急诊科常见急危重症诊断及急诊处置ppt演示课件

急诊科常见急危重症诊断及急诊处置急诊科是医院中重症病人最集中、病种最多、抢救和管理任务最重的科室，是所有急诊病人入院治疗的必经之路。直接反映了医院的急救医疗、护理工作质量和人员素质水平。我国目前急诊科集合了院前急救、急危重患者抢救及不适宜转运的危重患者及监护和需要进一步治疗的患者及及时转运，是集门诊治疗、急救治疗和住院治疗为一体的科室，随着社会发展和制度完善，急诊科将在医院扮演更重要的角色，成为医院面对患者的前沿科室；并且在现今医疗环境下，机遇与挑战并存，更需要急诊科医务人员有极强的职业素质和职业责任心，以完成急诊科日益繁重的医疗护理工作。一、心血管系统：心跳呼吸骤停：心跳骤停是指血流不能自然地流出和流人心脏。呼吸骤停就是指心(心脏)和肺(肺部)停止活动——心脏不搏动，人停止呼吸。诊断：将左耳置于患者口唇旁，看向患者胸廓，判断胸廓有无起伏，口鼻部有无气流感，触摸患者劲动脉、股动脉，判断大动脉搏动是否存在。病因：严重创伤、各种休克、酸碱失衡、电解质紊乱、植物神经反射异常、溺水窒息、中风、药物过量、心脏病发、失血、电击、一氧化碳中毒、手术麻醉意外等。急诊处置：1）立即行心肺复苏应立即将其取平卧位1.判断病人意识有无。2.大动脉搏动有无搏动。3.观察有无呼吸。如果以上均没有应判断为心跳骤停，应该立即为患者行CPR（心肺复苏术）既生命基础支持术A.开放气道急救者右手按压前额使头后仰，左手向上举颏。同时用手指去除病人口和鼻腔中异物。B.人工呼吸将患者鼻子捏住，采取口对口人工呼吸。C.胸外心脏按压掌根部按在病人胸骨上，位置在两乳连线中点。频率：100次/分。按压深度4~5厘米。每按压30次需做人工吹气2次，连续做5个周期后重新评估病员的呼吸和循环体征。与此同时，应立即拨打120求救。2）立即行气管插管术开放气道，连接呼吸机，保证患者换气功能3）开放静脉通路，及时应用“心三联”，“呼二联”等药物复苏。4）明确病因，在情况允许时，针对病因进行治疗，祛除病因，达到更好的复苏效果。5）若复苏成功，待患者生命体征平稳后，及时收住相关科室，进一步治疗；若持续复苏后患者无生命体征，应及时与患者家属沟通并及时完善病例及抢救 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 ，上报死亡病例卡并将医疗文 书 关于书的成语关于读书的排比句社区图书漂流公约怎么写关于读书的小报汉书pdf 报上级医师审核后封存。心律失常：阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速是指起源于心房或房室交界区的心动过速，大多数是由于折返激动所致，少数由自律性增加和触发活动引起。心电图连续3次以上室上性过早搏动称为阵发性室上性心动过速包括房性和交界区性心动过速，有时二者心电图上难以鉴别，则统称为阵发性室上性心动过速。心电图表现：1.心电图示连续3个以上迅速出现QRS波，频率160～220次/分钟。R-R间距相等。2.动态心电图24小时心率变化，对患者心律失常的定性和定量诊断均有重要意义。临床表现：1.心率快，多在160～220次/分钟，节律规则。2.心悸或胸内有强烈的心跳感。3.多尿、出汗、呼吸困难。4.持续时间长可导致严重循环障碍，引起心绞痛、头昏、晕厥，甚至心衰、休克。5.突然发作又突然停止，在发作停止时，由于恢复窦性心律间歇太长，偶有发生昏厥者。6.刺激迷走神经末梢，可使50%～80%PSVT突然中止。7.心音绝对规则一致，颈静脉不出现炮波。脉搏细速，血压可下降。治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 ：1.刺激迷走神经末梢的方法，此法多适用于青年人，老年人不用。①请病人屏气后用力呼气；②刺激咽部引起恶心；③指压或按摩颈动脉窦，先试右侧10秒，如无效再试左侧10秒，切勿两侧同时加压，以免引起大脑缺血。此方法必须由医生操作；④指压眼球，也是先右后左，每次不超过10秒，不能用力过猛，否则有引起视网膜剥离的危险。2.维拉帕米静脉注射，病人2周内未用β-受体阻滞药者可作首选。3.毛花苷C（西地兰），预激综合征伴有QRS波宽者禁用。4.胺碘酮加葡萄糖液，静脉注射，副作用极少，但较西地兰起效慢。5.三磷酸腺苷（ATP）该药对窦房结和房室结均有明显抑制作用，半衰期很短，仅有30秒，故若无效，3～5分钟后可重复静脉注射。为防止严重窦性静止、房室传导阻滞，可与阿托品联合静脉推注。老年人及病窦综合征者禁用。6.紧急情况时，如急性心衰、休克等，有条件可用同步直流电复律。8.待患者病情平稳后，可嘱患者择期前往转科行射频消融术。心室纤维颤动：心室纤维性颤动是由于许多相互交叉的折返电活动波引起，其心电图表现为混乱的记录曲线，在细胞水平,电活动可能还是存在的,但从心脏整体效应来看并无机械收缩,因而无有效心排量。心电图特征：①QRS-T波消失，呈大小不等，形态不同的心室颤动波，常由室扑转变而来，波幅&gt;0.5毫伏称粗波型心室颤动，&lt;0.5毫伏称细波型心室颤动。②f-f之间无等电位线。③频率在250次/分以上。频率&gt;100次/分者称快速型心室颤动，频率&lt;100次/分者称慢速型心室颤动。④如夹有心室扑动波则称之为不纯性心室颤动主要临床表现：有意识丧失；心音及脉搏消失；呼吸于数十秒钟后停止；皮肤、黏膜发绀或苍白；部分患者有短暂抽搐及大小便失禁；多数患者瞳孔散大。急诊处置：1）直流电除颤为首选，电击复律的成功率为95%,短期和长期预后甚佳。2）利多卡因,镁或β-阻滞剂提供保护作用,但利多卡因增加停搏的危险.对继发性VF,复苏的成功率为30%,复苏成活者住院期死亡率为70%。3）其余复律方式同心搏骤停。高血压急症：高血压危象：高血压危象是指发生在高血压病过程中的一种特殊临床现象，也可见于症状性高血压。它是在高血压的基础上，周围小动脉发生暂时性强烈收缩，导致血压急剧升高的结果。诊断：1.高血压病史。2.血压突然急剧升高。3.