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儿科呼吸衰竭医学PPT课件急性呼吸衰竭**定义 是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和(或)呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍,而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。** 按病变部位:中枢性,周围性 按呼吸功能障碍的性质:通气性换气性 按血气分析结果:Ⅰ型:单纯低氧血症型。Ⅱ型:低氧血症伴高碳酸血症。分型**病因通气功能障碍:呼吸道阻塞或呼吸动作减弱导致通气功能下降,氧气进入减少,二氧化碳排出减少。换气功能障碍:气体弥散功能障碍**儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期,二分之一发生于新生儿期。**病理生理㈠CNS:CO2对...

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急性呼吸衰竭**定义 是呼吸和非呼吸系统疾病所致呼吸中枢和(或)呼吸器官病变引起通气和换气功能障碍,而由此产生一系列生理功能和代谢紊乱的危重临床综合征。** 按病变部位:中枢性,周围性 按呼吸功能障碍的性质:通气性换气性 按血气分析结果:Ⅰ型:单纯低氧血症型。Ⅱ型:低氧血症伴高碳酸血症。分型**病因通气功能障碍:呼吸道阻塞或呼吸动作减弱导致通气功能下降,氧气进入减少,二氧化碳排出减少。换气功能障碍:气体弥散功能障碍**儿科呼吸衰竭三分之二发生于婴儿期,二分之一发生于新生儿期。**病理生理㈠CNS:CO2对呼吸中枢有兴奋作用。PaCO2稍↑→呼吸增强PaCO2升到80mmHg以上→抑制(CO2麻醉)缺O2→Na泵失灵→细胞内Na离子↑→脑水肿CO2潴留→血管透性增加→脑水肿、脑疝**病理生理㈡呼吸系统缺氧→兴奋颈A窦、主A弓化学感受器→代偿性通气↑严重缺氧可抑制呼吸中枢**病理生理㈢循环系统轻度缺氧与二氧化碳潴留致HR↑,血压↑,心肌收缩加强,心搏量↑晚期:HR↓,心排出量↓,血压↓,休克。缺氧致肺小A痉挛,引起肺A高压、肺水肿,进而引起右心衰竭,全心衰竭。缺氧、二氧化碳潴留致儿茶酚胺释放,致心肌应激性增高,水电解质紊乱,酸碱失衡,心律失常。**病理生理㈣电解质紊乱与酸碱失衡:缺氧→无氧代谢供能→乳酸堆积→代酸ATP生成不足→限制Na-K泵→钠离子、氢离子入细胞内,钾离子转向细胞外→高钾血症,心律失常**临床表现呼吸系统低氧血症高碳酸血症***临床表现呼吸系统症状中枢性呼吸衰竭周围性呼吸衰竭**临床表现低氧血症紫绀:为判断缺氧的重要体征:皮肤粘膜及指端发绀,以口唇、口周、面颊、甲床处明显。血氧分压小于40mmHg,血氧饱和度70%--80%,有明显紫绀,但贫血严重者(Hb小于50g/L)可无紫绀。**临床表现低氧血症神经系统:早期睡眠不安,烦躁,易激动继之抑制状态,淡漠、嗜睡,意识模糊,颅压升高,脑疝。**临床表现低氧血症其它:循环系统:早期:HR,血压升高,心音低,右心或全心衰。重者:心律失常,血压下降,休克消化系统:胃粘膜充血,糜烂致消化道出血。肝肾功能障碍:GPT升高,黄疸,少尿,无尿,肾功衰。**临床表现㈢高碳酸血症:二氧化碳分压比正常增高5—10mmHg时,可多汗,不安。体表毛细血管扩张,可四肢温暖,皮肤潮红,瞳孔缩小或忽大忽小,血压升高;若二氧化碳分压增高≥15mmHg时,则表现嗜睡,肢体颤动,心速,球结膜充血,惊厥,昏迷。**诊断㈠原发病㈡临床表现㈢血气分析:安静状态下的动脉血。呼吸功能不全:PaO2<60mmHg,PaCO2>45mmHg,SaO2<91%呼吸衰竭:PaO2<50mmHg,PaCO2>50mmHg,SaO2<85%**诊断Ⅰ型:低氧血症型,氧分压下降,二氧化碳分压正常见于呼衰早期,轻症和成人呼吸窘迫综合征。Ⅱ型:低氧血症伴高碳酸血症型:氧分压下降,二氧化碳分压升高。见于呼衰晚期和重症。**治疗㈠病因治疗㈡改善呼吸功能:1.