COPD查房

慢性阻塞性肺疾病病史采集一般资料患者：王祺；性别：男；年龄：81岁；入院日期：2016.1.15；入院方式：轮椅主要诊断：COPD急性加重期患者，男，81岁，因“反复咳喘5+年，再发加重2天”来院急诊就诊。轮椅推入病房。T36.5℃，P98次/分，R24次/分，BP118/68mmHgSP0293%自诉：咳嗽咳喘，咳白色黏痰。查体见：患者神志清楚，精神差，双侧球结膜轻度水肿，桶状胸，双肺呼吸动音减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，双下肺可闻及少许细湿罗音，双下肢轻度凹陷性水肿。立即给予氧气吸入2升/分，床旁心电监护。建立静脉通路，给予炎琥宁、多索茶碱、头孢替安等药物。行心理护理。2016年1月15日10：29患者治疗顺利进行。患者未诉气紧缓解安静卧床休息。16:30患者治疗顺利结束。护理评价诊断评估目标措施护理评估症状和身体评估症状：咳嗽，咳白色黏痰身体评估：T36.5℃，P98次/分，R24次/分，BP118/68mmHg，呼吸浅快，桶状胸，双肺呼吸动音减弱，语音震颤减弱，叩诊过清音，双下肺可闻及少许细湿罗音辅助检查：血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ：PO2172mmhgPCO244mmhg胸部CT：1、双肺间质性改变、肺气肿征象，并善哉慢性炎症，双侧胸膜增厚。2、左心室增大，冠状动脉部分分支、主动脉壁钙化。既往史：平素健康状况一般，曾诊断为"高脂血症"，高血压病史4年，最高血压达190/100mmHg护理诊断清理呼吸道无效与痰液粘稠、排痰不畅、不会有效咳嗽有关。低效型呼吸形态—与气道阻塞、肺功能下降、痰液粘稠有关。气体交换受损与肺组织弹性降低、通气功能障碍、残气量增加有关。自理能力降低与疾病导致与活动无耐力有关有感染的危险呼吸系统感染有关焦虑与长期反复发作皮肤完整性受损的危险病人卧床有关营养失调低于机体需要量与食欲降低、摄入减少、呼吸困难、痰液增多有关活动无耐力与小气道阻塞、慢性肺功能受损有关。知识缺乏与缺乏疾病相关知识有关潜在并发症低氧血症、酸碱平衡失调、慢性肺源性心脏病、自发性气胸护理目标病人排痰较前顺利，呼吸道保持通畅病人会进行深呼吸及有效咳嗽病人能掌握呼吸肌功能锻炼的方法亲属会进行胸部叩击焦虑情绪缓解，增强战胜疾病的信心病人无褥疮的发生减轻组织水肿亲属能了解家庭氧疗的方法和注意事项预防并发症的发生及其造成的损害护理措施清理呼吸道无效协助病人取舒适的体位，如半卧位。(半卧位的意义)给予化痰平喘药物，观察药物疗效及不良反应保持气道通畅，加强气道湿化，必要时吸痰（血氧饱和度下降；听诊肺部有痰鸣音；呼吸机报警；咳嗽）指导病人深呼吸有效咳嗽和正确排痰给病人进行胸部叩击进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体征的变化深呼吸、有效咳嗽和正确排痰①坐位，身体稍前倾②进行数次深而缓慢的腹式呼吸，深吸气末屏气3~5秒③连续2~3次短促有力的咳嗽，使痰液排出。④用手按压上腹部，也可帮助拍痰胸部叩击方法：病人侧卧位，叩击者手呈覆碗状，肩部放松，以手腕力量叩击，自下而上、由外向内、迅速而有节律地叩击，每次叩击1～3分钟，每分钟120～180次。