甲状腺合并心脏病临床治疗第一页，共44页。主要内容危险因素的控制是缺血性心脏病治疗的重要部分亚临床甲减是缺血性心脏病的独立危险因素亚临床甲减增加缺血性心脏病的发生风险亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制亚临床甲减的诊断及治疗
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第二页，共44页。主要内容危险因素的控制是缺血性心脏病治疗的重要部分亚临床甲减是缺血性心脏病的独立危险因素亚临床甲减增加缺血性心脏病的发生风险亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制亚临床甲减的诊断及治疗流程第三页，共44页。降低风险因素预防心血管事件药物治疗风险因素的控制控制血压控制糖尿病戒烟适当运动控制胆固醇清淡饮食患者教育亚临床甲减？？？AHA/ACCGuideline.Circulation.2006;113:2363-2372.第四页，共44页。预防CHD和卒中事件再发的建议-----强化去风险因素的生活方式鼓励已诊断为CHD和/或卒中者停止吸烟，且不吸烟者尽可能避免被动吸烟采取可能减少血管病再发的膳食模式（低盐低脂饮食）参加有规律的轻至中等强度的运动针对超重或肥胖患者，通过低能量膳食结合增加身体活动来降低体重限制饮酒量（不超过3单位饮酒量）WHO心血管风险评估和管理袖珍指南（2008版）第五页，共44页。抗高血压药物降脂药物降血糖药物抗血小板药物ACEI、ß受体阻滞剂及抗凝治疗的应用甲状腺疾病控制？？？WHO心血管风险评估和管理袖珍指南（2008版）预防CHD和卒中事件再发的建议-----强化去风险因素的药物控制第六页，共44页。主要内容危险因素的控制是缺血性心脏病治疗的重要部分亚临床甲减是缺血性心脏病的独立危险因素亚临床甲减增加缺血性心脏病的发生风险亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制亚临床甲减的诊断及治疗流程第七页，共44页。亚临床甲减是心血管疾病的独立危险因素之一HakAEetal.AnnInternMed.2000;132(4):270-8Rotterdam研究证实：TPO抗体：抗甲状腺过氧化物酶抗体危险比动脉粥样硬化心肌梗死正常甲功亚临床甲减亚临床甲减TPO抗体阳性TPO抗体阳性3.532.521.510.501.1-2.61.5-6.31.3-4.01.1-3.6亚临床甲减可使动脉粥样硬化和心肌梗死的发生危险显著增加第八页，共44页。主要内容危险因素的控制是缺血性心脏病治疗的重要部分亚临床甲减是缺血性心脏病的独立危险因素亚临床甲减增加缺血性心脏病的发生风险亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制亚临床甲减的诊断及治疗流程第九页，共44页。最新Meta分析结果
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明：TSH升高是冠心病的主要危险因素RodondiN,etal.JAMA.2010;304(12):1365-1374.注：1972-2007年，11项前瞻性队列研究，共纳入病例55287，其中，检测FT4正常，4.5mU/L
10.0mIU/L时，发生冠心病事件的风险增加89%。CHD事件TSH（mIU/L)RR（95%CI）降低风险增加风险CHD死亡率0.5-4.494.5-6.97.0-9.910-19.90.5-4.494.5-6.97.0-9.910-19.91（Reference)1.00(0.86-1.18)1.17(0.96-1.43)1.89(1.28-2.80)P<0.001fortrend1（Reference)1.09(0.91-1.30)1.42(1.03-1.95)1.58(1.10-2.27)P<0.005fortrend第十页，共44页。临床Meta分析结果表明：亚临床甲减冠心病发生风险显著增加RodondiN.et.al.AmJMed.2006;119(7):541-51.注：CC：病例对照研究；CS：横断面研究；PC：前瞻性队列研究。与冠心病风险无关与冠心病风险相关第十一页，共44页。SinghS,DuggalJ,etal.IntJCardiol.2008,125(1):41-8.Meta分析3项前瞻性研究结果表明：长期随访，亚临床甲减患者冠心病的发病风险显著增加注：1981-2007年，3项前瞻性队列研究，共纳入病例8071，其中，亚临床甲减比例分别为5.6、12.4和15%。随访时间研究RR（95%CI）12年20年4年CombinedRR1.188（1.024-1.379）*第十二页，共44页。SinghS,DuggalJ,etal.IntJCardiol.2008,125(1):41-8.Meta分析3项前瞻性研究结果表明：长期随访，亚临床甲减患者冠心病的死亡风险显著增加注：1981-2007年，3项前瞻性队列研究，共纳入病例8071，其中，亚临床甲减比例分别为5.6、12.4和15%。