通道部分从失活中恢复，成为对电压敏感的关闭状态，但还有一部分仍处于失活状态，不能被激活（K通道是开着的）。细胞膜蛋白质的功能包括分数：1.00）物质转运功能V受体功能酶的功能免疫功能解析：［解释］VVV细胞膜蛋白质具有与物质转运、受体、酶、免疫有关的多种功能。7.从信息论的观点看，神经纤维所传导的信号是（分数：1.00）A.递减信号高耗能信号模拟信号数字式信号V易干扰信号解析：［解释］动作电位是“全或无”的。其强弱主要以频率或序列不同进行编码，有较强的抗干扰能力,有利于远距离传导。所以是一种数字信号。局部电位是以信号的大小进行强弱编码，是模拟信号，抗干扰力低。A.磷脂酶AB.磷脂酶CC.腺苷酸环化酶D.鸟苷酸环化酶（分数：2.00）（1）.与胞质中CAMP生成有直接关系的G蛋向效应器是（分数：1.00）A.B.VD.解析：（2）.与IP3和DG生成有直接关系的G蛋白效应器是（分数：1.00）A.VC.D.解析：［解释］①cAMP的合成与分解：a胰高血糖素、肾上腺素和促肾上腺皮质激素与靶细胞质膜上的特异性受体结合，形成激素-受体复合物而激活受体。b•活化的受体可催化Gs的GDP与GTP交换，导致Gs的a亚基与BY解离，释放出aS-GTPe•aS-GTP能激活腺苷酸环化酶（adenylatecyclase，AC），催化ATP转化成cAMP使细胞内cAMP浓度增高。②IP3和DAG的生物合成和功能：促甲状腺素释放激素、去甲。肾上腺素和抗利尿激素等作用于靶细胞膜上特异性受体后，通过特定的G蛋白（Gp）激活磷脂酰肌醇特异性磷月旨酶C(PI-PLC)，后者则特异性地水解膜组分——磷脂酰肌醇4，5-二磷酸(phosphatidylinositol4，5-biphosphate,PIP2)而生成DAG和IPs。下列跨膜转运的方式中，不存在饱和现象的是(分数：1.00)与Na+偶联的继发性主动转运原发性主动转运易化扩散单纯扩散VNa+-Ca2+交换解析：［解释］单纯扩散是遵循物理原则顺浓度差进行的，没有蛋白质分子帮助，没有饱和现象。神经纤维安静时，下面说法错误的是(分数：1.00)跨膜电位梯度和Na+的浓度梯度方向相同跨膜电位梯度和Cl-的浓度梯度方向相同跨膜电位梯度和K+的浓度梯度方向相同V跨膜电位梯度阻碍K+外流跨膜电位梯度阻碍Na+外流解析：［解释］神经纤维的静息电位为胞外高，胞内低；而胞内的K浓度大于胞外，浓度梯度为胞内高，胞外低。需要依靠细胞内CAMP来完成跨膜信号转导的膜受体是(分数：1.00)G蛋白偶联受体V离子通道型受体酪氨酸激酶受体鸟苷酸环化酶受体解析：［解释］主要的G蛋白偶联受体信号转导途径。①受体G蛋-AG途径：如活化受体偶联的G蛋向属于Gs家族，则激活态的Gs可进一步激活腺苷酸环化酶(AC)。AC催化胞内的ATP生成CAMP如活化受体激活的G蛋白属于Gi族中的某一亚型，这类G蛋白被活化后则可抑制AC的活性，从而降低胞质内CAMP的水平。cAMP主要通过激活蛋白激酶A(PKA)来实现其信号转导作用。PKA属于丝氨酸/苏氨酸蛋白激酶，可通过对底物蛋白的磷酸化而发挥其生物学效应。因此答案是A。②受体-G蛋白-PLC途径：经Gi家族或Gq家族中的某些亚型激活磷脂酶C(PLC)，PLC可将膜脂质中二磷酸磷脂酰肌醇(PIP2)迅速水解为三磷酸肌醇(IP»和二酰甘油(DG)。人工增加离体神经纤维浸浴液中K浓度，静息电位的绝对值将(分数：1.00)不变增大减小V先增大后减小先减小后增大解析：［解释］当神经纤维浸浴液中K浓度增加时，膜内外K浓度差减小，K因浓度差外移力降低，所以达平衡电位时，膜内负膜外正的电位差减小，静息电位绝对值减小。下列关于单根神经纤维的描述中，哪一项是错误的(分数：1.00)电刺激可以使其兴奋阈刺激可以引起动作电位动作电位是“全或无”的动作电位传导时幅度可逐渐减小V动作电位传导的原理是局部电流学说解析：［解释］动作电位是“全或无”。