伴有心功能不全/高血压脑病/肾功能不全/视乳头水肿、渗出、出血等靶器官严重功能障碍。临床表现：1）患者多突然起病，病情凶险，通常表现为剧烈头痛，伴有恶心呕吐，视力障碍和精神及神经方面异常改变。2）血压显著增高，收缩压升高可达200mmHg以上，严重时舒张压也显著增高，可达117mmHg以上。3）植物神经功能失调征象：发热感，多汗，口干，寒战，手足震颤，心悸等。4）靶器官急性损害的表现：视力模糊，视力丧失，眼底检查可见视网膜出血，渗出，视乳头水肿；胸闷，心绞痛，心悸，气急，咳嗽，甚至咯泡沫痰；尿频，尿少，血浆肌酐和尿素氮增高；一过性感觉障碍，偏瘫，失语，严重者烦躁不安或嗜睡；有恶心，呕吐；心脏增大，可出现急性左心衰竭。急诊处置：1.应尽快使血压下降。2.根据病情选择用药。3.心电监护。4.防治脑水肿。5.抗心衰。6.恶性高血压往往迅速发生高血压危象，必须积极治疗，根据临床症状的轻重决定降压速度。病情危急的恶性高血压，舒张压高于20kPa（150mmHg），需数小时内下降，而处在恶性高血压早期，病情尚不十分危急，血压可在数天内下降，可口服或间断静脉给药。7.合并氮质血症者可请肾脏内科会诊后酌情行血液透析治疗。高血压脑病：高血压脑病是指当血压突然升高超过脑血流自动调节的阈值（中心动脉压大于140mmHg）时，脑血流出现高灌注，毛细血管压力过高，渗透性增强，导致脑水肿和颅内压增高，甚至脑疝的形成，引起的一系列暂时性脑循环功能障碍的临床表现。诊断：1.高血压患者突然出现血压迅速升高，其中以舒张压大于120mmHg为其重要的特征。2.临床上出现以颅内压增高和局限性脑组织损害为主的神经精神系统异常的表现：突然剧烈的头痛，常伴有呕吐、黑蒙、抽搐和意识障碍，一般在血压显著升高后12～48h内发生。3.患者经紧急降压治疗后，症状和体征随血压下降，在数小时内明显减轻或消失不遗留任何脑实质损害的后遗症。临床表现：急骤起病，病情发展非常迅速。1.急性肾小球肾炎引起者多见于儿童，子痫常见于年轻妇女，脑动脉硬化者多见于老年患者。2.动脉压升高，血压达到250/150mmHg左右才发生，而急性高血压患者血压未达到200/130mmHg亦能发生高血压脑病。3.颅内压增高4.意识障碍5.癫痫发作6.阵发性呼吸困难7.失语、偏瘫、偏盲、黑蒙、暂时性失明等，约32%患者会发生视物模糊。50%以上的患者出现肾功能不全。8.头痛9.大多数病人具有头痛、抽搐和意识障碍三大特征，谓之为高血压脑病三联征。急性心肌梗死：急性心肌梗死是冠状动脉急性、持续性缺血缺氧所引起的心肌坏死。诊断：根据临床表现，特征性心电图衍变以及血清生物标志物的动态变化，可作出诊断。心电图表现为ST段抬高者诊断为ST段抬高型心肌梗死；心电图无ST段抬高者诊断为非ST段抬高型心肌梗死（过去称非Q波梗死）。老年人突然心力衰竭、休克或严重心律失常，也要想到本病的可能。常需与急腹症、肺梗死、夹层动脉瘤等鉴别。临床表现：1.突然发作剧烈而持久的胸骨后或心前区压榨性疼痛，休息和含服硝酸甘油不能缓解，常伴有烦躁不安、出汗、恐惧或濒死感。2.少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。3.部分患者疼痛位于上腹部4.神志障碍5.全身难以形容的不适、发热。6.胃肠道症状，表现恶心、呕吐、腹胀等，下壁心肌梗死患者更常见。7.心律失常，前壁心肌梗死易发生室性心律失常，下壁心肌梗死易发生心率减慢、房室传导阻滞。8.心力衰竭，主要是急性左心衰竭。9.低血压、休克急诊处置：1.监护和一般治疗吸氧；持续心电监护，观察心率、心律变化及血压和呼吸，2.镇静止痛烦躁不安、精神紧张者可给于地西泮（安定）口服。3.调整血容量4.再灌注治疗,缩小梗死面积5.药物治疗持续胸痛患者若无低血压可静脉滴注硝酸甘油。所有无禁忌证的患者均应口服阿司匹林，未溶栓治疗的患者可用低分子肝素皮下注射或肝素静脉注射。对无禁忌证的患者应给与ß阻滞剂。6.抗心律失常频发室性早搏或室性心动过速时，立即用利多卡因静脉注射继之持续静脉点滴；效果不好时可用胺碘酮静脉注射。室速引起血压降低或发生室颤时，尽快采用直流电除颤。7.急性心肌梗死合并心源性休克和泵衰竭的治疗　肺水肿时应吸氧，静脉注射吗啡、速尿，静脉点滴硝普钠。心源性休克可用多巴胺、多巴酚丁胺或阿拉明静脉滴注8.待患者生命体征平稳后应及时转入转科进一步介入治疗。急性左心衰：急性左心衰是急性左心心功能不全的简称，有劳累后呼吸困难或夜间阵发性呼吸困难的病史，有高血压、肺炎、过度输液等诱因。诊断及临床表现：(1)疲劳乏力，(2)呼吸困难(3)急性肺水肿：表现为呼吸困难，咳嗽，泡沫痰，可分为5期：①发病期：症状不典型，患者呼吸短促，有时表现为焦虑不安，体检可见皮肤苍白湿冷，心率增快②间质性肺水肿期：有呼吸困难，但无泡沫痰，有端坐呼吸，皮肤苍白，常有发绀，部分病人可见颈静脉怒张，肺部可闻及哮鸣音，有时伴有细湿啰音。③肺泡内肺水肿期：有频繁咳嗽，极度呼吸困难，咳粉红色泡沫样痰等症状，体检发现双肺布满大，中水泡音，伴哮鸣音，并有奔马律，颈静脉怒张、发绀等表现。④休克期：严重患者可进入此期，表现为血压下降脉搏细数，皮肤苍白，发绀加重，冷汗淋漓，意识模糊等，此期肺部啰音可减少，但预后更加恶劣。⑤临终期：心律及呼吸均严重紊乱，濒于死亡。(4)咳嗽咳痰与咯血(5)其他症状：左心衰竭时可出现发绀，夜尿增多，左肺动脉扩张压迫左喉返神经致声音嘶哑等症状，脑缺氧严重者，可伴有嗜睡，神志错乱等精神症状，严重病例可发生昏迷。(6)体征：除原有心脏病的体征外左心衰竭后引起的变化主要有以下几方面①心脏方面体征：左心衰竭时一般均有心脏扩大，②肺脏方面体征：阵发性夜间呼吸困难者，两肺有较多湿啰音并可闻及哮鸣音及干啰音，吸气及呼气均有明显困难，急性肺水肿时双肺满布湿啰音，哮鸣音及咕噜音，在间质性肺水肿时肺部无干湿性啰音，仅有肺呼吸音减弱约1/4左心衰竭患者发生胸腔积液。二、休克感染性休克感染性休克亦称脓毒性休克，是指由微生物及其毒素等产物所引起的脓毒病综合征伴休克。