03：水、电解质代谢紊乱-医学PPT课件

第三章水、电解质代谢紊乱方洁浙江大学城市学院临床医学教研室第一节水、钠代谢障碍正常水、钠代谢水钠代谢障碍的分类低钠血症高钠血症水肿一、正常水钠代谢水的功能反应场所良好溶剂调节体温润滑作用结合水钠的功能维持渗透压维持酸碱平衡维持静息电位参与动作电位参与新陈代谢一、正常水钠代谢体液容量、分布及电解质组成60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液（2-3%）细胞外15%Na+Cl-HCO3-血5%液第三间隙液40%K+HPO42-一、正常水钠代谢-钠细胞外液的主要阳离子，占90%以上由食盐获得，6-10g/日肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排）正常浓度130-150mmol/L，平均142mmol/L一、正常水钠代谢-水钠平衡进出饮水1200ml/天食物水1000ml/天Na+代谢水300ml呼吸蒸发350ml/天皮肤蒸发500ml/天Na+粪便排出150ml/天尿1500ml/天Na+水钠摄入=水钠排出一、正常水钠代谢体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度.取决于体液中溶质的分子或离子的数目正常血浆渗透压＝阳离子(151)＋阴离子(139)＋非电解质(10)＝300mmol/L(280～310mmol/L)一、正常水钠代谢的调节体液容量及渗透压调节循环血量RAAS激活ALd肾小管重吸收NaCl容量感受器受刺激ADH集合管水通道插入肾小管重吸收水颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激ADH心房利钠肽（ANP）反之，则反一、正常水钠代谢的调节血浆渗透压口渴ADH反之，则反二、水钠代谢障碍的分类脱水高渗性脱水低渗性脱水等渗性脱水水过多水中毒盐中毒水肿根据体液渗透压分类二、水钠代谢障碍的分类（一）低钠血症血清钠浓度<130mmol/L低容量性低钠血症等容量性低钠血症高容量性低钠血症（二）高钠血症血清钠浓度>150mmol/L低容量性高钠血症等容量性高钠血症高容量性高钠血症(三）正常血钠低容量性血钠正常，又称等渗性脱水水肿三、低钠血症低容量性低钠血症——低渗性脱水概念：失钠多于失水，血清钠浓度低于130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。（一）低渗性脱水-原因与机制肾外：含大量H2O、Na+的液体丧失经消化道失液液体在第三间隙积聚：如大量胸水或腹水形成时。经皮肤失液肾性：肾脏重吸收H2O、Na+↓利尿剂肾上腺皮质功能不全，醛固酮↓肾实质性疾病肾小管酸中毒（一）低渗性脱水-对机体的影响失Na+>失水水移入细胞ECF渗透压ECF量组织液脱水征血容量脉速、BP、V萎陷ADH↑肾血流量醛固酮↑尿少、氮质血症尿Na+脑细胞肿胀淡漠嗜睡ADH肾重吸收水尿量正常（早期）血[Na+]血渗透压对机体的影响低渗性脱水的主要脱水部位：ECF对病人的主要威胁：循环衰竭脱水征因组织间液量减少，临床上出现皮肤弹性减退、眼窝下陷，婴幼儿囟门凹陷等体征。（一）低渗性脱水-对机体的影响细胞外液减少，易发生休克。组织间液减少最明显，有明显失水体征。血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。（一）低渗性脱水-防治基础1.防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：一般给予等渗液体3.如已发生休克，要及时积极抢救三、低钠血症-高容量性低钠血症高容量性低钠血症-水中毒概念:血清钠浓度低于130mmol/L,血浆渗透压低于280mmol/L,但体钠总量正常或增多，患者有水潴留使体液量明显增多。（二）水中毒-原因和机制(1)入水过多(2)水排出减少急慢性肾功能衰竭ADH分泌过多：如应激、ADH分泌异常增多综合症精神性饮水过量、持续性大量饮水无盐水灌肠静脉输液过快（二）水中毒-对机体的影响水潴留ECF量ECF渗透压水移入细胞血[Na+]血液稀释脑细胞水肿嗜睡、躁动、脑疝ICF渗透压ICF量（二）水中毒-对机体的影响细胞内外液量均，渗透压均水潴留的主要部位是细胞内对机体危害最大的是脑水肿（二）水中毒-防治基础预防限水排泄：利尿转移：小剂量高渗盐水(减轻细胞水肿)四、高钠血症低容量性高钠血症-高渗性脱水概念：失水多于失钠，血清钠浓度高于150mmol/L，血浆渗透压高于310mmol/L，细胞内液和细胞外液都减少。高渗性脱水-原因和机制水的摄入不足水源断绝不能喝水食道病变每天不饮水，体液丧失2%水的丢失过多呼吸道不显性蒸发：过度通气皮肤大量排汗、高热、甲亢经肾脏失水胃肠道丢失吐、泻、消化道引流丧失低渗液尿崩症脱水剂高蛋白饮食无渴感中枢病变高渗性脱水-对机体的影响失水>失Na+→渴中枢口渴↓血容量↓脉速,BP↓→皮肤蒸发↓脱水热ECF量↓ECF渗透压↑细胞内脱水↓CNS功能障碍幻觉,躁动ADH↑↓肾重吸收水↑尿少比重高←水移出←细胞血[Na+]↑血浆渗透压↑脱水热因皮肤蒸发水减少引起的体温上升。