用哇巴因抑制钠泵活动后，细胞功能发生的变化有（分数：1.00）静息电位绝对值减小V动作电位幅度降低VNa++Ca2+交换增加胞质渗透压升高V解析：［解释］哇巴因（毛花苷丙）抑制钠泵导致细胞外的钠减少，细胞内的钾减少，所以静息电位与动作电位都减小。同时细胞内钠增多，所以胞质渗透压升高。Ca2+也是细胞外高，所以不会发生交换以换回细胞内的高钠。产生生物电的跨膜离子移动属于（分数：1.00）单纯扩散载体中介的易化扩散通道中介的易化扩散V入胞出胞解析：［解释］产生生物电跨膜移动的离子不是脂溶性的，它们不能单纯靠膜两侧的电化学梯度跨过细胞膜，而必须依靠膜中的通道蛋白质帮助，只有在通道打开时（出现贯穿膜的水相孔道），相应的离子才能顺电化学梯度而移动。细胞膜外 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面糖链可作为（分数：1.00）离子通道抗原决定簇V膜受体的可识别部分V糖跨膜转运载体解析：［解释］细胞膜主要由脂质和蛋白质组成，此外还有少量的糖类物质。细胞膜的蛋白质可分为表面蛋白（占膜蛋白20%^30%主要在细胞膜内表面）和整合蛋白（占膜蛋白70%-80%）。分为酶蛋白、受体蛋白、转运蛋白等。转运蛋白包括载体、通道、离子泵和转运体等。细胞膜含糖类的量约为2%-10%主要是一些寡糖和多糖链，它们以共价键与膜蛋白或膜脂质结合，生成糖蛋白或糖脂。这些糖链绝大部分裸露在细胞膜外表面一侧，依据排列顺序不同及结合的蛋白质不同，它们可作为抗原决定簇，参与免疫识别，有些则是膜受体的可识别部分。在神经-骨骼肌接头完成信息传递后，能消除接头处神经递质的酶是（分数：1.00）Na+-K+-ATP酶乙酰胆碱酯酶V腺苷酸环化酶磷酸二酯酶解析：［解释］运动纤维释放的是乙酰胆碱（神经-肌肉接头处），分解此递质的当然是乙酰胆碱酯酶。细胞膜内外正常钠和钾浓度差的形成和维持是由于（分数：1.00）膜安静时钾通透性大膜兴奋时钠通透性增加钠易化扩散的结果膜上钠泵的作用V膜上钙泵的作用解析：［解释］细胞膜上Na+泵的存在（它受到细胞膜内外Na+和^浓度的精确控制），经常不断地将胞内多余的Na+妻泵出和胞外多余的K+泵入，从而形成和维持着细胞膜内外的正常Na■和K+的浓度差。下列选项中，可使骨骼肌松弛的途径有（分数：1.00）促使Ca2+进入运动神经末梢抑制运动神经末梢释放递质V阻断终板膜上一价非选择性阳离子通道V抑制胆碱酯酶活性解析：［解释］神经一肌肉接头兴奋传递的主要环节：当神经纤维传来的动作电位到达神经末梢时，造成接头前膜的去极化和膜上电压门控Ca2+通道的瞬间开放，C/借助于膜两侧的电化学驱动力流入神经末梢内，使末梢轴浆内Ca2+浓度升高。Ca2+可启动突触囊泡的出胞机制，将囊泡内的ACh排放到接头间隙。ACh在接头间隙内扩散至终板膜，与ACh受体阳离子通道结合并使之激活，于是通道开放，导致Na■和K的跨膜流动。在静息状态下，细胞对”日+的内向驱动力远大于对X的外向驱动力，因而跨膜的Na+内流远大于X外流，从而使终板膜发生去极化。这一去极化的电位变化称为终板电位（EPP）。终板膜上无电压门控钠通道，因而不会产生动作电位。但具有局部电位特征的EPP可通过电紧张电位刺激周围具有电压门控钠通道的肌膜，使之产生动作电位，并传播至整个肌细胞膜。ACh在刺激终板膜产生终板电位的同时，可被终板膜表而的胆碱酯酶迅速分解，所以EPP的持续时间仅几毫秒。EPP的迅速消除可使终板膜继续接受新的刺激。骨骼肌神经一肌接头是许多药物和病理因素作用的靶点。筒箭毒和a-银环蛇毒可特异性阻断终板膜上的ACh受体通道，使神经-肌接头传递的功能丧失，肌肉松弛，临床上常用筒箭毒类化合物作为肌松剂。新斯的明等胆碱酯酶抑制剂，可通过抑制胆碱酶增加ACh在接头间隙的浓度，因而能改善肌无力病人的症状。