4酸碱平衡紊乱 PPT课件

是指通过体内的缓冲和调节功能，维持体液相对稳定的过程酸碱度用动脉血pH 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 示，正常值是7．35－7．45，平均值为7．40是指酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍，导致体液内环境酸碱稳态破坏.一、体液酸碱物质的来源★少量来自食物★酸性或碱性物质主要由细胞代谢产生★在普通膳食条件下，酸性物质产生大于碱性物质细胞分解代谢产生食物p（1）挥发酸（volatilacid）——碳酸CO2＋H2OH2CO3H+＋HCO3-（2）固定酸（fixedacid）又称非挥发酸（unvolatileacid）如硫酸、磷酸、尿酸、甘油酸、乳酸、三羧酸、酮体（丙酮酸、β-羟丁酸和乙酰乙酸）等2．碱的来源（1）在体内代谢过程中产生如氨基酸脱氨基所产生的氨，经肝代谢后生成尿素，肾小管细胞泌氨以中和原尿中的H+（2）植物性食物如蔬菜、瓜果中所含的有机酸盐，如柠檬酸盐、苹果酸盐和草酸盐，均可与H+起反应，分别转化为柠檬酸、苹果酸和草酸，Na+或K+可与HCO3-结合生成碱性盐COONa┃CHOH┃CH2┃COOH苹果酸钠生物氧化——→3O23CO2+2H2O+Na++HCO3-NaHCO3—H+H2CO3↑+H+了二、酸碱平衡的调节（－）血液的缓冲作用血液缓冲系统主要有碳酸氢盐缓冲系统、磷酸盐缓冲系统、血浆蛋白缓冲系统、血红蛋白和氧合血红蛋白缓冲系统五种，可以缓冲所有的固定酸其中以碳酸氢盐缓冲系统最重要缓冲酸缓冲碱H2CO3HCO3-+H+H2PO4-HPO4-+H+HPrPr-+H+HHbHb-+H+HHbO2HbO2-+H+2全血的五种缓冲系统缓冲体系占全血缓冲体系％血浆HCO3-35红细胞HCO3-18HbO2及Hb35HPO4-5Pr-72全血中各缓冲体系含量与分布Henderson－Hassalbach方程式pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]含量高——决定血液pH值双相调节肺——H2CO3肾——HCO3-碳酸氢盐缓冲系统最重要：/（二）肺在酸碱平衡中的调节作用通过改变肺泡通气量来控制挥发性酸（H2CO3），释出CO2的排出量，使血浆中H2CO3与HCO3-比值接近正常，以保持pH相对恒定（三）肾在酸碱平衡调节中的作用肾主要调节固定酸，通过排酸或保碱的作用来维持HCO-3浓度，调节pH使之相对恒定。其调节方式为：1．H+的分泌HCO-3重吸收2．肾小管管腔内缓冲盐的酸化3.NH+4的分泌Na+-K+-ATP酶H+-ATP酶H+H2CO3HCO3-CO2+H2OCACO2+H2OH2CO3CAH+HCO3-Na+Na+K+Na+H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCACl-近曲小管上皮细胞远曲小管上皮细胞管周毛细血管管周毛细血管管腔膜肾小管腔基侧膜基侧膜近曲小管和集合管泌H+、重吸收HCO3-过程示意图H++H+-ATP酶H+Na2HPO4H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCA远曲小管上皮细胞肾小管腔基侧膜NaH2PO4NaHPO4-H+管腔膜NaCl-肾小管管腔内缓冲盐的酸化Na+-K+-ATP酶H+-ATP酶H+NH+α-酮戊二酸H2CO3H+HCO3Na+Na+K+H2CO3H++HCO3-CO2+H2OCACl-近曲小管上皮细胞远曲小管上皮细胞管周毛细血管管周毛细血管管腔膜肾小管腔基侧膜基侧膜NH+4-谷氨酸谷氨酸酰氨NH34NH3尿铵形成示意图（四）组织细胞对酸碱平衡的调节作用主要是通过离子交换—维持电中性如：H+——K+H+——Na+Na+——K+Cl-——HCO3-肝合成尿素——NH3骨盐——H+Ca3（PO4）2+4H+→3Ca2++2H2PO4H+K+一、pH和H+浓度正常人动脉血pH为7．