诊断：对易于并发休克的一些感染性疾病患者应密切观察病情变化，检测血象，病原学检查，尿常规和肾功能检查，血液生化检查，血清电解质测定，血清酶的测定，血液流变学有关DIC的检查等等，以此来进行诊断。临床表现：1)多数患者有交感神经兴奋症状，患者神志尚清，但烦躁、焦虑、神情紧张，面色和皮肤苍白，口唇和甲床轻度发绀，肢端湿冷。可有恶心、呕吐。尿量减少。心率增快，呼吸深而快，血压尚正常或偏低、脉压小。眼底和甲微循环检查可见动脉痉挛。2)随着休克发展，患者烦躁或意识不清，呼吸浅速，心音低钝，脉搏细速，按压稍重即消失。表浅静脉萎陷，血压下降，收缩压降低至10.6kPa（80mmHg）以下，原有高血压者，血压较基础水平降低20%～30%，脉压小。皮肤湿冷、发绀，尿量更少、甚或无尿。休克晚期可出现DIC和重要脏器功能衰竭等，常有顽固性低血压和广泛出血（皮肤、黏膜和/或内脏、腔道出血）。3)多脏器功能衰竭，主要症状表现为：①急性肾衰竭；②急性心功能不全；③急性肺功能衰竭（ARDS）；④脑功能障碍；⑤胃肠道功能紊乱；⑥肝衰竭引起昏迷、黄疸等。急诊处置：1.病因治疗在病原菌未明确前，可根据原发病灶、临床表现，推测最可能的致病菌，选用强力的、抗菌谱广的杀菌剂进行治疗，剂量宜较大，首次给冲击量，由静脉滴入或缓慢推注。宜联合用药。为减轻毒血症，可考虑短期应用肾上腺皮质激素。应及时处理原发感染灶和迁徙性病灶。重视全身支持治疗以提高机体的抗病能力。2.抗休克治疗（1）补充血容量（2）纠正酸中毒（3）血管活性药物的应用旨在调整血管舒缩功能、疏通微循环淤滞，以利休克的逆转。（4）维护重要脏器的功能①强心药物的应用；②维持呼吸功能、防治ARDS；③肾功能的维护；④脑水肿的防治；⑤DIC的治疗；⑥肾上腺皮质激素和β-内啡肽拮抗剂；⑦其他辅助性治疗。失血性休克：大量失血引起的休克称为失血性休克。诊断：1）病史和体征都能反映出血管 内容 财务内部控制制度的内容财务内部控制制度的内容人员招聘与配置的内容项目成本控制的内容消防安全演练内容 量不足和肾上腺能的补偿性反应。急性失血后的短时间内，体液移动不明显，难以通过血液检测指标反映出来。2）若失血的过程稍长，体液移动逐步增多，就会使血液呈现浓缩，表现为血红蛋白增高、血细胞比容上升、尿素氮与肌酐的比例增大。如果失血的过程较长，失血量较大，特别是自由水丢失逐步增多，还会发生血清钠增高。临床表现：典型临床表现为皮肤苍白、冰凉、湿冷（常常有花斑），心动过速（或严重心动过缓），呼吸急促，外周静脉不充盈，颈静脉搏动减弱，尿量减少，神志改变，血压下降等。急诊处置：1.急救措施（1）严密观察，防止失血。（2）因意外事故而导致大量失血。①对于休克病人，一定要注意，在用担架抬往救治处时，病人的头部应靠近后面的抬担架者，这样便于对休克者随时密切观察，以应对病情恶化。②在将病人送往医院的途中，病人头部的朝向应与载他的交通工具（救护车、飞机等等）前进的方向相反，以免由于加速作用导致病人脑部进一步失血。③如休克者是大月份孕妇，应让她取侧卧位，否则胎儿以及巨大的子宫会压迫血管，致使回心血量减少，加重休克。2.保证气道通畅和止血有效3.大量快速补液对严重休克，应该迅速输入1～2L的等渗平衡盐溶液，在应用平衡盐溶液后，在恢复血容量中，尚不能满足复苏的要求时，应输浓缩红细胞，使血红蛋白达到10g/dl以上。但对出血不止的情况，按上述方法补液输血是欠妥的为此，特别在医院前急救中，使用高张盐溶液达到快速扩容的作法尚有争议。4.针对大量失血的治疗在针对大量失血进行复苏之后，即在为补偿失血而给予输血之外，还应该再补给一定量的晶体液和胶体液，以便适应体液分离之需。过敏性休克：过敏性休克是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。诊断：本病发生很快，因此必须及时作出诊断。凡在接受（尤其是注射后）抗原性物质或某种药物，或蜂类叮咬后立即发生全身反应，而又难以药品本身的药理作用解释时，应马上考虑到本病的可能，故诊断一般困难不大。临床表现：1.皮肤黏膜表现包括皮肤潮红、瘙痒，继而广泛的荨麻疹和（或）血管神经性水肿；还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。2.呼吸道阻塞症状是本病最多见的表现，也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加，加上喉和（或）支气管痉挛，患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、发绀、以致因窒息而死亡。3.循环衰竭表现先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱；然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降，脉搏消失，乃至测不到血压，最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗死。4.意识方面，患者往往先出现恐惧感，烦躁不安和头晕；随着脑缺氧和脑水肿加剧，可发生意识不清或完全丧失；还可以发生抽搐、肢体强直等。5.其余常见的有刺激性咳嗽，连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，最后可出现大小便失禁。急诊处置：1.立即停止进入并移除可疑的过敏原、或致病药物。结扎注射或虫咬部位以上的肢体以减缓吸收，也可在注射或受螫的局部以0.005%肾上腺素封闭注射。平卧、吸氧，保持呼吸道畅通。2.立即给0.1%肾上腺素，先皮下注射，紧接着作静脉穿刺注入，继以5%葡萄糖液滴注，维持静脉给药畅通。肾上腺素是救治本病的首选药物，在病程中可重复应用数次。一般经过1～2次肾上腺素注射，多数病人休克症状在半小时内均可逐渐恢复。反之，若休克持续不见好转，乃属严重病例，应及早静脉注射地塞米松，琥珀酸氢化考的松。也可酌情选用一批药效较持久，副作用较小的抗休克药物如去甲肾上腺素、阿拉明（间羟胺）等。同时给予血管活性药物，并及时补充血容量。3.