有机磷农药中毒则是由于胆碱酯酶被药物磷酰化而丧失活性，造成ACh在接头间隙内大量蓄积，引起中毒症状。因此，抑制Ca2+®入运动神经末梢、抑制运动神经末梢释放递质、阻断终板膜上一价非选择性阳离子通道和增加胆碱酯酶的活性来使肌肉松弛。下列哪一项在突触前末梢释放递质中的作用最关键（分数：1.00）动作电位到达神经末梢神经末梢去极化神经末梢处的Na+内流神经末梢处的K+外流神经末梢处的Ca2+内流V解析：［解释］当动作电位传导到轴突末梢时，膜去极化引起电压门控Ca2+通道打开，Ca2+内流。从而引起递质释放。在没有去极化时，向末梢内注入Ca，也可引起递质释放，Ca内流是递质释放中的关键。在神经一骨骼肌接点的终板膜处（分数：1.00）受体和离子通道是两个独立的蛋白质分子递质与受体结合后不能直接影响通道蛋白质受体与第二信使同属于一个蛋白质分子受体与离子通道是一个蛋白质分子V受体通过第二信使触发肌膜兴奋解析：［解释］由于受体与离子通道是一个蛋白质分子，所以，当ACh与受体结合后，通过蛋白质分子的内部变构，使与受体耦联在一起的通道由关闭状态进入开放状态，允许Ns+、^易化扩散，形成终板电位，再进一步使邻近肌膜产生动作电位。不需要第二信使去触发。下列关于电压门控Na+通道与K通道共同点的叙述，错误的是（分数：1.00）都有开放状态都有关闭状态都有激活状态都有失活状态V解析：[解释]本题是超纲题目，难度大。钠通道有静息（resting）、激活（activation）和失活（inactivatation）等功能状态，静息状态和失活状态都是不导通的（关闭的），但静息状态的钠通道在受到适当的刺激时可进入激活状态，而失活状态的钠通道则不能，表明这两种状态的分子构象是不同的。通道对离子的导通，表现为开放和关闭两种状态。一般而言，处于激活状态的通道是开放的，处于失活状态的通道是关闭的。钾通道只有一个激活的闸门，去极化通道被激活，并一直开放到复极才逐渐关闭，由于这种通道关闭是激活门而不是失活门的关闭，所以称为去激活（而不是失活）。不过可以通过已有的知识推断正确答案所有通道都有开放和关闭，所有的通道都有激活的时候。当神经冲动到达运动神经末梢时，可引起接头前膜（分数：1.00）Na+通道关闭Ca2+通道开放VK+通道关闭Cl-通道开放Ca2+通道关闭解析：[解释]Ca2+启动突触小泡的胞吐机制，与前膜融合；并将小泡内的乙酰胆碱释放到接头间隙。在细胞膜的物质转运中，Na+跨膜转运的方式是（分数：1.00）单纯扩散和易化扩散单纯扩散和主动转运易化扩散和主动转运V易化扩散和出胞或入胞单纯扩散、易化扩散和主动转运解析：[解释]介导Ns+跨膜转运的膜蛋白质有通道、离子泵和转运体。前者是通过Na+通道介导的，是顺浓度差和电位差进行的转运，属于易化扩散；介导Na+转运的离子泵是钠-钾泵，直接利用代谢产生的能量，将Na+逆浓度差和电位差进行跨膜转运，是原发性主动转运；转运体（例如Na+-葡萄糖转运体）介导的转运，是间接利用钠泵分解ATP所形成的Na+浓度差进行的（在小肠黏膜和肾近端小管细胞处，同时将NG与葡萄糖转运至细胞中），是继发性主动转运。神经细胞动作电位的主要组成是（分数：1.00）阈电位锋电位V负后电位正后电位局部电位解析：[解释]只有锋电位可代表动作电位，所以锋电位是动作电位的主要组成。减少溶液中的Na+浓度，将使单根神经纤维动作电位的超射值（分数：1.00）增大减小V不变先增大后减小先减小后增大解析：［解释］溶液中Ns+浓度减少时，Ns+平衡电位将变小，动作电位的超射值即去极达零电位后再去极达Na+平衡电位的值。由于Na+平衡电位变小，超射值也减小。与低常期相对应的动作电位时相足（分数：1.00）锋电位升支锋电位降支正后电位V负后电位解析：［解释］如下表分期（按顺序）兴奋性对应动作电位机制a.