应激性心肌病

应激性心肌病奉节县人民医院心内科定义其他命名近年来，该综合征又出现多种命名，包括急性左心室球形改变、可逆性应激心肌病、破碎心脏综合征和应激诱发心肌顿抑Takotsubo样心肌病、Tako-tsubo样左室功能失调、左室气球样变、安瓿样心肌病、儿茶酚胺毒性心肌损害、Tako-tsubo样短暂左室功能紊乱现象(tako-tsubo-liketransi2entleftventriculardysfunctionphenomenonTTP)等。流行病学应激性心肌病常累及绝经期妇女，女性发病率是男性6倍。后者多表现为胸痛或呼吸困难并有应激史。通常不存在典型的心血管危险因素。应激性心肌病在日本、欧洲、南美多有报道，近年在我国亦有报道。现认为在以急性ST段抬高型心肌梗死收治的患者中，本病占1.7%～2.2％。荟萃 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 显示，20个研究中仅有2.7％的应激性心肌病患者年龄在50岁以下，其中伴有高血压占43.0％，糖尿病占11.0％，高脂血症占25.4％，吸烟患者为23.0％。在世界范围内本病发病率不断增加，主要在于识别率的增加，因心肌影像学的快速发展使得该病能被准确诊断。发病机制1.冠状动脉结构异常：有学者研究发现“Tako-tsubo”综合征患者的前降支往往绕过心尖,在心脏的膈面走行较长一段距离。并将前降支从心尖至其终末点的一段称为前降支“旋段”,旋段占整个前降支长度的比例称为旋段指数。研究发现，当前降支旋段与前降支比例大于1.6时应激性心肌病发生概率较大。2.心脏肾上腺素受体的激活：精神刺激作为“Tako-tsubo”综合征的一个重要诱发因素已获公认。多中心回顾性研究发现,“Tako-tsubo”综合征患者在发病前有精神方面的刺激（但比例仅占20%）。应激状态下交感神经过度活动,儿茶酚胺释放增加,加强心肌收缩活动。在冠状动脉分布异常的情况下,尤其是在前降支旋段过长的情况下,肾上腺素受体的激活更容易引起心尖部心肌的暂时性缺血。而心底部由于有多支冠脉供血引起的心肌收缩增强。由此可以看出在存在冠状动脉解剖异常的情况下，应激更能引起心脏收缩不协调，导致左心功能的障碍。3.交感神经功能紊乱近年来通过放射碘标记的碘苄胍（MBG）被肾上腺素能神经摄取的研究发现，在交感神经功能紊乱的情况下容易发生应激性心肌病；碘苄胍（MBG）被肾上腺素能摄取，潴留及释放的机制与去甲肾上腺素相同，应激性心肌病时对碘苄胍（MBG）减少提示节后交感神经受损及功能障碍。国外有学者用单电子发射计算机断层成像技术（SPECT）观察碘苄胍（MBG）心肌显像，发现在应激性心肌病的急性期左室心尖部碘苄胍（MBG）摄取明显减少，并可持续数月，而在后期又可出现洗脱率增加。说明应激性心肌病的交感神经功能变化经历了一个持续的功能紊乱到逐渐恢复的过程。4.冠脉多血管痉挛儿茶酚胺可以引起冠脉多支血管的痉挛,而与去甲肾上腺素共存于交感神经末梢的神经肽Y,因交感神经受刺激释放增多,亦可引起冠状动脉痉挛。国际年轻人急性心肌梗死讨论曾提出冠脉痉挛可在正常冠脉基础上发生急性心肌梗死,梗死后冠脉造影和尸检也证实约10%病例并无冠脉病变。“Tako-tsubo”综合征患者的冠脉痉挛激惹试验阳性在一些研究中亦有报道,推测冠脉多血管痉挛亦可能引起“Tako-tsubo”综合征。5.底部和心尖部的肾上腺素能受体密度不同也有学者认为心底部和心尖部的肾上腺素能受体密度，组织儿茶酚胺水平不同，可能是造成独特的心尖部球形变的原因。6.脂肪酸代谢障碍在心肌缺血，缺氧的情况下，脂肪酸的β氧化受到抑制，心肌的能量代谢转为糖利用，由于心肌的功能不足，直接影响心肌收缩功能，国外的研究也发现，在应激性心肌病急性期心肌脂肪酸代谢受损较心肌灌注受损更严重，甚至症状好转后一段时间内脂肪酸代谢受损仍然存在。7.微血管痉挛近年有报道在应急诱导的心肌病患者中，无明显狭窄的冠状动脉也存在灌注减低，考虑为微血管痉挛所致，另外一些研究也支持冠状动脉血流贮备下降和局部灌注缺损提示交感神经介导的微循环功能障碍在应激性心肌病发病中起到主要主要作用。实验室检查心电图最常见的心电图表现为ST段抬高和T波倒置，类似于急性或亚急性心肌梗死。Wittstein等在19例应激性心肌病研究中发现：发病早期，所有患者心电图均为窦性心律，平均心率85次／min，26％的患者有PR间期延长，26％的患者QTc延长，11％的患者ST段抬高至少1mm，16％的患者T波倒置。