抗过敏及其对症处理，常用的是扑尔敏或异丙嗪，由于处于过敏休克疾患时，病人的过敏阈值甚低，可能使一些原来不过敏的药物转为过敏原。故治疗本病用药切忌过多过滥。三、呼吸系统呼吸衰竭：呼吸衰竭是各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致不能进行有效的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。诊断及临床表现：1.分类①Ⅰ型呼吸衰竭缺氧无CO2潴留，或伴CO2降低（Ⅰ型）见于换气功能障碍（通气/血流比例失调、弥散功能损害和肺动-静脉样分流）的病例。②Ⅱ型呼吸衰竭系肺泡通气不足所致的缺O2和CO2潴留，单纯通气不足，缺O2和CO2的潴留的程度是平行的，若伴换气功能损害，则缺O2更为严重。只有增加肺泡通气量，必要时加氧疗来纠正。2.症状除原发病症状外主要为缺氧和二氧化碳潴留的表现，如呼吸困难、急促、精神神经症状等，并发肺性脑病时，还可有消化道出血。3.查体发现可有口唇和甲床发绀、意识障碍、球结膜充血、水肿、扑翼样震颤、视神经乳头水肿等。急诊处置：1.积极治疗原发病2.保持呼吸道通畅和有效通气量3.纠正低氧血症，可用鼻导管或面罩吸氧，严重缺氧和伴有二氧化碳潴留，有严重意识障碍，出现肺性脑病时应使用机械通气以改善低氧血症。4.纠正酸碱失衡、心律紊乱、心力衰竭等并发症。肺性脑病：肺性脑病又称肺心脑综合征，是慢性支气管炎并发肺气肿、肺源性心脏病及肺功能衰竭引起的脑组织损害及脑循环障碍。诊断：血气分析和病史及临床表现诊断可见PaCO2增高，二氧化碳结合力增高，标准碳酸氢盐和剩余碱的含量增加及血pH值降低。临床表现：1）早期可表现为头痛、头昏、记忆力减退、精神不振、工作能力降低等症状。继之可出现不同程度的意识障碍，轻者呈嗜睡、昏睡状态，重则昏迷。主要系缺氧和高碳酸血症引起的二氧化碳麻醉所致。2）还可有颅内压升高、视神经乳头水肿和扑击性震颤、肌阵挛、全身强直-阵挛样发作等各种运动障碍。精神症状可表现为兴奋、不安、言语增多、幻觉、妄想等。治疗：1.首先应对各种慢性呼吸道疾病进行治疗。2.控制呼吸道感染，合理应用抗生素。3.改善呼吸功能、缺氧及二氧化碳潴留状况。4.纠正酸碱平衡障碍。5.对神经、精神障碍作对症处理。肺栓塞：体循环的各种栓子脱落均可引起肺栓塞。最常见的肺栓子为血栓，由血栓引起的肺栓塞也称肺血栓栓塞。诊断及临床表现：1.主要表现以起病突然、脑缺氧等一系列表现为主。患者突然发生不明原因的虚脱、面色苍白、出冷汗、呼吸困难者、胸痛、咳嗽等症，甚至晕厥、咯血。脑缺氧症状：患者极度焦虑不安、恐惧、恶心、抽搐和昏迷。急性疼痛：胸痛、肩痛、颈部痛、心前区及上腹痛。2.体征大的动脉栓塞可出现急性右心衰竭的症状，甚至突然死亡。心动过速，甚至有舒张期奔马律，肺动脉第二音亢进，主动脉瓣及肺动脉瓣有第二音分裂，休克、发绀、颈静脉怒张、肝大。肺部湿啰音、胸膜摩擦音、喘息音及肺实变的体征。治疗：1.本病发病急，须做急救处理（1）绝对卧床休息，高浓度吸氧。（2）控制输液入量及速度。（3）镇痛。休克者避免使用。（4）抗休克治疗。（5）解痉。2.抗凝疗法给予相应抗凝治疗。3.待患者病情平稳后请介入科及心胸外科会诊后收住相关科室进一步治疗呼吸道异物：呼吸道异物是生活中常见急症之一。若有异物吸入史，或疑有异物吸入史，虽无体征，或X线检查阴性者，或有不明显原因的支气管阻塞以及久治不愈的急、慢性肺炎及肺不张的病人均应考虑作支气管镜检查，进一步明确诊断。若对某些异物误诊失治，将产生严重并发症，甚至危及生命。诊断及临床表现：1.喉异物异物入喉时，立即发生呛咳、气急、反射性喉痉挛，而引起吸气性呼吸困难及喘鸣，若异物停留于喉上口，则有声音嘶哑或吞咽困难。稍大异物若阻塞于声门可立即窒息致死。2.气管异物异物刚吸入，其症状与喉异物相似，以呛咳为主。以后，活动性异物随气流移动，可引起阵发性咳嗽及呼吸困难，在呼气末期于气管处可听到异物冲击气管壁和声门下区的拍击声。并在甲状软骨下可触及异物撞击震动感。由于气管腔被异物所占，或声门下水肿而狭小，致呼吸道不完全堵塞，患者有严重的呼吸困难，并可引起喘鸣。随着时间延长，由于呼吸道分泌物以及其他原因（如堵塞物膨胀等），呼吸道不完全堵塞可以发展至完全堵塞，患者表现为不能言语、极度痛苦面容及V字手型，同时伴有严重发绀，如未能排出异物，患者将发生昏迷甚至死亡。3.支气管异物早期症状与气管异物相似。由于不同种类异物可以出现不同症状。植物性异物，如花生米、豆类，对黏膜刺激较大，常出现高热、咳嗽、咯脓痰等急性支气管炎症状。若为金属异物，对局部刺激较小，如不发生阻塞，可存留在支气管中数月而无症状。治疗：急性患者可应用海姆立克急救法，若无效在情况允许时请呼吸科会诊，以纤维支气管镜取出异物，若病情不允许或异物无法取出，应请胸外科会诊手术取出。呼吸道异物停留时间较长者常并发肺部感染，术前、术后需用抗生素控制感染。如已并发喉水肿，或手术操作时间太长，预防术后并发喉水肿而发生呼吸困难者，应加用激素治疗。四：血液系统疾病：弥漫性血管内凝血（DIC）：弥散性血管内凝血（DIC）不是一种独立的疾病，而是许多疾病在进展过程中产生凝血功能障碍的最终共同途径，是一种临床病理综合征。由于血液内凝血机制被弥散性激活，促发小血管内广泛纤维蛋白沉着，导致组织和器官损伤；另一方面，由于凝血因子的消耗引起全身性出血倾向。诊断：1.存在易致DIC的基础疾病，如感染、恶性肿瘤、大型手术或创伤、病理产科等。2.有下列2项以上的临床表现（1）严重或多发性出血倾向。（2）不能用原发病解释的微循环障碍或休克。（3）广泛性皮肤黏膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱落及溃疡形成，或不明原因的肺、肾、脑等器官功能衰竭。（4）抗凝治疗有效。3.实验室符合下列条件同时有下列3项以上实验异常：血小板计数、凝血酶原时间、激活的部分凝血活酶时间、凝血酶时间、纤维蛋白原水平、D-二聚体等。临床表现：1.出血多部位出血常预示急性DIC。