绝对不应期兴奋性降低至零，任何强度的刺激均不能使细胞再次兴奋锋电位钠通道完全失活b.相对不应期兴奋性逐渐恢复，但仍低于正常。大于原阈值的刺激强度能使细胞再次兴奋负后电位前期钠通道部分恢复c.超常期兴奋性超过正常水平负后电后期钠通道大部分恢复，膜电位与阈电位差距缩小d.低常期兴奋性低于正常水平正后电位膜电位超极化，与阈电位差距加大阈电位是指（分数：1.00）造成膜对氏通透性突然增大的临界膜电位造成膜对^通透性突然减小的临界膜电位超极化到刚能引起动作电位时的膜电位造成膜对”6通透性突然增大的临界膜电位V造成膜对“云通透性突然减小的临界膜电位解析：［解释］阈电位是造成膜对Na+通透性突然增大的膜电位。下列关于有髓神经纤维跳跃传导的叙述，哪一项是错误的（分数：1.00）以相邻朗飞结间形成局部电流进行传导传导速度比无髓纤维快得多离子跨膜移动总数多，耗能多V可以双向传导不衰减扩布解析：［解释］有髓纤维的跳跃传导比无髓纤维速度快得多，是一种更“节能”的传导方式。由于有髓纤维的离子通道只集中在结处，密度大，每次形成的局部电流大，导致受影响达到阈电位的邻近膜范围大，每一瞬间新产生动作电位的区域长，致使单位长度内每传导一次兴奋所涉及的跨膜离子运动总数要少得多。钠泵的生理作用是（分数：1.00）TOC\o"1-5"\h\z逆浓度差将细胞内的Na+移出膜外，同时将细胞外的K移入膜内V阻止水分进入细胞V建立离子势能贮备V神经、肌肉组织具有兴奋性的离子基础V解析：［解释］四项为钠泵的作用。++A．Na+B．K+C．Ca2+D．Cl-E．HCO-3（分数：10.00）（1）.神经细胞膜在静息时通透性最大的离子是（分数：1.00）A.VC.D.E.解析：（2）.神经细胞膜在受刺激兴奋时通透性最大的离子是（分数：1.00）VB.C.D.E.解析：［解释］静息时神经细胞膜对口有较高的通透性。神经细胞受刺激兴奋时，产生去极化以至反极化的动作电位，是因为电压门控Na+通道大量打开，Na+内流的后果，通透性最大的离子是Ns+。（3）.终板电位是（分数：1.00）A.B.VD.E.解析：（4）.兴奋性突触后电位是（分数：1.00）A.B.VD.E.解析：［解释］终板电位与兴奋性突触后电位都是去极化的局部电位，有等级性，可总和，只有电紧张性扩布，不能传导。（5）.葡萄糖通过小肠黏膜或肾小管吸收属于（分数：1.00）A.B.C.D.E.V解析：（6）.葡萄糖通过一般细胞膜属于（分数：1.00）A.VC.D.解析：［解释］葡萄糖进入一般细胞是以载体介导的易化扩散形式顺浓度差进行的，小肠黏膜和肾小管上皮细胞，葡萄糖的进入则是以逆浓度差的继发性主动转运方式实现的。（7）.葡萄糖的重吸收需要（分数：1.00）A.B.VD.解析：（8）.肾小管上皮细胞分泌氨需要（分数：1.00）A.B.C.V解析：［解释］葡萄糖的重吸收是由易化扩散（与葡萄糖载体结合进行的）和继发性主动转运（钠泵的活动是葡萄糖的继发性主动转运的必要条件）实现的，因此，葡萄糖重吸收需要载体和钠泵；肾远端小管和集合管上皮细胞分泌氨的方式是单纯扩散，既不需要载体也不需要钠泵。（9）.氧由肺泡进入血液（分数：1.00）A.B.C.V解析：（10）.葡萄糖由血液进入脑细胞（分数：1.00）VB.C.D.解析：［解释］氧气为脂溶性，由肺泡进入肺泡毛细血管的血液内是顺分压差的单纯扩散，葡萄糖分子由血液进入脑细胞，是顺浓度差的以载体为中介的易化扩散。细胞外液K+浓度明显降低时，将引起（分数：1.00）Na+-K+泵向胞外转运N6增多膜电位负值减小膜的^电导增大Na+内流的驱动力增加VK+平衡电位的负值减小解析：［解释］细胞外液K浓度明显降低时；膜内外K+浓度差增大，胞内较胞外负值加大，Na+内流的驱动力增加。A.肌球蛋白B.肌动蛋白C•肌钙蛋白D.原肌球蛋白（分数：2.00）（1）.肌丝滑行时，与横桥结合的蛋白是（分数：1.00）A.VC.D.