随访时间研究RR（95%CI）12年20年4年CombinedRR1.278（1.023-1.597）*第十三页，共44页。亚临床甲减显著降低心脏病患者生存率IervasiG,etal.ArchInternMed.2007,167(14):1526-1532.心脏疾病相关生存率总体生存率3121例心脏疾病患者，随访32个月，评价不同甲状腺功能状况（甲状腺功能正常组n=1905，亚临床甲减组n=208）的心脏疾病相关生存率及总体生存率。P<0.001P<0.001第十四页，共44页。主要内容危险因素的控制是缺血性心脏病治疗的重要部分亚临床甲减是缺血性心脏病的独立危险因素亚临床甲减增加缺血性心脏病的发生率亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制亚临床甲减的诊断及治疗流程第十五页，共44页。亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制血脂代谢异常心肌病变血压升高第十六页，共44页。亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制血脂代谢异常心肌病变血压升高第十七页，共44页。TSH正常范围内与血脂变化呈线性变化TSH(mU/l)甘油三酯脂浓度（mmol/l)TSH(mU/l)HDL-C（mmol/l)P<0.001P<0.001AsvoldBO,etal.EurJEndocrinol.2007;156(2):181-6.正常TSH范围内甘油三酯随TSH增加而显著升高正常TSH范围内高密度脂蛋白随TSH增加而显著降低注：一项横断面研究，共纳入病例30656，通过一般线性模型，评估TSH与血脂（总胆固西醇，甘油三酯，非高密度脂蛋白，高密度脂蛋白）之间的线性关系。第十八页，共44页。TC、LDL-C和TG随TSH升高而显著增加AsvoldBO,etal.EurJEndocrinol.2007;156(2):181-6.注：一项横断面研究，共纳入病例30656，通过一般线性模型，评估TSH与血脂（总胆固西醇，甘油三酯，非高密度脂蛋白，高密度脂蛋白）之间的线性关系。TSH(mU/l)血脂浓度（mmol/l)P<0.001第十九页，共44页。亚临床甲减导致血清胆固醇升高甲状腺机能减退时，甲状腺素导致胆固醇合成减少，同时胆固醇的转化减弱，且后者强于前者，因此，亚临床甲减时血清胆固醇含量升高。T3↓T3↓血清胆固醇↑↑ShinDJ,etal.JBiolChem.2003.278(36):34114–34118.JahanssonL,etal.ProcNatlAcadSciUSA2005.乙酰CoA胆固醇HMG-CoA还原酶胆固醇合成胆固醇转化胆固醇胆汁酸第二十页，共44页。TimeSerum125I-LDLActivityEuthyroidHypothyroid亚临床甲减导致LDL-C清除率减弱Chait,1979；Steals,1990；Salter,1991；Walton,1965;Abrams,1981亚临床甲减可以减弱LDL-C清除血中LDL-C升高LDL受体数量受T3调控亚临床甲减可以诱导LDL受体表达降低第二十一页，共44页。T3匮乏可引发LDL-C被脂酶修饰化外周组织血管腔动脉管壁LDL受体亲合力降低NigonF,etal.JLipidRes.1991AviramM,etal.JBioChem.1988.LDL受体LDL受体LDL-C修饰LDL-C（HL-LDL，LPL-LDL）巨噬细胞泡沫细胞第二十二页，共44页。甲状腺激素显著改变LDL氧化动力学（p<0.001），亚临床甲减时，LDL氧化过程的各阶段均在范围之外，导致LDL氧化增加。亚临床甲减时显著加快LDL氧化动力学甲减甲功正常JClinEndocrinolMetab.1998,83:1752–1755.（注：A起始阶段；B增殖阶段；C分解阶段）第二十三页，共44页。Ox-LDL可导致动脉粥样硬化DuntasL.etal.Thyroid2002TanaciN.etal.Endocrine2006ItoM.etal.AmJMed2004第二十四页，共44页。亚临床甲减引致血脂异常及动脉粥样硬化胆固醇合成↓LDL受体减少LDL修饰化↑（HL-LDL和LPL-LDL）血中胆固醇↑巨噬细胞摄入胆固醇增加LDL氧化↑（Xo-LDL）胆固醇聚集胆固醇转化↓↓形成泡沫细胞和斑块动脉粥样硬化亚临床甲减第二十五页，共44页。亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制血脂代谢异常心肌病变血压升高第二十六页，共44页。亚临床甲减可降低心率和心脏输出量心动过缓心脏每搏输出量收缩力后负荷前负荷外周血管阻力舒张期弛缓第二十七页，共44页。心脏收缩的分子基础---肌球蛋白肌球蛋白ATP酶活化的肌球蛋白肌动蛋白原肌球蛋白肌钙蛋白第二十八页，共44页。