以皮肤紫癜、瘀斑及穿刺部位或注射部位渗血多见。2.血栓栓塞表现皮肤末端出血性死斑；手指或足趾坏疽。3.休克4.各脏器功能受损重要器官①肾脏受损率25%～67%，表现为血尿、少尿、甚至无尿；②中枢神经功能障碍表现意识改变、抽搐或昏迷；③呼吸功能受影响表现肺出血、不同程度的低氧血症；④消化系统表现消化道出血等；⑤肝功能障碍22%～57%，表现黄疸、肝功能衰竭。治疗：1.基础疾病治疗2.血液制品的应用应用血液制品实际是一种替代性治疗。包括浓缩血小板悬液、新鲜冰冻血浆、冷沉淀、新鲜全血、凝血酶原复合物等等。3.肝素应用肝素治疗可使某些慢性DIC患者受益。也用于急性DIC患者，应用时需审慎。4.纤溶抑制剂应用时需慎重。五：消化系统：上消化道出血：上消化道出血是指屈氏韧带以上的消化道，包括食管、胃、十二指肠或胰胆等病变引起的出血，胃空肠吻合术后的空肠病变出血亦属这一范围。诊断：1.有引起上消化道出血的原发病，如消化性溃疡、肝硬化、慢性胃炎及应激性病变等。2.呕血和（或）黑便。3.出血不同程度时可出现相应的表现，轻者可无症状，严重者可发生出血性休克。4.发热。5.氮质血症。6.急诊内镜可发现出血源。临床表现：1.呕血和（或）黑便是上消化道出血的特征性表现。出血部位在幽门以上者常有呕血和黑便，在幽门以下者可仅表现为黑便。但是出血量少而速度慢的幽门以上病变可仅见黑便，而出血量大、速度快的幽门以下的病变可因血液反流入胃，引起呕血。2.失血性周围循环衰竭出血量400ml以内可无症状，出血量中等可引起贫血或进行性贫血、头晕、软弱无力，突然起立可产生晕厥、口渴、肢体冷感及血压偏低等。大量出血达全身血量30%～50%即可产生休克。3.氮质血症。4.贫血和血象变化肝硬化和脾亢者，则白细胞计数可不增高。5.发热中度或大量出血病例，于24小时内发热，多在38.5度以下，持续数日至一周不等。治疗：1.一般治疗取平卧位，并将下肢抬高，头侧位，以免大量呕血时血液反流引起窒息，必要时吸氧、禁食。对肝病患者忌用吗啡、巴比妥类药物。加强护理，记录血压、脉搏、出血量及每小时尿量，保持静脉通路，必要时进行中心静脉压测定和心电图监护。2.补充血容量当血红蛋白低于70g/L、收缩压低于90mmHg时，应立即输入足够量全血。肝硬化患者应输入新鲜血。开始输液应快，但老年人及心功能不全者输血输液不宜过多过快，否则可导致肺水肿。3.药物治疗①质子泵抑制剂，H2受体拮抗剂较常用。也可使用凝血酶口服应用。②食管、胃底静脉曲张破裂出血时，垂体后叶素是常用药物，但作用时间短，主张小剂量用药。患高血压病、冠心病或孕妇不宜使用。有采用生长抑素，对上消化道出血的止血效果较好。短期使用几乎没有严重不良反应。4.对于上述措施无法有效止血者，可请消化内科会诊后行三腔两囊管压迫止血或内镜直视下止血，经上述处理后仍无效者可请普外科及胸外科会诊明确出血部位后进行手术治疗。肝性脑病：肝性脑病又称肝性昏迷，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础的中枢神经系统功能失调的综合病征诊断及临床表现：门诊初步诊断多结合临床表现及相关肝功能及血常规检查。1.起病可急可缓。2.性格改变常是本病最早出现的症状，主要是原属外向型性格者表现为抑郁，而原属内向型性格者表现为欣快多语。3.行为改变最初可能仅限于一些“不拘小节”的行为。4.睡眠习惯改变常表现为睡眠倒错，也有人称为近迫性昏迷，常预示肝性脑病即将来临。5.肝臭的出现是由于肝功能衰竭，机体内含硫氨基酸代谢中间产物（如甲硫醇、乙硫醇及二甲硫化物等）经肺呼出或经皮肤散发出的一种特征性气味。此气味有学者称烂苹果味、大蒜味、鱼腥味等。6.扑翼样震颤是肝性脑病最具特征性的神经系统体征，具有早期诊断意义。方法是：嘱病人伸出前臂，展开五指，或腕部过度伸展并固定不动时，病人掌-指及腕关节可出现快速的屈曲及伸展运动，每秒钟常可出现1～2次，也有达每秒钟5～9次者，且常伴有手指的侧位动作。此时病人可同时伴有整个上肢、舌、下腭、颌部的细微震颤及步态的共济失调。或发于单侧，也可出现于双侧。这种震颤不具有特征性，也可见于心衰、肾衰、肺衰等病人。震颤常于病人睡眠及昏迷后消失，苏醒后仍可出现。7.视力障碍不常见。失明为主要临床表现，这种视力障碍是短暂的，功能性的，可随着肝性脑病的加深而加重，也可随着肝性脑病的恢复而复明。8.智能障碍表现为对时间、空间概念不清，人物概念模糊，吐字不清，颠三倒四，书写困难，计算、计数能力下降，数字连接错误，9.意识障碍，由嗜睡、昏睡逐渐进入昏迷状态，各种反应、反射均消失。也有由躁狂状态逐渐进入昏迷者。伴有智力减退、构音困难、记忆下降、思维迟钝、共济失调、震颤强直、痉挛性截瘫（肝性脊髓病）等。1.一般治疗1）调整饮食结构等措施祛除病因，2）慎用镇静药，若患者出现狂躁时，可试用异丙嗪、氯苯那敏（扑尔敏）等抗组胺药。3）纠正电解质和酸碱平衡紊乱，肝性脑病患者应经常检测血清电解质、血气分析等。4）止血和清除肠道积血并输血补充血容量5）如患者有缺氧应予吸氧，低血糖者可静脉注射高渗葡萄糖，如有感染应及时控制。2.服用乳果糖减少肠道氨的生成和吸收3.对症治疗（1）纠正水、电解质和酸碱平衡失调每日入液总量以不超过2500ml为宜。肝硬化腹水患者的入液量应加控制（一般约为尿量加1000ml），及时纠正缺钾和碱中毒，缺钾者补充氯化钾；碱中毒者可用精氨酸溶液静脉滴注。（2）保护脑细胞功能（3）保护呼吸道通畅深昏迷者，应作气管切开排痰给氧。（4）预防脑水肿静脉滴注高渗葡萄糖、甘露醇等脱水药以防治脑水肿。4.待患者病情平稳后及时收住消化内科进一步治疗。消化道穿孔：消化道穿孔包括上、下消化道穿孔，其中以上消化道穿孔较为常见，而上消化道穿孔中又以胃穿孔最多。胃穿孔为胃粘膜及肌层遭到破坏，胃内环境与腹腔连通，胃内容物流入腹腔，并造成严重腹腔脏器及腹膜炎症的病症。诊断及临床表现：1.腹痛突然发生剧烈腹痛是胃穿孔的最初最经常和最重要的症状。疼痛最初开始于上腹部或穿孔的部位，常呈刀割或烧灼样痛，一般为持续性，但也有阵发生性加重。疼痛很快扩散至全腹部，可扩散到肩部呈刺痛或酸痛感觉。