常见于小儿对机体的影响高渗性脱水的主要脱水部位：ICF主要发病环节：ECF高渗高渗性脱水-对机体的影响口渴：细胞外液渗透压升高刺激渴感中枢。细胞外液量减少和高渗刺激ADH分泌，尿少，尿比重高。细胞内液向细胞外液转移，细胞脱水，但有助于增加血容量。脑细胞脱水使中枢功能障碍,脑血管破裂，蛛网膜下腔出血.小儿可发生脱水热。血液浓缩：早期醛固酮分泌不增加，尿钠增多，晚期血容量降低时醛固酮分泌增加，尿钠减少。血容量降低、血压下降和氮质血症等较低渗性脱水轻。高渗性脱水-防治基础防治原发病，除去病因恢复正常的血钠浓度与血容量，原则：以补糖为主，先糖后盐。适当补钾。六、水肿概念:过多的液体积聚在组织间隙或体腔内过多的液体在体腔内积聚又称为积水。分类心性、肝性、肾性、炎症性、过敏性、特发性(1)按原因皮下水肿、喉头水肿、视乳头水肿、肺水肿、脑水肿(2)按部位局部性全身性(3)按范围水肿的机制血管内外液体交换失平衡组织液生成>回流体内外液体交换平衡失调球-管失衡水肿的机制组织胶渗压Cap内压血浆胶渗压组织流体静压淋巴毛细血管内压血浆胶渗压组织胶渗压组织静水压淋巴回流影响组织液生成回流的基本因素组织液生成=（Cap内压+组织胶渗压）-（血浆胶渗压+组织流体静压）=淋巴回流其值=（23+8）-[25+（-2）]=8mmHg血管内外液体交换失平衡毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大常见原因：充血性心力衰竭和炎症血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多常见原因：各种炎症淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等肾小球滤出钠、水99％～99.5％肾小管重吸收65％～70％近曲小管吸收0.5％～1％滤出液排出体内外液体交换平衡失调球-管失衡导致钠水潴留球-管失衡的基本形式GFR降低,肾小管的重吸收正常；GFR正常,肾小管的重吸收增多；GFR降低,肾小管的重吸收增多。水肿机制-钠水潴留肾小球滤过率降低当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少心房肽分泌减少↓肾小球滤过分数增加↑远曲小管和集合管重吸收钠水增多醛固酮增多抗利尿激素分泌增多心房肽分泌减少有效循环血量减少心房牵张感受器刺激减弱ANP分泌减少对钠水重吸收的抑制减少钠水潴留（二）水中的特点及对机体的影响1.水肿的特点（1）水肿液的性状（2）水肿的皮肤特点组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷——隐性水肿；组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷——显性水肿。（3）全身性水肿的分布特点心性水肿首先出现在身体的低垂部位；肾性水肿先 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现为眼睑或面部水肿；肝性水肿则以腹水为多见。这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。2.水肿对机体的影响（1）细胞营养障碍（2）对组织器官功能的影响Questions简述水钠代谢紊乱的分类？低渗性脱水、高渗性脱水、水中毒概念比较高渗性脱水和低渗性脱水各自对机体影响的特点。试述水肿的发病机制。比较渗出液和漏出液的区别。病例分析王香，女，30岁，主诉：腹痛、呕吐二天，现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。经静脉滴注10%葡萄糖液等治体检：BP110/80mmHg,P86次/分，腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：血清钠128mmol/L，钾3.4mmol/L您认为患者属什么类型水、电介质代谢紊乱？如何处理？病例分析患儿XX，男，九个月，腹泻五天入院。五天前出现腹泻，为黄色水样便，7~8次每天，伴流涕，发热，体温徘徊在38~38.5℃。昨日起烦躁不安，口干。起病以来，小便量明显减少。体格检查：T38℃，HR130次/分，R32次/分，W10kg精神萎靡，反应稍差，前囟眼窝凹陷明显，皮肤干燥弹性差，心肺（—），腹平软，肠鸣音活跃，四肢稍凉。实验室检查：bloodWBC6.0×10*9，L0.6，N0.35，stool黄色水样，WBC1-3，RBC0-1EGANa-128，Cl-95，K-3.14，Ca-2.2问患者存在哪种水电解质紊乱？依据是什么？相关临床表现的发生机制？