35－7．45平均值是7．40pH低于7.35为酸血症或酸中毒（acidosis）pH高于7.45为碱血症或碱中毒（alkalosis）Henry定律Henderson－Hassalbach方程式pH=pKa+lg[HCO3-][H2CO3]pH=pKa+lg[HCO3-]α·PaCO2=6.1+lg24/1.2=6.1+lg20/1=7.40//二、动脉血CO2分压（PaCO2）呼吸性碱中毒代偿后的代谢性酸中毒血浆中呈物理溶解状态的CＯ２分子产生的张力属呼吸性指标正常值33—46mmＨg（4．39—6．25kPa）平均值4ommHg（5．32kPa）CＯ２潴留PaCO2↑PaCO2↓CO２呼出过多呼吸性酸中毒代偿后的代谢性碱中毒（standardbicarbonate,SB）定义：是指全血在 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 条件下（即温度在37~38℃，血红蛋白氧饱和度为100%，用PaCO240mmHg的气体平衡）所测得的血浆HCO-3含量。　正常值为22~27mmol／L，平均为24mmol/L判断代谢因素的指标SB↑——代谢性碱中毒SB↓——代谢性酸中毒（actualbicarbonate，AB）是指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO２，实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆HCO3-概念：呼吸和代谢两方面因素的影响●PaCO2为40mmHg（5.32kPa）时AB＝SB●AB＞SB表明呼吸性酸中毒及代偿后的代谢性碱中毒●AB＜SB表明呼吸性碱中毒或代偿后的代谢性酸中毒正常值为45~52mmol/L，平均值为48mmol/L　　　　　　BB↑可见于代谢性碱中毒　　　　BB↓可见于代谢性酸中毒　是指血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和反映代谢因素的指标反映代谢性的指标是指标准条件下用酸或碱滴定全血标本至pH7.40所需的酸或碱的量（mmol/L）BE正常值-3.0～3.0mmol/L代谢性酸中毒BE代谢性碱中毒六、阴离子间隙（aniongap，AG）指血浆中未测定的阴离子（undeterminedanion，UA）与未测定的阳离子（undeterminedcanon，UC）的差值定义：正常值：12±２mmom/LAG＝UA-UCNa+（140）Cl-（104）HCO３-（24）UA（23）UC（11）血浆阴离子间隙图解（单位：mEq/L）AGAG=Na+-(HCO３-+Cl-)单纯型酸碱平衡紊乱分型：①代谢性酸中毒②呼吸性酸中毒③代谢性碱中毒④呼吸性碱中毒（metabolicacidosis）原发性HCO３减少而导致pH下降临床上最常见的一种酸硷平衡紊乱　1．AG增高型是指除了含氯以外的任何固定酸的血浆浓度增大时的代谢性酸中毒又称正常血氯性代谢性酸中毒2AG正常型HCO3-浓度降低，而同时伴有Cl-度代偿性升高时，则呈AG正常型或高血氯性代谢性酸中毒Na+Cl-Na+AGCl-正常Na+正常和代谢性酸中毒时阴离子间隙阴离子间隙正常代谢性酸中毒阴离子间隙增大Cl-HCO３-HCO３-HCO３-AGAG1．