解析：（2）.骨骼肌收缩过程中作为钙受体的蛋白是（分数：1.00）A.B.VD.解析：［解释］①横桥头部具有ATP酶活性，在肌肉处于舒张状态时，横桥结合的ATP被分解，分解产物ADP和无机磷酸仍留在头部，此时的横桥处于高势能状态，其方位与细肌丝垂直，并对细肌丝中的肌动蛋白有高度亲和力，但并不能与肌动蛋白结合，因为肌丝上肌钙蛋白与原肌球蛋白的复合物遮盖了肌动蛋白的活化位点。②当胞质内Ca2+浓度升高时，肌钙蛋白与Ca2+结合并发生构象变化，这种变构导致肌钙蛋白与肌动蛋白的结合减弱，使原肌球蛋白向肌动蛋白双螺旋沟槽的深部移动，从而暴露出肌动蛋白的活化位点，使肌球蛋白头部与肌动蛋白结合。③肌动蛋白与横桥头部的结合造成横桥头部构象的改变，使头部向桥臂方向摆动45°，并拖动细肌丝向M线方向滑动，从而将横桥头部贮存的能量(来自ATP的分解)转变为克服负荷的张力和(或)肌丝滑动引起的肌节缩短。在横桥头部发生变构和摆动的同时，ADP和无机磷酸便与之分离。④在ADP解离的位点，横桥头部结合一个ATP分子，结合ATP后，横桥头部对肌动蛋白的亲和力明显降低，遂使它与肌动蛋白解离。⑤解离后的横桥头部迅速将与其结合的ATP分解为ADP和无机磷酸，并恢复垂直于细肌丝的高势能状态。如果此时胞质内Ca2+浓度较高，横桥头部便又可与下一个新的肌动蛋向活化位点结合，重复上述收缩过程。外加刺激引起细胞兴奋的必要条件是(分数：1.00)刺激达到一定的强度刺激达到一定的持续时间膜去极化达到阈电位V局部兴奋必须发生总和解析：［解释］①兴奋性定义：可兴奋细胞接受刺激后产生动作电位的能力称为细胞的兴奋性(excitability)。②刺激(与stimulation)定义：指细胞所处环境因素的变化，任何能量形式的理化因素的改变都可能构成对细胞的刺激。③刺激量三个参数：即刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度对时间的变化率。④在多数场合是将刺激的持续时间固定，测定能使组织发生兴奋的最小刺激强度，即阈强度(thresholdintensity)。⑤相当于阈强度的刺激称为阈刺激(thresholdstimulus)，大于阈强度的刺激称为阚上刺激，而小于阈强度的刺激则称为阈下刺激。⑥阈刺激或阈强度一般可作为衡量细胞兴奋性的指标，阈刺激增大表示细胞兴奋性下降；相反，则表示细胞兴奋性升高。引起细胞产生动作电位的刺激必须是使膜发生去极化的刺激，而且还要有足够的强度使膜去极化到膜电位的一个临界值，即阈电位(thresholdpotential)。阈电位通常较静息电位小10〜20mV如枪乌铡大轴突的静息电位约-70mV，阈电位约-55mV。因此选C。人工地增加细胞外液中Na+浓度时，单根神经纤维动作电位的幅度将(分数：1.00)增大V减小不变先增大后减小先减小后增大解析：［解释］动作电位的幅度由静息电位的绝对值和Na¥衡电位值相加决定的。细胞外液N6浓度增加时，N6平衡电位增大，动作电位的幅度增大。在神经纤维，N6通道失活的时间在(分数：1.00)动作电位的上升相动作电位的下降相V动作电位超射时绝对不应期相对不应期解析：［解释］神经纤维接受阈（或阈上）刺激后，大量Na+通道激活，出现动作电位的上升相。然而，Nd通道激活后很快就失活，致使动作电位达峰值后，N6内流停止，出现下降相。以后，Ns+通道部分恢复和完全恢复，出现相对不应期和其他时相。绝对不应期在时间上与动作电位的锋电位（包括上升相和下降相）一致，上升相时，N扌通道是开着的，N/通道失活是在下降相时。动作电位中的超射是指锋电位中反极化的一段，其中既有上升相又有下降相的成分。