2.休克症状3.恶心、呕吐4.发烧、脉快、白细胞增加等现象，但一般都在穿孔后数小时出现。5.体格检查：腹壁压痛，反跳痛、肌紧张腹膜炎症状，肝浊音区缩小或消失。6.腹腔穿刺抽出脓性液体，诊断结果较为明确。7.X线，B超，CT检查，确诊疾病。X线膈肌下可见新月形低密度影，为膈下下游离气体。内镜下可见胃粘膜破坏，胃壁褶皱像破坏地点集中。治疗：胃穿孔的严重之处在于穿孔之后大量胃肠液流入腹腔，引起化学性或细菌性腹膜炎以及中毒性休克等，如不及时抢救可危及生命。无腹膜炎发生的小穿孔，可采用保守疗法，禁食，放置鼻胃管抽吸胃内容物，输液补充水与电解质，应用抗菌药物预防腹腔继发感染。饱餐后穿孔，常有弥漫性腹膜炎，需在6～12小时内进行急诊手术。慢性穿孔，进展较缓慢，穿孔至毗邻脏器可引起粘连和瘘管，亦常需外科手术治疗。有机磷农药中毒：急性有机磷农药中毒（AOPP）是指有机磷农药短时大量进入人体后造成的以神经系统损害为主的一系列伤害。诊断：1.病史2.临床表现。3.急性中毒的程度（1）轻度中毒有头晕、头痛、恶心、呕吐、多汗、胸闷、视力模糊、无力、瞳孔缩小症状。胆碱酯酶活力一般在50%～70%。（2）中度中毒除上述症状外，还有肌纤维颤动、瞳孔明显缩小、轻度呼吸困难、流涎、腹痛、步态蹒跚，意识清楚。胆碱酯酶活力一般在30%～50%。（3）重度中毒除上述症状外，出现昏迷、肺水肿、呼吸麻痹、脑水肿。胆碱酯酶活力一般在30%以下。临床表现：1.胆碱能神经兴奋及危象（1）毒蕈碱样症状（M样症状）表现为恶心、呕吐、腹痛、多汗、流泪、流涕、流涎、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气急，严重患者出现肺水肿。（2）烟碱样症状（N样症状）患者常有全身紧束和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。严重者可有呼吸肌麻痹，造成周围性呼吸衰竭。还可有引起血压增高、心跳加快和心律失常。（3）中枢神经系统症状中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷等症状。2.中间综合征中间综合征（IMS）是指有机磷毒物排出延迟、在体内再分布或用药不足等原因，使胆碱酯酶长时间受到抑制，蓄积于突触间隙内，高浓度乙酰胆碱持续刺激突触后膜上烟碱受体并使之失敏，导致冲动在神经肌肉接头处传递受阻所产生的一系列症状。一般在急性中毒后1～4天急性中毒症状缓解后，患者突然出现以呼吸肌、脑神经运动支支配的肌肉以及肢体近端肌肉无力为特征的临床表现。患者发生颈、上肢和呼吸肌麻痹。累及颅神经者，出现睑下垂、眼外展障碍和面瘫。肌无力可造成周围呼吸衰竭，此时需要立即呼吸支持，如未及时干预则容易导致患者死亡。3.有机磷迟发性神经病有机磷农药急性中毒一般无后遗症。个别患者在急性中毒症状消失后2～3周可发生迟发性神经病，主要累及肢体末端，且可发生下肢瘫痪、四肢肌肉萎缩等神经系统症状。目前认为这种病变不是由胆碱酯酶受抑制引起的，可能是由于有机磷农药抑制神经靶酯酶，并使其老化所致。4.其他表现敌敌畏、敌百虫、对硫磷、内吸磷等接触皮肤后可引起过敏性皮炎，并可出现水疱和脱皮，严重者可出现皮肤化学性烧伤，影响预后。有机磷农药滴入眼部可引起结膜充血和瞳孔缩小。治疗：1.现场急救尽快清除毒物是挽救患者生命的关键。对于皮肤染毒者应立即及时去除被污染的衣服，并在现场用大量清水反复冲洗，对于意识清醒的口服毒物者，如应立即在现场反复实施催吐。绝不能不做任何处理就直接拉患者去医院，否则会增加毒物的吸收而加重病情。2.清除体内毒物（1）洗胃，口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（敌百虫忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃，直至洗清为止。由于毒物不易排净，故应保留胃管，定时反复洗胃。（2）灌肠（3）吸附剂多用活性炭，（4）必要时可请肾脏内科会诊行血液透析3.联合应用解毒剂和复能剂（1）阿托品原则是及时、足量、重复给药，直至达到阿托品化。（2）解磷定重度中毒患者肌内注射，每4～6小时1次。（3）酸戊已奎醚注射液（长托宁）是救治重度有机磷农药中毒或合并阿托品中毒时的首选剂。4.其他治疗保持呼吸道通畅；给氧或应用人工呼吸器；纠正休克；纠正脑水肿；对局部和全身的肌肉震颤及抽搐的患者可用巴比妥；对于呼吸衰竭患者除使用呼吸机外可应用纳洛酮；对于危重患者可采用输血和换血疗法。附：急性百草枯中毒表现为有口腔烧灼感，口腔、食管黏膜糜烂溃疡、恶心、呕吐、腹痛、腹泻，甚至呕血、便血，严重者并发胃穿孔、胰腺炎等；部分病人出现肝脏肿大、黄疸和肝功能异常，甚至肝功能衰竭。可有头晕、头痛，少数患者发生幻觉、恐惧、抽搐、昏迷等中枢神经系统症状。肾损伤最常见，表现为血尿、蛋白尿、少尿，血BUN、Cr注：1.阿托品化瞳孔较前逐渐扩大、不再缩小，但对光反应存在，流涎、流涕停止或明显减少，面颊潮红，皮肤干燥，心率加快而有力，肺部啰音明显减少或消失。达到阿托品化后，应逐渐减少药量或延长用药间隔时间，防止阿托品中毒或病情反复。如患者出现瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留等，提示阿托品中毒，应停用阿托品。2.胃复安、西沙必利、吗啡、冬眠灵、喹诺酮类、胞二磷胆碱、维生素B5、氨茶碱、利血平均可使中毒症状加重，应禁用。升高，严重者发生急性肾功能衰竭。肺损伤最为突出也最为严重，表现为咳嗽、胸闷、气短、发绀、呼吸困难，查体可发现呼吸音减低，两肺可闻及干湿啰音。大量口服者，24小时内出现肺水肿、肺出血，常在数天内因ARDS死亡；非大量摄入者呈亚急性经过，多于1周左右出现胸闷、憋气，2～3周呼吸困难达高峰，患者常死于呼吸衰竭。少数患者发生气胸、纵隔气肿、中毒性心肌炎、心包出血等并发症。治疗：1.阻断毒物吸收主要措施有催吐、洗胃与吸附、导泻、清洗等。洗胃首选为清水，其次为肥皂水1%～2%碳酸氢钠溶液2.