AG增高型⑴　乳酸酸中毒(lacticacidosis)⑵　酮症酸中毒(keto-acidosis)⑶　肾排酸减少⑷　水杨酸中毒⑴　消化道丢失HCO3-⑵　随尿液排出的HCO3-过多轻、中度慢性肾功能衰竭近端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒碳酸酐酶抑制剂应用不当含氯的酸性药物摄入过多2．AG正常型⑶血液稀释⑷高血钾：酸中毒反常性碱性尿高钾性酸中毒→细胞内碱中毒→泌H＋↓→尿液反而呈碱性　反常性碱性尿1．血液的缓冲及细胞内的缓冲代偿调节作用●H++HCO3-=H2CO3●AB．SB、BB均降低，●BE负值增大，pH降低●高钾血症H+↑→化学感受器兴奋→肺通气量↑→CO2↓→H2CO3↓→HCO3-／H2CO3正常肾通过加强泌H+及泌NH3及回吸收HCO3-→HCO3-在细胞外液的浓度有所恢复代酸HCO3-↓HCO3-+H+肺呼吸深快CO2排出增加H2CO3↓H2CO3↑肾泌H+↑重吸收HCO3-↑HCO3-↑细胞内外离子交换高血钾HCO3-／H2CO3正常或降低代谢性酸中毒时机体的代偿调节反映代谢性指标降低，如：BB、BE、SB↓↑代谢性酸中毒的血气分析参数变化：HCO3-原发性↓AB、SB、BB值均↓AB＜SBBE负值↑pH↓PaCO2继发性↓ll代谢性酸中毒主要引起心血管系统和中枢神经系统的功能障碍和呼吸的代偿性增强(1)　室性心律失常：与血钾升高密切相关(2)　心肌收缩力减弱①H+可竞争地抑制Ca2+与肌钙蛋白钙结合亚单位的结合，影响兴奋一收缩偶联；②H+影响Ca2+内流；③H+影响心肌细胞肌浆网释放Ca2+(3)　心血管系统对儿茶酚胺的反应性降低⑷　能量生成减少⑸　氧自由基的作用　机制：主要表现为意识障碍、昏迷，最后可因呼吸中枢和血管运动中枢麻痹而死亡机制：①酸中毒→氧化磷酸化→ATP生成↓→脑组织能量供应↓②γ-氨基丁酸↑谷氨酸　　　　　Γ－氨基丁酸Γ－氨基丁酸转氨酶(pH8.4)谷氨酸脱氢酶(pH6.2)（五）防治的病理生理基础1、预防和治疗原发病2、补充碱性药物首选碳酸氢钠3、纠正水、电解质紊乱如纠正低血钾和低血钙Ca2++血浆蛋白结合钙OH-H+特点：原发性PaCO2（或血浆H2CO3）升高而导致pH下降（respiratoryacidosis）多见于外呼吸功能障碍而致的CO2排出受阻呼吸中枢抑制呼吸肌麻痹呼吸道阻塞胸廓病变肺部疾患呼吸机使用不当CO2吸入过多按病程可分为两类1.急性呼吸性酸中毒2．慢性呼吸性酸中毒（三）机体的代偿调节1．急性呼吸性酸中毒细胞内外离子交换及细胞内缓冲肾的代偿失代偿性代偿性2．慢性呼吸性酸中毒H+HCO3-Na+Cl-NaHCO3CO2HHbKHbO2O2Cl-K+CO2O2O2CAH2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+呼吸性酸中毒时的细胞内外离子交换Hb-呼吸性酸中毒血气分析参数变化：PaCO2原发性↑pH↓AB、SB、BB值均↑AB>SBBE正值↑（四）对机体的影响呼吸性酸中毒时，由于PaCO2升高可引起一系列血管运动和神经精神方面的障碍1．CO2直接舒张血管的作用2．对中枢神经系统功能的影响——肺性脑病（pulmonaryencephalopathy）3.心律失常间接引起脑血管收缩高血钾H+早期：头痛、不安、焦虑、晚期：震颤、精神错乱、嗜睡、昏迷（五）防治的病理生理基础1．病因学治疗2．发病学治疗原则：改善通气功能，使PaCO2逐步下降3.慎用碱性药物（metabolicalkalosis）是指原发性HCO3-增多而导致的pH升高（－）原因和机制1．盐水反应性碱中毒　⑴H+丢失过多　⑵CI-丢失过多2.