T3可影响心肌多种蛋白的表达MinervaEndocrinol.2004Sep;29(3):139-50.Ladenson,etal.ProcNatlAcadSci1992;89:5251-5α肌球蛋白重链（αMHC）↓心房利钠因子（ANF）(+)磷酸化蛋白↑亚临床甲减T3降低心肌收缩降低心脏扩大、心衰第二十九页，共44页。T3可降低肌球蛋白αMHC的基因表达Ladenson,etal.ProcNatlAcadSci1992;89:5251-5第三十页，共44页。Ladenson,etal.ProcNatlAcadSci1992;89:5251-5注：MNC：心肌重链；ANF：心房利钠因子甲状腺素治疗有效增加心肌重链αMHC表达患者治疗前后相关蛋白（MHC和ANF）的逆转录反应变化：αMHC表达，在治疗后显著增加；ANF异常表达，在治疗后无表达。22岁男性患者，诊断亚临床甲减；给予甲状腺素治疗(0.175mg/day)；治疗256天，心脏体积显著缩小。第三十一页，共44页。甲状腺素治疗有效改善心脏输出能力Crowley,Ridgway,etal.NewEngJMed.197715例甲减患者，排除其他原因心脏疾病；分别评估治疗前后心脏的输出能力；结论：随着日治疗剂量的增加，心脏输出能力逐渐改善。第三十二页，共44页。Ladenson,etal.ProcNatlAcadSci1992;89:5251-5甲状腺素治疗有效缩小心脏体积心脏直径（cm）治疗前治疗后22岁男性患者，诊断亚临床甲减；给予甲状腺素治疗(0.175mg/day)；治疗256天，心脏体积显著缩小。第三十三页，共44页。甲状腺素治疗有效缓解心脏指数Ladenson,etal.ProcNatlAcadSci1992;89:5251-5心脏指数（l·min·m-2）22岁男性患者，诊断亚临床甲减；给予甲状腺素治疗(0.175mg/day)；治疗256天，心脏指数显著提高。第三十四页，共44页。亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制血脂代谢异常心肌病变血压升高第三十五页，共44页。收缩压（mmHg）舒张压（mmHg）血压随TSH增加而显著升高收缩压与TSH舒张压与TSHJ.Clin.Endocrinol.Metab.200792:841-845注：一项横断面的基础人群研究，共纳入30728人，评估TSH与血压的关系。结果表明：TSH升高，收缩压平均升高2mmHg，舒张压平均升高1.8mmHg。而且，甲减患者的高血压风险比为1.98（男）和1.23（女）。TSHmIU/LTSHmIU/L第三十六页，共44页。随TSH升高血管舒张度逐渐降低.LekakisJ,etal.Thyroid.1997Jun;7(3):411-4血液流动性血管舒张度（%）0.4-2TSH（µl/ml）2.01-44.01-10>10第三十七页，共44页。亚临床甲减导致血管阻力增加亚临床甲减血管舒张↓全身血管阻力增加↑动脉血压↑Ǻsvoldetal.JCEM2007;92:841-5.第三十八页，共44页。临床筛查和治疗亚临床甲减十分必要血脂异常心肌病变血压升高缺血性心血管疾病发生风险增加亚临床甲减第三十九页，共44页。主要内容危险因素的控制是缺血性心脏病治疗的重要部分亚临床甲减是缺血性心脏病的独立危险因素亚临床甲减增加缺血性心脏病的发生率亚临床甲减导致缺血性心脏病的发生机制亚临床甲减的诊断及治疗流程第四十页，共44页。TSH是国际通用的甲减首选筛查指标血清TSH减低增高血清FT4、FT3正常血清FT4减低继发甲减亚临床甲减正常亚临床甲亢增高临床甲亢临床甲减减低正常增高垂体肿瘤甲状腺疾病诊治指南-甲状腺功能减退症.中华内科杂志,2007,46(11):967-971.第四十一页，共44页。TSH↑检查FT4和抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）甲状腺素治疗（如，优甲乐）抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）（+）抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPO-Ab）（-）TSH10mU/LTSH<10mU/L随访复查TSH,FT4或甲状腺素治疗有症状，甲状腺肿大总胆固醇或LDL胆固醇升高怀孕或不孕筛查TSH升高后需要治疗AdaptedfromCooperDS.Subclinicalhypothyroidism.NEnglJMed2001;345(4):260265无症状总胆固醇或LDL胆固醇正常第四十二页，共44页。小结控制危险因素可有效降低心血管事件的发生亚临床甲减是心血管疾病的独立危险因素之一亚临床甲减可增加CHD和AS的发病率和死亡率亚临床甲减致血脂异常是CHD和AS的主要原因TSH是国际通用的甲减首选筛查指标筛查TSH升高后需转入内分泌科治疗第四十三页，共44页。第四十四页，共44页。
浙公网安备 33021202002483