保持气道通畅:⑴温、湿化气道分泌物,超声雾化吸入,雾化液中可包括:抗生素(卡那霉素、庆大)、激素(地塞米松)、痰液稀释剂(α—糜蛋白酶、痰易净)、解痉剂(舒喘灵)、碳酸氢钠、生理盐水等。每次15—20分钟,每6—8小时一次。⑵协助排痰:定期翻身,拍背,导管负压吸痰,气管插管或切开者,吸痰每小时一次。⑶解除支气管痉挛:氨茶碱2—4mg/kg,DXM0.25--0.5mg/kg**治疗2.氧疗:鼻导管、面罩、头罩法低流量持续给氧,浓度一般30%--50%,使氧分压保持在60--80mmHg,急性呼衰可100%纯氧,但时间不超过12小时,防氧中毒,致小儿肺部受损。**治疗3.呼吸兴奋剂对中枢性呼衰可用,尤其未成熟儿呼吸受抑制时可拉明0.3--0.5mg/次山梗菜碱0.5--3mg/次东莨菪碱0.01--0.03mg/kg/次纳洛酮0.5—1mg/kg/次**治疗4.人工辅助呼吸⑴指征:①上述各种治疗无效,神经症状加重,甚至意识模糊、昏迷。②虽经100%纯氧吸入,紫绀仍不缓解,氧分压达不到60mmHg,婴儿达不到50mmHg。③急性二氧化碳潴留:二氧化碳分压大于60mmHg,PH<7.3,失代偿呼酸。④呼吸骤停或将停是绝对指征。**治疗⑵方法:①气管插管:导管留置时间一般不超过48—72小时,若仍需则改气管切开。②气管切开:用于需较长时间使用人工辅助呼吸(>7天)或呼吸道有大量粘稠分泌物,经气管插管后清除或引流不满意者。**治疗③人工呼吸器:间歇正压呼吸(IPPV)用于肺炎或伴明显CO2潴留的急性呼衰呼气末正压呼吸(PEEP)持续正压呼吸(CPAP)ARDS**治疗⒌对症治疗:⑴强心剂及血管活性剂①并发心衰时用洋地黄类药物,但因呼衰心肌缺氧,易中毒,用量要减少。②酚妥拉明可解除小血管痉挛,改善微循环,可改善心肺肾肠道功能。⑵脱水剂,镇静剂:脑水肿,颅压升高:20%甘露醇5ml/㎏iv;速尿1-2mg/㎏iv烦躁、惊厥:鲁米那钠、安定、水合氯醛⑶纠正水、电解质紊乱,酸碱失衡热量:50Kcal/㎏液量:60—80ml/㎏**通气功能障碍: 限制性呼吸功能衰竭 阻塞性呼吸功能衰竭**通气功能障碍:阻塞性呼吸功能衰竭上呼吸道阻塞:喉炎、喉痉挛、喉头水肿等下呼吸道阻塞:支气管哮喘、毛细支气管炎等**⑴肺脏扩张受限或肺脏疾病:如肺炎、肺水肿、张力性气胸、胸腔积液等。⑵呼吸中枢受抑制:如脑炎、脑水肿、颅内出血、脑疝、呼吸中枢抑制药过量等。(安定对小儿呼吸中枢抑制)⑶神经肌肉疾病:多发性神经炎、重症肌无力、高位脊髓损伤⑷胸廓变化:胸廓畸形、肋骨骨折致反常呼吸运动。**换气功能障碍:肺泡有水肿,炎症等:感染性肺炎、吸入性肺炎、RDS。肺通气、血流比例失调:肺不张、毛细支气管炎。**呼吸系统症状中枢性呼衰:主要表现为呼吸节律不整及频率改变,如:快慢深浅不均,异常呼吸如早期潮式呼吸,晚期抽泣样呼吸,双吸气、叹息样、呼吸暂停,重者停止,多见于新生儿。**呼吸系统症状周围性呼衰:以呼吸困难为主,呼吸节律无异常,表现为呼吸费力,伴有辅助呼吸肌运动。如鼻煽,点头样呼吸,三凹征等。呼吸困难视原发病而异:上呼吸道梗阻为吸气性呼吸困难为主下呼吸道梗阻以呼气性呼吸困难为主如肺部病变严重则为混合性呼吸困难。呼吸肌麻痹为呼吸幅度浅,呼吸无力,节律整齐。**充血性心力衰竭**定义   定义:指由于心功能减损,虽经发挥代偿能力后,心输出量仍不能满足静息或活动情况下全身组织代谢的需要,因而体内有关部位发生血液淤积,产生一系列临床症状和体征的临床综合征。多发生于一岁以内,诱因多为重症肺炎,毛细支气管炎。**病因1.新生儿期:先心病,左室发育不良综合征,主动脉缩窄,完全性大动脉错位,新生儿呼吸窘迫综合征,低血糖等。2.婴儿期:先心病:室缺、动导未闭,心内弹,感染性心肌炎,川畸病,输液过多过快。3.幼儿及儿童:风湿性心脏炎瓣膜病,心肌炎,心肌病,急性肾炎,严重贫血。**临床表现㈠全身症状:淡漠、乏力、多汗、食欲减退,消化功能低,生长发育停滞,喂养困难,吮少量奶即呼吸困难,疲劳拒食,喜靠大人肩上(婴幼儿端坐呼吸)。**临床表现㈡肺静脉淤血表现:1.呼吸急促:快而浅表,活动后加重。婴幼儿哭闹,吃奶时为著。2.咳嗽:干咳或血性泡沫痰。3.紫绀;4.肺部罗音:肺部可有湿罗音或哮鸣。**临床表现㈢体循环静脉淤血表现:1.