第二节钾代谢障碍正常钾代谢低钾血症高钾血症一、正常钾代谢摄入：食物吸收:肠道分布：98%细胞内(ICF)2%细胞外(ECF)排泄肾脏、结肠、汗液血清[K+]3.5~5.5mmol/L二、低钾血症概念：血清[K+]<3.5mmol/L缺钾：体内钾缺失1.原因和机制（1）摄入不足钾来源减少不吃也排低钾血症1.原因和机制（2）丢失过多经胃肠道（腹泻、呕吐、胃肠减压等）经皮肤（大量发汗）经肾失钾排钾性利尿剂皮质激素、醛固酮↑：Cusing’sdisease各种肾疾病如肾盂肾炎、急性肾衰多尿期肾小管性酸中毒镁缺失1.原因和机制(3)钾的跨细胞分布异常——钾向细胞内转移碱中毒:H+-K+交换某些药物：胰岛素、NE某些毒物：钡中毒、棉籽油等低钾性家族性周期性麻痹碱中毒H+H+K+血[K+]肾小管K+Na+Na+[H+]2.对机体的影响（1）与膜电位异常相关的障碍对膜电位的影响对细胞膜离子通透性的影响对骨骼肌和平滑肌细胞膜的K+通透性影响不大。对心肌细胞膜对K+通透性降低对Ca+通透性增加可致Na+通道失活1）对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性↓血K+↓细胞内外[K+]差↑静息电位↑(负值↑)静息电位与阈电位差↑兴奋性↓超极化阻滞因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。临床表现CNS：萎靡、倦怠、嗜睡骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、麻痹性肠梗阻2）对心肌的影响1）对心肌生理特性的影响心肌兴奋性↑心肌自律性↑心肌传导性↓心肌收缩性先↑后↓心电图的变化复极延缓→T波低平,出现U波传导性↓→P-R间期延长自律性↑→房性、室性期前收缩心肌功能损害的具体表现心律失常心肌对洋地黄类强心药物毒性的敏感性增高肾损害（2）与细胞代谢障碍有关的损害骨骼肌损害严重时出现明显肌细胞坏死集合管对ADH反应性降低尿浓缩功能障碍多尿（3）对酸碱平衡的影响缺钾和低血钾碱中毒、反常性酸性尿K+H+H+K+血[H+]Na+K+H+Na+肾小管反常性酸性尿3.防治的病理生理基础治疗原发病补充钾盐轻度缺钾，尽量口服补钾，10%KCl重度缺钾或不能口服补钾者，静脉补钾静脉补钾时的注意事项：（1）见尿补钾（40ml/h或500ml/日）（2）浓度适宜（0.3%）（3）滴入勿快（20-40ml/h，60滴/分）（4）控制总量（60-80mml/日，6克/日）（5）禁止静脉推注三、高钾血症概念：血清[K+]>5.5mmol/L1.原因和机制入钾过多：静脉输入钾过多或过快可立即引起严重的高钾血症，导致患者猝死。肾排钾减少GFR↓：少尿远曲小管、集合小管的泌钾功能受阻：醛固酮↓或反应↓潴钾性利尿剂1.原因和机制钾的跨细胞分布异常——K+从细胞内逸出酸中毒高血糖合并胰岛素不足某些药物：洋地黄、β受体阻滞剂组织分解和缺氧高钾性周期性麻痹假性高钾血症溶血、血小板增多、白细胞增多K+H+H+酸中毒H+血[K+]Na+K+H+Na+肾小管2.高钾血症对机体的影响（1）对神经肌肉兴奋性的影响神经肌肉兴奋性先后↓静息电位阈电位兴奋性↓(重度）血K+↑细胞内外[K+]差↓静息电位↓与阈电位距离↓兴奋性↑(轻度）去极化阻滞静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。（2）对心肌的影响心肌兴奋性先↑后↓心肌传导性↓心肌自律性↓心肌收缩性↓心电图的变化3期K+外流↑,复极加速→T波高尖传导性↓→P-R间期延长QRS波增宽传导阻滞及自律性↓→心律失常心肌功能损害的具体表现高钾血症可引起各种类型的心律失常，特别是致死性心律失常。（3）对酸碱平衡的影响高血钾酸中毒、反常性碱性尿K+H+H+Na+K+H+Na+肾小管K+血[H+]反常性碱性尿酸中毒3.防治的病理生理基础迅速降低血钾浓度（1）停止钾的摄入（2）使K+转入细胞内静脉输注5%碳酸氢钠静脉输入25%葡萄糖100-200ml+胰岛素（3）口服或直肠灌注阳离子交换树脂（4）血液透析/腹膜透析防治心律失常：10%葡萄糖酸钙20mliv治疗原发病Questions引起血钾浓度改变的常见原因是什么？高钾血症对人体最主要的危害是什么？为什么低钾血症和高钾血症在临床上都会出现肌肉无力、软瘫的表现？为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱中毒患者常伴有低血钾？简述反常性酸（碱）性尿形成的机制病例分析某患者误食青鱼胆一周后出现少尿、无尿，眼睑浮肿的表现，查体：血清肌酐、尿素氮均明显升高；Na+138mmol/L，K+6.0mmol/L；有肢体抽搐现象；心率56次/分，心电图示存在房室传导阻滞、室性早搏和T波高尖的改变，其他无明显异常。此患者存在哪种水电解质代谢紊乱？主要依据有哪些？治疗或 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理 中首先应注意？