注意事项：叩击过程中密切观察患者生命体征及意识的变化;餐后两小时内禁止叩击；叩击时避开乳房、心脏和胸骨脊椎等部位；叩击完毕鼓励患者咳嗽，有气管插管或气切患者，需在执行胸部叩击后，立即吸痰。低效型呼吸形态—与气道阻塞、肺功能下降、痰液粘稠有关I1：保持呼吸道通畅，有效咳嗽排痰。I2：指导病人腹式呼吸和缩唇呼吸，以降低呼吸功耗，缓解气促症状。I3：观察咳嗽咳痰情况，痰液的颜色，量及性状。I4：密切观察患者呼吸频率、节律、深浅程度及四肢、口唇颜色。I5：保持病室内安静、空气新鲜，温湿度适宜。I6：根据血气分析结果给予机械通气或吸氧。评价：患者气道阻塞有所改善，低流量吸氧。气体交换受损室内保持适宜的温湿度持续低流量吸氧（COPD长期CO2潴留，通过缺氧刺激呼吸中枢，而持续低流量吸氧，维持PaO2在60mmHg以上，既能改善组织缺氧，也可防因缺氧状态解除而抑制呼吸中枢，非控制性高流量吸氧可削弱颈动脉窦对呼吸中枢的反射刺激，从而减少通气量，加重CO2潴留，引起肺性脑病）进行病情观察:咳嗽、咳痰、喘息、生命体征、肺部体征的变化呼吸功能锻炼呼吸功能锻炼:缩唇呼吸：病人闭嘴经鼻吸气，呼气时将口唇缩成吹笛状，同时收缩腹部，将气体缓慢从口呼出深吸缓呼，吸气和呼气时间比为1：2或1：3，每次10～20min，每日2次，争取成为自然呼吸习惯膈式或腹式呼吸①经鼻腔缓慢吸气，腹部隆起②呼气时，腹部下陷自理能力缺陷加强基础护理，做到三短六洁与病人多沟通，了解病人的需要消除病人的依赖心理鼓励做一些能力范围允许的活动，对病人的进步及时予以肯定焦虑鼓励病人表达自己的感受，承认病人的感受，对病人表示理解讲解疾病相关知识，加强沟通，耐心解释与疏导，善于观察，耐心倾听，加强与病人及家属的沟通。建立良好，互信的护患关系，促进病友与家属之间的相互支持与帮助。对病人所提出的问题给予明确，有效，积极的信息有感染的危险严格无菌操作，消毒隔离制度。监测生命体征体温的变化。保持环境整洁，个人物品专用，接触病人前后洗手。关注化验及痰培养的结果。注意保暖，防呼吸道感染。养成良好的个人卫生习惯。在医生指导下合理应用抗菌素。皮肤完整性受损的危险保持病人床单位的干燥，整洁，无渣屑做好皮肤护理，及时清理排泄物及分泌物，减少对皮肤的不良刺激做到六勤：勤观察，勤翻身，勤按摩，勤擦洗，勤整理，勤更换。翻身时避免拖拉硬拽，避免局部皮肤长期受压。持续应用气垫床，尽量抬高水肿部位遵医嘱应用脱水利尿药。活动无耐力营养失调知识缺乏循序渐进的增进活动，以恢复体力增加抵抗力慢阻肺病人合理的饮食：①足够的热量、蛋白质、适宜的水分、纤维素②避免引起便秘的食物③避免引起腹胀的食物④少食多餐，细嚼慢咽向病人讲解慢阻肺的主要临床表现，发生发展过程和原因，并发症，治疗经过健康指导疾病知识指导心理疏导饮食指导康复锻炼家庭氧疗护理效果的评价病人能否掌握呼吸肌功能锻炼方法病人的自理能力得到锻炼病人家属了解胸部叩击的方法及注意事项病人呼吸道通畅病人的心理状态得到调节慢性阻塞性肺疾病chronicobstructivepulmonarydisease常见病、多发病，患病率和病死率均高我国：15岁以上发病率3.17%50岁以上发病率15%90%肺心病继发于COPD美国成年男性4%-6%，女性1%-3%在全球范围内，COPD与艾滋病一起名列第四大死亡原因。心脑血管疾病死亡率下降，COPD则上升2020年将成为世界疾病经济负担的第5位慢性阻塞性肺疾病（Chronicobstructivepulmonarydisease）是一种具有气流受阻特征的肺部疾病，气流受阻不完全可逆，呈进行性发展。