葡萄糖从细胞外液进入红细胞内属于（分数：1.00）单纯扩散通道介导的易化扩散载体介导的易化扩散V主动转运入胞作用解析：［解释］一些非脂溶性或脂溶性很差的物质，在膜结构中特殊蛋白质（载体）的帮助下，由膜的高浓度一侧向低浓度一侧的转运称为载体介导的易化扩散，葡萄糖进入红细胞，就是最好的例子。A．Na+B．K+2+-C．Ca2+D．Cl-（分数：2.00）（1）.当神经细胞处于静息电位时，电化学驱动力最小的离子是（分数：1.00）A.VC.D.解析：（2）.当神经细胞处于静息电位时，电化学驱动力最大的离子是（分数：1.00）VB.C.D.解析：［解释］当某种离子跨膜扩散时，它受到来自浓度差和电位差的双重驱动力，两个驱动力的代数和称为电化学驱动力。例如，当质膜只对溶液中的一种离子有通透性时，该离子将顺浓度差跨膜扩散，但扩散的同时也在膜两侧形成逐渐增大的电位差，且该电位差造成的驱动力与浓度差的驱动力的方向相反，成为阻止离子进一步跨膜扩散的力量，直至电位差驱动力增加到等于浓度差驱动力时达到稳态，此时的跨膜电位差称为该离子的平衡电位。可见，当膜电位处于某一离子的平衡电位时，该离子的电化学驱动力为零（最小），此时尽管膜对该离子有通透性，但没有离子的跨膜净移动。一般认为，膜对Cl-不存在原发性主动转运，因此，Cl-在膜两侧的分布是被动的；膜电位并不决定于Cl-平衡电位，相反，膜电位的大小可决定Cl-在膜内的浓度（可用Nernst方程式算出）；并且，Cl-平衡电位总是等于或接近静息电位。C^+在细胞膜两侧的浓度都很低，且膜对Ca2+的通透性也很低，其作用可以忽略。在静息电位条件下，Nd■受到很强的内向驱动力（最大），一旦膜对Ns+的通透性增大，将出现很强的引起去极化的内向电流；而在锋电位期间，K+受到很强的外向驱动力。所以，电化学驱动力的概念理解是解题关键。影响突触前膜递质释放量的主要因素是（分数：1.00）动作电位的传导速度突触蛋白I磷酸化程度进入前膜Ca2+的量V突触小泡大小解析：［解释］影响突触前膜递质释放量的主要因素是进入前膜Ca2+的量。局部电位的特点是（分数：1.00）没有不应期V有“全或无”现象可以总和V传导较慢解析：［解释］局部电位是等级性的，可总和；不能传导，只有电紧张性扩布。动作电位则是可传导的，是“全或无”的（只要产生，则大小相等；在传导过程中不衰减）。在细胞生理学中学习局部电位时，主要指可兴奋细胞受到阈下刺激时产生的局部去极化（局部兴奋），如果接着给予另一个刺激，两者产生的去极化可以相加，所以没有不应期是正确的。产生微终板电位的原因是（分数：1.00）运动神经末梢释放一个递质分子引起的终板膜电活动肌膜上一个受体离子通道打开自发释放小量递质引起的多个离子通道打开V神经末梢不释放递质时肌膜离子通道的自发性开放神经末梢单个动作电位引起的终板膜多个离子通道打开解析：［解释］微终板电位是由运动神经末梢自发释放的单个ACh囊泡引起的。由于一个囊泡内的ACh分子数量很多，所以可以与多个受体通道分子结合，引起多个离子通道打开，出现微终板电位，幅度很小。细胞膜物质转运中，Na+跨膜转运的方式是（分数：1.00）单纯扩散易化扩散易化扩散和主动转运V主动转运单纯扩散和主动转运解析：［解释］Na+跨膜转运的方式：通过离子通道转运（例如在动作电位的形成中，Na■由膜外经N6通道顺电化学梯度进入膜内），属易化扩散；Na+泵将Na+逆浓度差由膜内泵至膜外属主动转运。肠上皮细胞由肠腔吸收葡萄糖，是属于（分数：1.00）单纯扩散易化扩散主动转运V入胞作用吞噬解析：［解释］肠上皮细胞南肠腔吸收葡萄糖就是一种耗能过程，因上皮细胞内葡萄糖的浓度可超过肠腔中数倍以上，这种逆浓度差耗能的转运属于主动转运。动作电位的“全或无”特点表现在（分数：1.00）刺激太小时不能引发V一旦产生即达到最大V不衰减性传导V兴奋节律不变解析：［解释］动作电位的“全或无”指：在某一条件下，动作电位的大小不变，即刺激强度小时，不能产生动作电位，只要达到阈值，即使再增加刺激强度，动作电位的幅度都是相同的；动作电位一旦产生，就会沿着该细胞传导，大小不因传导距离而改变。