促进毒物排出（1）补液利尿（2）如情况允许可请肾脏内科会诊行血液透析治疗3.药物治疗（1）糖皮质激素及免疫抑制剂（2）抗氧化剂4.支持对症治疗（1）氧疗及机械通气（2）推荐使用大环内酯类抗生素联合糖皮质激素（3）营养支持（4）对症处理对呕吐频繁者，可用5-羟色胺受体拮抗剂或吩噻嗪类止吐剂控制症状，避免用胃复安等多巴胺拮抗剂，对腐蚀、疼痛症状明显者，用镇痛剂如吗啡等，同时使用胃黏膜保护剂、抑酸剂等。针对器官损伤给予相应的保护剂，并维持生理功能。六、泌尿系统急性肾功能衰竭：急性肾衰竭（ARF）是指肾小球滤过率突然或持续下降，引起氮质废物体内储留，水、电解质和酸碱平衡紊乱，所导致各系统并发症的临床综合征。诊断：GFR在短时间内（数小时至数日）下降50%以上或血肌酐上升超过50%即可诊断。如果尿量<400ml/d，则为少尿型ARF；如果无少尿，则为非少尿型ARF。根据原发病因，GFR进行性下降，结合相应临床表现和实验室检查，ARF的诊断一般不难做出。临床表现：1.起始期此期患者尚未发生明显的肾实质损伤，可无明显临床症状2.持续期此期已处于损伤阶段或衰竭阶段，一般为1-2周，也可更长时间。肾小球滤过率保持在低水平。许多患者可出现少尿（<400ml/d），部分甚至无尿（<100ml/d）。临床上均可出现一系列尿毒症的临床表现。①消化系统：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀、腹泻等，严重者可发生消化道出血。②呼吸系统：除感染的并发症外，因容量负荷过多，可出现呼吸困难、咳嗽、憋气、胸痛等症状。③心血管系统：包括高血压、心律失常、低血压、心肌病变、充血性心力衰竭的表现等。急性左心衰竭是持续期ATN患者常见的死亡原因。④神经系统：可出现意识障碍、躁动、谵妄、抽搐、昏迷等尿毒症脑病症状。⑤血液系统：可表现为轻中度贫血，并可有出血倾向。⑥水、电解质和酸碱平衡紊乱：可表现为：代谢性酸中毒，高钾血症，此外还可有低钙、高磷血症。⑦感染：感染是ARF常见的并发症，常见的感染部位包括肺部、尿路、腹腔及手术部位。3.恢复期肾小管细胞再生、修复，肾小管完整性恢复。此期尿量呈进行性增加，少尿或无尿患者尿量进入500ml/d即进入恢复期。部分患者出现多尿，每日尿量超过2500ml/d，继而再恢复正常。多尿期可造成低血钾，可出现疲乏、恶心呕吐、腹胀、肠蠕动减弱或消失、严重者可出现呼吸肌麻痹、定向力障碍及嗜睡、昏迷。心电图可见T波宽而低、Q-T间期延长、出现U波，甚至出现心室颤动、心脏骤停。1.积极控制原发病因、去除加重急性肾损伤的可逆因素2.维持机体的水、电解质和酸碱平衡（1）维持体液平衡（2）纠正高钾血症当血钾超过6.0mmol/L，应密切检测心率和心电图，并紧急处理：10%葡萄糖酸钙缓慢静注；11.2%乳酸钠静脉注射，伴代谢性酸中毒者可给5%的碳酸氢钠静脉滴注；25%葡萄糖200ml加普通胰岛素静脉滴注；应用口服降钾树脂类药物或呋塞米等排钾利尿剂促进尿钾排泄。如以上措施无效，尽早进行透析治疗。（3）纠正代谢性酸中毒如HCO3-低于15mmol/L，可根据情况选用5%碳酸氢钠静脉点滴，对于严重酸中毒患者，应立即开始透析治疗。3.控制感染4.病情平稳后应及时转入肾脏内科进一步透析治疗七、内分泌代谢系统低血糖危象：当血糖降低，引起交感神经过度兴奋和中枢神经异常的症状和体征时，就称为低血糖危象。应及时静脉快速补充高糖液体，同时检测血糖，避免出现高血糖及电解质紊乱。甲亢危象：甲亢在病情没有被控制的情况下，由于一些应激的激发因素，使甲亢病情突然加重，出现了严重的危及患者健康和生命的状态，医学上叫做甲状腺危象，或简单称作甲亢危象。诊断及临床表现：1.典型的甲亢危象（1）高热高热是甲亢危象的特征表现，是与重症甲亢的重要鉴别点。使用一般解热措施无效。（2）心血管系统脉压差明显增大，心率显著增快，超过160次/分。患者易出现各种快速心律失常，另外心脏增大甚至发生心力衰竭也较常见。如果患者出现血压下降，心音减弱及心率慢，说明患者心血管处于严重失代偿状态，预示已发生心源性休克。（3）消化系统食欲极差。恶心、呕吐频繁、腹痛、腹泻明显。有些老年人以消化系症状为突出表现。（4）中枢神经系统：精神神经障碍、焦虑、烦躁、精神变态、嗜睡，最后陷入昏迷。2.先兆危象①体温在38℃～39℃之间；②心率在120～159次/分，也可有心律不齐；③食欲不振，恶心，大便次数增多，多汗；④焦虑、烦躁不安，危象预感。3.不典型甲亢危象部分患者危象发生时常无上述典型表现而又下述表现（1）心血管系统：心房纤颤等严重心律失常或心力衰竭。（2）消化系统：恶心、呕吐腹泻、黄疸。（3）精神神经系统：精神病或淡漠、木僵、极度衰弱、嗜睡反应迟钝。昏迷，反应低下。（4）体温过低，皮肤干燥无汗。1.一般治疗（1）吸氧。（2）应用镇定剂。（3）积极物理降温。（4）纠正水电解质紊乱。2.特殊治疗（1）降低循环中甲状腺激素水平丙硫氧嘧啶和甲巯咪唑可抑制甲状腺激素的制造和分泌。换血法、血浆除去法和腹膜透析法能够迅速降低循环中甲状腺激素水平。复方碘溶液可抑制甲状腺激素释放。糖皮质激素可防止肾上腺皮质功能降低。（2）降低周围组织对甲状腺激素的反应β-受体阻滞剂可改善兴奋、多汗、发热、心率增快等症状。（3）控制诱因如有感染，应使用抗生素控制感染等。糖尿病酮症酸中毒：糖尿病酮症酸中毒（DKA）指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素明显不足，生糖激素不适当升高，造成的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等病理改变的征候群。诊断及临床表现：1.糖尿病症状加重和胃肠道症状患者表现为原有糖尿病症状如多尿、口渴等症状加重，明显乏力，体重减轻；逐渐出现食欲减退、恶心、呕吐，乃至不能进食进水。可有广泛性急性腹痛，伴腹肌紧张及肠鸣音减弱而易误诊为急腹症。2.酸中毒大呼吸和酮臭味表现为呼吸频率增快，呼吸深大，部分患者呼吸中可有类似烂苹果味的酮臭味。