COPD与慢性支气管炎及肺气肿密切相关慢性支气管炎：是指支气管壁的慢性、非特异性炎症。患者每年咳嗽、咳痰达3个月以上，连续2年或以上，并排除其他已知原因的慢性咳嗽。肺气肿：指肺部终末细支气管远端气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管的破坏而无明显的肺纤维化。慢性支气管炎、肺气肿患者，肺功能检查出现不完全可逆的气流受限时则诊断COPD。如只有慢性支气管炎或（和）肺气肿而没有气流受限时，则视为COPD的高危期。注意:支气管哮喘是一种可逆性的气流受限,故不属于COPD。肺囊性纤维化、弥漫性泛细支气管炎、闭塞性细支气管炎，有气流受限,但不属于COPD病因与发病 机制 综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图 外因吸烟呼吸道感染职业因素理化因素空气污染内因遗传气道反应性增高肺发育或生长不良COPD病理改变主要的病理改变为慢性支气管炎及肺气肿的病理改变慢支炎：支气管粘膜上皮细胞变性、坏死、溃疡形成，纤毛倒伏、变短、不齐、粘连、部分脱落，基底膜变厚、坏死，炎症细胞浸润。以浆细胞和淋巴细胞为主，急性发作期可见大量中性粒细胞。肺气肿：肺过度膨胀，弹性减退，肺泡壁变薄，肺泡腔扩大、破裂或形成大泡。COPD病理生理早期反应大气道功能的检查，如第一秒用力呼气容积（FEV1），最大通气量多正常，但小气道功能已发生异常。随着病情加重，气道阻力增加，通气功能可有不同程度异常，气流受限成为不可逆，最终可出现呼吸功能衰竭。每分肺泡通气量与每分肺血流量之比通气/血流比值，每分钟肺泡通气量与每分钟肺血流量的比值。正常成人安静状态为0.84。无论比值增大还是减小，都妨碍了有效的气体交换，可导致血液缺O2和CO2储留，但主要是缺氧，其原因为①动静脉血液之间O2分压远远大于CO2分压差，所以动静脉短路时，动脉血PO2下降的程度大于PO2升高的程度，②CO2的扩散系数是O2的20倍，所以CO2扩散较O2为快，不宜储留，③动脉血PO2下降和PCO2升高时，可以刺激呼吸，增加肺泡通气量有助于CO2的排出，却几乎无助于O2的摄取。通气/血流比值COPD的症状和体征慢性咳嗽咳痰气短或呼吸困难：标志性症状喘息和胸闷晚期常有体重下降、食欲减退、精神抑郁和/或焦虑生活质量下降，甚至丧失劳动能力急性加重期：指在疾病过程中，短期内咳嗽、咳痰、气短和(或)喘息加重，痰量增多，呈脓性或粘液脓性，可伴发热。稳定期：指咳嗽、咳痰、气短等症状稳定或症状轻微。COPD病程分期并发症慢性呼吸衰竭：在急性加重时发生，有低氧血症+高碳酸血症。自发性气胸：突发加重呼吸困难+鼓音+胸片有气胸征象。慢性肺源性心脏病：COPD→肺动脉高压→右心室肥厚，最终发生右心衰。肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标第一秒用力呼气容积占用力肺活量百分比（FEV1/FVC%），是评价气流受限的一项敏感指标。第一秒用力呼气容积占预计值百分比（FEV1%预计值），是评估COPD严重程度的良好指标。吸入支气管舒张药后：FEV1/FVC<70%FEV1<80%预计值可确定为不能完全可逆的气流受限正常值为83%肺总量（TLC）肺总量为深吸气后肺内所含的气体总量，即等于肺活量加残气量。