可兴奋细胞兴奋的共同标志是（分数：1.00）反射活动肌肉收缩腺体分泌神经冲动动作电位V解析：［解释］不同的可兴奋细胞处于兴奋时，可以有不同的外部表现，但它们共同有的、最先出现的反应都是动作电位。下列关于动作电位的描述中，哪一项是正确的（分数：1.00）刺激强度低于阈值时，出现低幅度的动作电位刺激强度达到阈值后，再增加刺激强度能使动作电位幅度增大动作电位的扩布方式是电紧张性的动作电位随传导距离增加而变小在不同的可兴奋细胞，动作电位的幅度和持续时间是不同的V解析：［解释］神经纤维动作电位的幅度相当于静息电位的绝对值与Na+平衡电位之和。不同细胞的静息电位数值不同，形成动作电位上升相的离子平衡电位也不同，故幅度各不相同；不同离子通道的活动状态和影响因素不同，动作电位的持续时间不同。下列关于骨骼肌终板电位特点的叙述，正确的是（分数：1.00）其大小与乙酰胆碱释放量无关不存在时间和空间总和由Ca2+内流而产生只去极化，而不出现反极化V解析：［解释］骨骼肌终板电位特点：①其大小与乙酰胆碱释放量有关；②存在时间和空间总和；③由Na+内流而产生；④只去极化，而不出现反极化。神经纤维电压门控Na+通道与K通道的共同点中，错误的是（分数：1.00）都有开放状态都有关闭状态都有激活状态都有失活状态V都有静息状态解析：［解释］电压门控K通道没有失活状态，只有静息和激活两种状态；电压门控Na+通道有静息、激活和失活三种状态。神经纤维中相邻两个锋电位的时间间隔至少应大于其（分数：1.00）相对不应期绝对不应期V超常期低常期绝对不应期加相对不应期解析：［解释］因为神经纤维在接受第一个刺激产生锋电位时，在其绝对不应期内，无论第二个刺激的强度有多大，都不会产生锋电位。哪些过程需要细胞本身耗能（分数：1.00）维持正常的静息电位V膜去极化达阈电位时的大量Na+内流动作电位复极相中的K+外流骨骼肌细胞胞质中Ca2+向肌质网内部的聚集V解析：［解释］静息电位虽接近K平衡电位，但不是完全等于K平衡电位，所以K+外出微大于K返回膜内；膜对N扌也有极小的通透，也有少量N/进入膜内。如果没有钠泵活动，细胞内外的离子状态将发生变化，也不能维持静息电位。肌质网中Ca2+浓度远大于胞质，胞浆中的CE是靠Ca2+泵泵入肌质网的。产生动作电位去极化的Na+内流和复极化的K流均系易化扩散，不需要细胞耗能。组织兴奋后处于绝对不应期时，其兴奋性为（分数：1.00）无限大大于正常等于正常小于正常零V解析：［解释］通常细胞在发生一次兴奋后，其兴奋性的变化可分为绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期。绝对不应期是指组织在接受一次刺激而兴奋的最初一段较短的时间，此时它无论再接受多强的刺激，也不能产生动作电位，这一时期称为绝对不应期，此时的兴奋性为零。下列有关同一细胞兴奋传导的叙述，哪一项是错误的（分数：1.00）动作电位可沿细胞膜传导到整个细胞传导方式是通过产生局部电流刺激未兴奋部位，使之出现动作电位有髓纤维的跳跃传导速度与直径成正比有髓纤维传导动作电位的速度比无髓纤维快动作电位的幅度随距离增加而降低V解析：［解释］动作电位的幅度不随传导距离的增加而减弱，这是因为每一处的动作电位幅度均由静息电位加上N6平衡电位所得，同一细胞各部分静息电位和Na+平衡电位都相等，所以动作电位不会随传导距离增加而变小。神经纤维上前后两次兴奋，后一次兴奋最早可出现于前一次兴奋后的（分数：1.00）绝对不应期相对不应期V超常期低常期低常期结束后解析：［解释］神经纤维兴奋后，依次出现的是绝对不应期、相对不应期、超常期和低常期，然后恢复正常。在绝对不应期时，任何强度的刺激均不能引起兴奋，而其他时期，只要刺激的强度适当，是可以发生兴奋的。