肝肿大:短期内增大1.5cm以上,早期表现和最常见体征。2.颈静脉怒张:婴幼儿不明显,但可观察手背静脉充盈情况。如半坐位,将手抬至胸骨上窝水平或略高时,如仍显手背静脉充盈时表明静脉淤血。3.水肿:下垂部位,但婴幼儿细胞外液分布均匀,水肿不明显,有时仅眼睑、面部轻度浮肿,但Wt迅速4.紫绀:指趾末端、鼻唇周围。**临床表现心衰的分度据临床表现,心功能障碍的严重程度分4级:心衰分3度I级:一般体力活动不受限;II级:活动轻度受限,休息时无症状,但中等体力活动时即出现症状。亦称I度心衰;III级:活动明显受限,活动稍多即出现明显症状,亦称II度心衰;IV级:任何活动均有症状,在休息时也有症状,亦称III度心衰。**临床表现婴儿的心功能分级:I级:无症状,吸乳和活动与正常儿无异;II级:在乳儿吸乳时,可有轻度呼吸急促或多汗,较大婴儿活动时有异常的呼吸困难,但生长发育正常;III级:吸乳和活动有明显的呼吸急促,喂哺时间延长,生长发育因心衰而落后;IV级:休息时也有症状,呼吸急促,有三凹征,呻吟和多汗**诊断㈠具备以下四项考虑为心衰1.呼吸急促:婴儿>60次/分,幼儿>50次/分,儿童>40次/分2.心动过速:婴儿>160次/分,幼儿>140次/分,儿童>120次/分3.心脏扩大。4.烦躁,喂养困难,尿少,水肿,多汗,青紫,呛咳,阵发性呼吸困难(出现两项以上)。**诊断㈡具备以上四项加以下一项或以上二项加以下二项可确诊:1.肝脏肿大:婴幼儿≥3cm,儿童>1cm,短时间内进行性肿大更有意义。2.肺水肿。3.奔马律。**鉴别诊断1.重症支气管肺炎及毛细支气管炎:可有呼吸困难,呼吸、脉率加快,由于肺气肿而膈肌下降使肝于肋下可触及2—3cm,但心脏不扩大,肝脏边缘不圆钝。2.低血糖症:苍白,多汗,HR升高,低血糖,无肝大等。**治疗1、病因治疗2、一般治疗:⑴休息:半卧位卧床休息,避免烦躁,哭闹,必要时用镇静剂,鲁米那钠5—8mg/Kg冬非合剂0.5—1mg/㎏,水合氯醛0.5—1ml/㎏,大儿童可用吗啡0.05mg/㎏。⑵饮食:易消化。⑶限制入液量:婴幼儿60—80ml/㎏/d,年长儿40—60ml/㎏/d,生理需量。⑷吸氧:气急,紫绀者。**治疗3、洋地黄类药物:⑴西地兰。2岁以下0.03—0.04mg/㎏,2岁以上0.02--0.03mg/㎏,首剂给1/2,余量分2次,隔4—6小时一次,一般8—12小时饱和。如心衰仍未纠正,12小时后给维持量。口服地高辛,2岁以下0.05—0.06mg/㎏,2岁以上0.03—0.05mg/㎏,1/4—1/5总量维持,qd—Bid。**治疗洋地黄中毒及注意事项在肝肾功能障碍、酸碱平衡紊乱、低钾、高血钙、心肌炎及大量利尿剂后可发生中毒反应。表现为心律失常,恶心,呕吐,嗜睡,头晕,纠正时立即停用洋地黄类药及利尿剂,适量补钾。心肌炎总量减1/3;未成熟儿新生儿总量减1/2—1/3使用钙剂间隔4—6小时**治疗4、降低心肌前后负荷药物:(1)利尿剂:速尿1mg/㎏DHCT1—2mg/㎏(2)血管扩张剂:儿茶酚胺类药物酚妥拉明:0.25—1mg/㎏6—8小时重复;**治疗5、非洋地黄类正性肌力药多巴胺20mg/支200—300mlGS,加入中静点,血压升高则停。6、血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)最多的两种ACEI是卡托普利和依那普利。**治疗7、心肌代谢赋活药(1)辅酶Q10能增强线粒体功能,改善心肌的能量代谢(提高心肌内产生ATP),改善心肌的收缩力,还能保护缺血心肌。辅酶Q10口服用量lmg/kg.d。(2)1.6二磷酸果糖(FDP)可调节葡萄糖代谢,促进磷酸果糖激酶活性,刺激无氧糖酵解。用量为每次100-250mg/kg,1-2次/日,静注,7-10日为1疗程。***2018**************************************************
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分类:医药卫生
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