男5.09±0.87L；女4.00±0.83L。异常结果：　　　降低：导致限制性通气障碍的各种情况使肺总量明显降低。注意：肺总量正常不一定代表肺功能正常，因肺活量和残气量的增减可互相弥补。增加：肺气肿，老年肺。功能残气量（FRC）平静呼气后肺内残留的气量。FRC在生理上起着稳定肺泡气体分压的缓冲作用，减少了通气间歇时对肺泡内气体交换的影响。如果没有FRC，呼气末期肺泡将完全陷闭。FRC增加提示肺泡扩张，FRC减少说明肺泡缩小或陷闭。减少：肺纤维化，肺切除后等。增加：肺气肿,小气道过早闭合等.残气量明显增加,提示慢性阻塞性通气障碍,如肺气肿,肺心病等.检查及化验肺活量(VC)减低，表明肺肺总量（TLC）功能残气量（FRC）残气量(RV)增高，过度充气，有参考价值胸部X线检查早期可无异常→肺纹理增粗、紊乱→肺气肿征象。主要用于确定肺部并发症及鉴别其他肺部疾病。其他检查血常规有感染时：白细胞增高，核左移痰检痰培养可检出致病菌（常见的病原菌是肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、卡他莫拉菌、肺炎克雷白杆菌）血气分析判断低氧、高碳酸血症、酸碱平衡失调及判断呼吸衰竭的类型残气量(RV)深呼气后肺内剩余的气量。反映了肺泡静态膨胀度，具有稳定肺泡气体分压的作用，减少了通气间歇对肺泡内气体分压的影响。限制性疾患残气量与功能残气量减少，阻塞性疾病则增高。肺活量(VC)是指在不限时间的情况下，一次最大吸气后再尽最大能力所呼出的气体量，这代表肺一次最大的机能活动量,COPD患者肺活量减低血气分析 pH：正常值为7.35～7.45，平均为7.4。动脉血氧分压(PO2)：正常值：80-100mmHg动脉血二氧化碳分压（PCO2）：正常值35～45mmHg动脉血氧饱和度（SaO2）：正常值95%～100%。剩余碱（BE）±3剩余碱是在37℃，二氧化碳分压在40mmHg，氧分压在100%的条件下，将血液标本滴定至pH7.40时所消耗的酸或碱的量，表示全血或血浆中碱储备增加或减少的情况。加酸者表示血中有多余的碱，BE为正值;相反，加碱者表明血中碱缺失，BE为负值COPD：轻度:正常进展:PO2↓，PCO2正常或↓Ⅰ型呼吸衰竭、呼碱；Ⅰ型呼吸衰竭：换气功能障碍，PO2＜60mmHg，PCO2正常或下降（低氧性呼吸衰竭）严重:PaO2↓，PaCO2↑Ⅱ型呼吸衰竭、呼酸；Ⅱ型呼吸衰竭：通气功能障碍PO2<60mmHg，PCO2>50mmHg（高碳酸—低氧性呼吸衰竭）呼吸衰竭诊断 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 是主要表现为呼吸困难、精神神经症状和PaO2＜60mmHg(7.98kPa)，或伴有PaCO2＞50mmHg(6.65kPa)。呼吸衰竭的发病机制1.肺通气功能障碍2.通气血流比例失调3.弥散障碍4.耗氧量呼吸衰竭的病因中枢神经系统疾病神经肌肉疾病胸壁及胸膜疾患气道阻塞性疾病肺实质及肺血管病变呼吸衰竭有几种分型?按血气分型：1、Ⅰ型呼衰：缺氧而无CO2潴留（PaO2＜60mmHg，PaCO2正常或降低）。见于换气(弥散)功能障碍2、Ⅱ型呼衰：缺氧伴CO2潴留（PaO2＜60mmHg，伴有PaCO2＞50mmHg）。