37％的患者在V1～V3导联出现病理性Q波，26％的患者在aVL导联出现病理性Q波。在症状起始后48h，所有患者均表现为QTc延长(平均0．542s)，除1例患者外，其他患者均表现为对称性T波深倒置。在绝大多数患者，QTc会在1～2d变为正常，然而T波倒置恢复较慢，并且多数为部分恢复。胸前导联病理性Q波多在出院前消失，R波逐渐恢复。后期心电图改变：超声心动图检查大部分患者有明显的左室功能减低，室壁运动障碍，左室射血分数(LVEF)值为20％～49％。但数天至数周后，所有患者左室功能均有明显改善，LVEF值升至60％～76％。Wittstein等研究发现：发病早期(住院第1天)，左室平均LVEF为20％(15％～30％)，常表现为基底部收缩功能良好，心室中部中至重度受损，心尖部运动消失或呈现反向运动。在住院的第3～7天，左室射血分数逐渐恢复，住院第4天时，平均恢复至45％，心尖部运动明显恢复但仍然较弱。发病21d后，LVEF恢复至60％，室壁运动恢复至正常。心脏标志物测定大部分患者有肌钙蛋白和CK-MB的升高，分别占86.2％和73.9％，但通常仅为轻度升高。Wittstein等在研究发现：肌钙蛋白I峰值水平只是中度升高(平均0·18ng／ml，正常值<0.06ng／m1)，有2例患者无肌钙蛋白I增高；肌酸激酶峰值133U／L(正常值<170U／L)；肌酸激酶同工酶MB平均值10ng／ml(正常值<7ng／m1)。心脏影像学大多数患者冠状动脉造影检查未发现明显的阻塞性病变，80．6％的患者冠状动脉正常，其他患者仅仅显示轻度的冠状动脉狭窄<50％。对比增强的磁共振成像可用于排除心肌梗死和心肌炎等引发的左室运动障碍。通过应用腺苷或其他增强心肌负荷药物，有助于心脏磁共振成像发现微血管病变，后者被认为是诊断应激性心肌病的有效手段有4项研究显示，正电子发射计算机断层显像(positrorlemissiorltomograptly，PET)可发现应激性心肌病的中至重度心肌缺血，也可用于发现特征性左室功能障碍。神经体液因素测定在多项研究中发现，儿茶酚胺及其代谢产物水平升高，尤其是去甲肾上腺素水平明显升高，约占74．3％。在应激性心肌病患者，住院第1天或第2天，血浆儿茶酚胺水平是急性心肌梗死患者的2～3倍，是正常人的7--34倍。在住院第7～9天，应激性心肌病患者中多数血浆儿茶酚胺、神经代谢产物和神经肽恢复至峰值的1／3~1/2，但是仍高于急性心肌梗死患者相应的血浆浓度。神经体液因素测定应激性心肌病患者发病早期血浆脑钠素(brainnatriureticpeptide)水平明显升高，随后迅速下降，这与左室收缩功能的快速恢复相一致；在住院第7～9天便降至急性心肌梗死患者血浆浓度以下。临床特点绝经期女性居多(日本文献报道的突出特点是所有患者均为女性)；酷似急性心机梗死但是冠状动脉没有固定狭窄；有强烈的心理应激作为诱因；康复迅速，预后良好。该研究提示，心脏磁共振成像对于澄清其潜在的病理生理机制有益，该项检查可发现95％的患者异常室壁运动区域超出了任何单支血管供血区域。疼痛低血压恶心、呕吐呼吸困难晕厥、心律失常主动脉球囊反搏泵(IABP)机械通气治疗对于应激性心肌病的治疗包括临床监测和处理，类似于急性心肌梗死。部分研究者沿用了ST段抬高型急性心肌梗死和急性冠状动脉综合征治疗指南，药物治疗选择β受体阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂、阿司匹林、硝酸甘油联合使用。短期应用抗凝药物对于预防室壁血栓有益处。还应针对充血性心力衰竭采取利尿、扩血管治疗和机械辅助循环等 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 支持措施。对于有血流动力学异常的并发症，如心源性休克、肺水肿、心律失常包括心房颤动应按常规治疗。治疗ACEIβ阻滞剂硝酸盐必要时利尿、IABP阿司匹林肝素应激性心肌病治疗预后心脏功能在5～40d逐渐恢复，心电图正常需7～191d。不过，应激性心肌病患者大部分预后良好，有病例报道可死于多发性脏器衰竭、心源性休克、室性心律失常和心室破裂。少数患者8个月～6年可能再发。关于长期预后的研究不多，小样本研究显示有患者在治愈后2年死于非心脏事件，也有个别患者在3个月时猝死。