盐水抵抗性碱中毒⑴盐皮质激素分泌过多⑵缺钾：碱中毒反常性酸性尿⑶硷性物质输入过多经胃丢失经肾丢失：应用利尿药低钾性碱中毒→细胞内酸中毒→泌H＋↑→尿液反而呈酸性　反常性酸性尿1、体液的缓冲和细胞内外离子交换OH-+H2CO3=HCO3-+H2O　　　　K+H+K+　H+　［HCO３-］／［H２CO３］正常　　［H＋］↓呼吸中枢受抑制呼吸变浅变慢通气量↓PaCO２和［H２CO３］↑↓↓↓↓→［H＋］↓→pH↑→碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性↓→泌H＋和泌NH３↓→HCO３-重吸收↓→血浆［HCO３-］／［H２CO３］正常，而尿液中［HCO３-］↑→碱性尿　AB、SB、及BB均升高AB＞SBBE正值加大pH升高谷氨酸　　　　　　l、中枢神经系统功能改变临床表现：烦躁不安、精神错乱、谵妄、意识障碍等中枢神经系统症状Γ－氨基丁酸Γ－氨基丁酸转氨酶(pH8.4)谷氨酸脱氢酶(pH6.2)2.血红蛋白氧离曲线左移　pH↑→Hb与O2的亲和力↑→Hb氧离曲线左移→Hb不易将结合的O2释出→组织缺氧3.血浆游离钙降低→神经肌肉的应激性增高OH-Ca2+十血浆蛋白结合钙H+碱中毒→细胞外液[H+]↓→细胞内H+逸出而细胞外K+向细胞内移动→血[K+]↓碱中毒→肾小管上皮细胞排H+↓→K+-Na+交换↑→血[K+]↓H+↓K+K+H+Na+Na+K+肾小管细胞碱中毒：（低血钾）血[K+]↓→神经肌肉兴奋性↑、心律失常治疗原发病，去除代谢性碱中毒的维持因素1．盐水反应性碱中毒补充0．9％或0.45％的盐水机制：①由于扩充了细胞外液容量，则消除了“浓缩性碱中毒”成分的作用；②由于有效循环血量得以恢复→肾小管重吸收HCO3-的因素已不存在，血浆中过多的HCO3-从尿中排出；③由于远端肾单位小管液中Cl-含量增加，则使皮质集合管分泌HCO3-增强。全身性水肿患者，应尽量少用髓袢或噻嗪类利尿剂肾上腺皮质激素过多，需用抗醛固酮药物和补钾2．盐水抵抗性碱中毒血浆H2CO3浓度或PaCO2原发性减少，而导致pH升高（respiratoryalkalosis）1.外呼吸功能障碍　①低氧血症　②肺疾患2.呼吸中枢受到直接刺激3.人工呼吸机使用不当（－）原因：按发病时间急性呼吸性碱中毒：24小时PaCO2急剧下降而导致pH升高慢性呼吸性碱中毒：各种疾病兴奋呼吸中枢引起持久的PaCO2下降而导致pH升高1．急性呼吸性碱中毒：细胞内外离子交换和细胞内缓冲HCO3-Cl-CO2Cl-K+H2CO3CO2H2OHCO3-+H+H+K+H2OH2CO3+2.慢性呼吸性碱中毒:肾的代偿调节　　碱中毒→碳酸酐酶活性↓→肾泌H+泌NH3↓→重吸收HCO3-↓→血浆[HCO3-]↓与代谢性碱中毒类同，但对中枢神经系统的影响比代谢性碱中毒更明显，因为：①Γ-氨基丁酸↓②氧离曲线左移③PaCO2↓→脑血管收缩●防治原发病去除引起通气过度的原因●吸入含5％CO2的混合气体或用鼻罩●对精神性通气过度患者可用镇静剂存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱称为混合性酸碱平衡紊乱双重性酸碱失衡呼酸合并代酸呼酸合并代碱呼碱合并代酸呼碱合并代碱代酸合并代碱三重性酸碱失衡呼酸合并高AG代酸+代碱呼碱合并高AG代酸+代碱例1、一肺心病患者，血气值pH7.34，PaCO260mmHg，HCO3-31/mmol/L；呼吸性酸中毒分析：PaCO2↑为原发性改变HCO3-↑属代偿性反应例2、腹泻患者，血气值pH7.32，PaCO230mmHg，HCO3-15/mmol/L；分析：HCO3-↓为原发性改变，PaCO2↓属代偿性反应代谢性酸中毒低钾性碱中毒→细胞内酸中毒→泌H＋↑→尿液反而呈酸性　H+K+→K+←H+←Na+Na+→K+细胞肾小管碱中毒：H+K+H+Na+Na+细胞肾小管低钾碱中毒：反常性酸性尿K+H+高钾性酸中毒→细胞内碱中毒→泌H＋↓→尿液反而呈碱性　H+↑K+↑←K+→H+←Na+Na+→H+细胞肾小管酸中毒：H+K+K+H+Na+Na+细胞肾小管高钾酸中毒：反常性碱性尿K+