神经细胞在兴奋过程中，Na+内流和^外流的量取决于（分数：1.00）各自平衡电位V细胞的阈电位钠泵活动程度所给刺激强度解析：［解释］①尺+平衡电位主要是由膜两侧K+浓度差决定的，并可利用Nernst方程式来计算，即E<=（RT/ZF）ln［K+］°/［K+］i。式中R是气体常数，T是绝对温度，Z是离子的化合价，是Farady常数，［K+］。和［K）分另提膜外和膜内的K浓度。利用Nernst方程式，其他各种离子同样可以根据它们在膜内、夕卜的浓度计算出它们的平衡电位。所以，离子的出入量的多少取决于平衡电位。②能引起这动作电位过程的临界膜电位称为阈电位，用来表示兴奋性的大小。③钠泵活动用来维持细胞内外钠离子和钾离子的不均匀分布。④刺激强度与动作电位的幅度无关。当达到K+平衡电位时（分数：1.00）细胞膜两侧K+浓度梯度为零细胞膜外K+浓度大于膜内细胞膜两侧电位梯度为零细胞膜内较膜外电位相对较正细胞膜内侧K+的净外流为零V解析：［解释］K+平衡电位是指膜内、外^浓度不同，而且膜对^有通透性情况下，促使^外移的膜两侧浓度差引起氏外流的力量与移出的K+造成的膜两侧电位差对抗氏外流的力量相等时的膜电位值。没有口的跨膜净移动。神经细胞膜上钠泵活动受抑制时，可导致的变化是（分数：1.00）静息电位绝对值减小，动作电位幅度增大静息电位绝对值增大，动作电位幅度减小静息电位绝对值和动作电位幅度均减小V静息电位绝对值和动作电位幅度均增大解析：［解释］首先要知道钠泵的作用是泵出钠离子，泵入钾离子，而钠离子内流形成动作电位，钾离子的平衡电位是静息电位，所以两者进出细胞都会抑制，所以静息电位绝对值和动作电位幅度均减小。与肠黏膜细胞吸收葡萄糖关系密切的转运过程是（分数：1.00）HCQ的被动吸收Na+的主动吸收VK+的主动吸收Cl-的被动吸收Ca2+的主动吸收解析：［解释］肠腔中的葡萄糖转运至肠黏膜细胞中，是继发性主动转运，故与肠黏膜细胞吸收葡萄糖关系密切的转运过程是Na+的主动吸收。能使骨骼肌发生完全强直收缩的刺激条件是（分数：1.00）足够强度的单个阈刺激足够持续时间的单个阈刺激间隔小于收缩期的一串阈刺激V间隔大于收缩期的一串阈刺激解析：［解释］如果刺激频率相对较低，总和过程发生于前一次收缩过程的舒张期，会出现不完全强直收缩（incompletetetanus）；如提高刺激频率，使总和过程发生在前一次收缩过程的收缩期，就会出现完全性强直收缩（completetetanus）。通常所说的强直收缩是指完全性强直收缩。在等长收缩条件下，强直收缩产生的张力可达单收缩的3〜4倍。下列关于神经纤维膜上Na+通道的叙述，哪一项是错误的（分数：1.00）是电压门控的在去极化达阈电位时，可引起正反馈有开放和关闭两种状态V有髓纤维，主要分布在朗飞结处与动作电位的去极相有关解析：[解释]Na+通道有静息、开放和失活三种状态。能以不衰减的形式沿可兴奋细胞膜传导的电活动是（分数：1.00）静息膜电位锋电位V终板电位感受器电位突触后电位解析：[解释]锋电位是动作电位的标志，具有动作电位的主要特征，一旦在细胞的某个部位产生，就会迅速沿着细胞膜不衰减地传导至整个细胞。终板电位、突触后电位和感受器电位均是局部电位，只能在局部形成电紧张传播，传播的范围很局限，不能进行远距离的不衰减传播；静息电位是细胞未受刺激时膜内、外的电位差，大多数细胞的静息电位都是稳定和分布均匀的。下列各种物质通过细胞膜的转运方式为（分数：1.00）TOC\o"1-5"\h\zAO、CQ和NH属于单纯扩散V葡萄糖进入红细胞内属于主动转运安静时细胞内K+向细胞外移动为易化扩散VNa+从细胞内转移到细胞外为主动转运V解析：[解释]由于Q、CQ和NH,为脂溶性物质，为单纯扩散，葡萄糖（以载体为中介）和K（以通道为中介）的转运均为易化扩散；但Na+从细胞内移到细胞外是逆浓度差进行的，需钠泵耗能才能实现，为主动转运。