见于通气功能障碍按病程分为二型：1、急性呼衰2、慢性呼衰按病理生理分：泵衰竭（神经肌肉）和肺衰竭（呼吸器官）呼吸衰竭的发病机制1.肺通气功能障碍2.通气血流比例失调3.弥散障碍4.耗氧量心功能的评估1994年美国心脏病学会（AHA）对心功能分级 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 再次修订时，采用并行的两种分级方案。第一种方案，从活动能力方面分为四级I级：病人患有心脏病但体力活动不受限制。平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难、心绞痛等症状。II级（轻度心衰）：体力活动轻度受限。休息时无自觉症状，一般的活动可出现上诉症状，休息后很快缓解。III级（中度心衰）：体力活动明显受限。休息时无症状，轻于平时一般的活动即引起上述症状，休息较长时间后方可缓解。IV级（重度心衰）：不能从事任何体力活动。休息时亦有心衰的症状，体力活动后加重。第二种方案，根据客观的检查手段如心电图、负荷试验、x射线、超声心动图等来评估心脏病变的严重程度，分为A、B、C、D四级：A级无心血管疾病的客观依据；B级客观检查示有轻度的心血管疾病；C级有中度心血管疾病的客观依据；D级有严重心血管疾病的表现。心功能的评估Killip分级用于评估急性心肌梗死患者的心功能状态。I级无肺部啰音和第三心音II级肺部有啰音，但啰音的范围小于1/2肺野III级肺部啰音的范围大于1/2肺野（肺水肿)IV级休克治疗要点避免诱因支气管舒张剂祛痰、镇咳、平喘控制感染：有效抗生素家庭氧疗康复训练LTOT的指征:①PaO2≤55mmHg或SaO2≤88%，有或没有高碳酸血症②PaO255--60mmHg或SaO2≤88%，并有肺动脉高压、心力衰竭所致的水肿或红细胞增多症预防戒烟是预防COPD的重要措施。控制职业和环境污染。积极防治婴幼儿和儿童时期的呼吸系统感染。加强体育锻炼，增强机体免疫力。高危人群定期行肺功能监测。健康教育室内环境安静、舒适、空气洁净，保持合适的温湿度，室温18~20摄氏度，相对湿度50-70.冬季注意保暖，避免直接吸入冷空气，防止受凉感冒。吸烟者劝戒烟。呼吸肌功能锻炼一腹式呼吸法方法：患者取立位，体弱者也可取坐位或仰卧位，上身肌群放松做深呼吸，一手放于腹部一手放于胸前，吸气时尽力挺腹，也可用手加压腹部，呼气时腹部内陷，尽量将气呼出，一般吸气2s，呼气4~6s，吸气与呼气时间比为1：2或1：3。用鼻吸气，用口呼气，要求深吸气缓慢呼气，不可用力，每分钟呼吸速度保持在7~8次左右，开始每日2次，每次10~15min，熟练后可增加次数和时间，使之成为自然的呼吸习惯。呼吸肌功能锻炼二缩唇呼吸法方法为：用鼻吸气，缩唇做吹口哨样缓慢呼气，在不感到费力的情况下，自动调节呼吸频率、呼吸深度和缩唇程度，以能使距离口唇30cm处与唇等高点水平的蜡烛火焰随气流倾斜又不致熄灭为宜。每天3次，每次30min。体育锻炼根据病情制定有效的锻炼 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 。知道以呼吸体操及医疗体育为主的有氧运动等方法。锻炼方式有：散步、太极拳、体操、上下楼、骑自行车等。开始运动5~10min，每天4~5次，适应后延长至20~30min，每天3~4次。其运动量由慢至快，由小至大逐渐增加，以身体耐受情况为度。一般1~2周后可使心肺功能显著改善。