3.脱水和（或）休克中、重度DKA患者常有脱水症状和体征。患者可有脱水征，如皮肤干燥，缺少弹性，眼球及两颊下陷，眼压低，舌干而红。如脱水量超过体重的15%时，则可有循环衰竭，症状包括心率加快、脉搏细弱、血压及体温下降等，严重者可危及生命。4.意识障碍早期表现为精神不振，头晕头痛，继而烦躁不安或嗜睡，逐渐进入昏睡，各种反射由迟钝甚而消失，终至进入昏迷。治疗：糖尿病酮症酸中毒的治疗原则包括去除诱发因素（如感染等），补充生理盐水，小剂量静脉滴注胰岛素，补钾等。酸中毒严重者应适当补充碱性药物，如果患者已非常可能发生酮症或酮症酸中毒，但一时来不及就诊，则应立即采用一些简易的方法处理，如给患者多饮水，包括饮淡盐水（1000毫升水加9克食盐），每2～3小时深部肌内注射短效胰岛素10～20单位等，并设法及时送至医院处理。八：神经系统脑出血：脑出血是指非外伤性脑实质内血管破裂引起的出血。临床表现：、1.运动和语言障碍2.呕吐3.意识障碍4.眼部症状，患者在急性期常常两眼凝视大脑的出血侧。5.头痛头晕1.一般应绝对卧床，保持安静，避免情绪激动和血压升高。严密观察体温、脉搏、呼吸和血压等生命体征，注意瞳孔变化和意识改变。2.保持呼吸道通畅，清理呼吸道分泌物或吸入物。必要时及时行气管插管或切开术；3.水、电解质平衡和营养，注意防止水电解质紊乱，以免加重脑水肿。4.调整血糖，血糖过高或过低者，应及时纠正，维持血糖水平在6～9mmol/L之间。5.明显头痛、过度烦躁不安者，可酌情适当给予镇静止痛剂。6.降低颅内压，脑出血后脑水肿约在48小时达到高峰，维持3～5天后逐渐消退，可持续2～3周或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素。积极控制脑水肿、降低颅内压是脑出血急性期治疗的重要环节。7待患者生命体征平稳后应及时转运至神经外科专科手术或保守治疗。8.对于出血量较大，生命体征不平稳，并且随时危及生命的患者，应及时稳定家属情绪，并及时请神经外科会诊后确定诊疗 计划 项目进度计划表范例计划下载计划下载计划下载课程教学计划下载 。脑外伤：脑外伤指由于外物造成的、头脑部肉眼可见的伤，一般可引起严重的后果。临床表现：1.脑振荡综合症病人可有头痛，呕吐，眩晕，易激惹，情绪不稳，缺乏自信，注意涣散，植物神经症状如皮肤苍白，冷汗，血压下降，脉搏缓慢，呼吸浅慢等。2.脑外伤所致昏迷3.脑外伤所致谵妄严重的病人可有混乱性兴奋，甚至强烈冲动性暴力行为。4.脑外伤所致遗忘综合症其最显著的特点是遗忘基础上的虚构，病人常易激惹。5.脑外伤所致硬膜下血肿慢性硬膜下血肿的特点是嗜睡，迟钝，记忆减退，严重者出现全面性痴呆症状，部分病人脑脊液压力轻度升高，蛋白定量增加，外观呈黄色。治疗：1.对症处理头痛可给予镇痛药，如左旋千金藤立定、肠溶阿司匹林、萘普生、布洛芬等；头晕可给予苯海拉明、叁氯叔丁醇等；自主神经功能失调可给予谷维素、异丙嗪、γ-氨酪酸（γ-氨基丁酸）、哌甲酯（哌醋甲酯）、阿托品（硫酸阿托品）、东莨菪碱等；兴奋病人可给予奋乃静、地西泮（安定）、奥沙西泮（去甲羟基安定）等；抑郁病人可给予谷氨酸、γ-氨酪酸。较严重患者需及时转入神经外科行手术治疗。2.必要时需对部分患者行心理干预，改善创伤性轻型颅脑损伤后遗症。蛛网膜下腔出血：蛛网膜下腔出血（SAH）是多种病因所致脑底部或脑及脊髓表面血管破裂的急性出血性脑血管病，血液直接流入蛛网膜下腔，又称为原发性蛛网膜下腔出血。临床表现：1.头痛与呕吐2.意识障碍和精神症状可有烦躁不安。危重者可有谵妄，不同程度的意识不清及至昏迷，少数可出现癫痫发作和精神症状。3.脑膜刺激征4.其他临床症状如低热、腰背腿痛等。亦可见轻偏瘫，视力障碍，第Ⅲ、Ⅴ、Ⅵ、Ⅶ等颅神经麻痹，视网膜片状出血和视乳头水肿等。此外还可并发上消化道出血和呼吸道感染等。治疗：1.手术和介入治疗2.高容、高压、血液稀释疗法3.药物治疗常用钙离子拮抗剂、抗氧化剂和氧自由基清除剂4.必要时可进行脑脊液引流5.待患者生命体征平稳后转入神经外科继续专科治疗。脑栓塞：脑栓塞是指因异常的固态、液态、气态物体（被称作栓子）沿血循环进入脑动脉系统，引起动脉管腔闭塞，导致该动脉供血区局部脑组织的坏死，临床上表现为偏瘫、偏身麻木、讲话不清等突然发生的局源性神经功能缺损症状。临床表现：急骤起病是主要特点，是发病最急的疾病之一，大多数患者病前无任何前驱症状，活动中突然起病，绝大多数症状在数秒或数分钟内病情发展到最高峰，少数患者在数天内呈阶梯样或进行性恶化，约半数患者起病时有意识障碍，但持续时间短暂。脑栓塞多数发生在颈内动脉系统，特别是大脑中动脉最常见，栓塞引起的神经功能障碍，取决于栓子数目，范围和部位，急性起病时可有头痛，头晕或局限性疼痛。治疗：1.一般处理①卧床及镇静处理。②保持呼吸道通畅和心脏功能。③注意营养状况，保持水和电解质的平衡。④加强护理防止肺炎、泌尿系感染和褥疮等并发症的发生。2.脱水降颅压3.血管扩张药若有意识障碍、颅内压增高或脑脊液有红细胞，禁忌应用血管扩张药；病程已超过24小时或心功能不全者，也不宜使用。4.抗血小板聚集剂5.待患者生命体征平稳后应及时转运至神经内科专科治疗。癫痫持续状态：癫痫持续状态（SE）或称癫痫状态，是癫痫连续发作之间意识未完全恢复又频繁再发，或发作持续30分钟以上不自行停止。临床表现：1.全面性发作持续状态全面强直-阵挛发作（GTCS）持续状态：强直-阵挛发作反复发生，意识障碍（昏迷）伴高热、代谢性酸中毒、低血糖休克、电解质紊乱（低血钾及低血钙等）和肌红蛋白尿等，可发生脑、心肝肺等多脏器功能衰竭，自主神经和生命体征改变。2.强直性发作持续状态表现不同程度意识障碍，间有强直性发作或非典型失神、失张力发作等。3.阵挛性发作持续状态表现阵挛性发作持续时间较长伴意识模糊甚至昏迷。4.肌阵挛发作持续状态肌阵挛多为局灶或多灶性表现节律性反复肌阵挛发作肌肉呈跳动样抽动，连续数小时或数天多无意识障碍。特发性肌阵挛发作（良性）病人很少出现癫痫状态，严重器质性脑病晚期如亚急性硬化性全脑炎、家族性进行性肌阵挛癫痫等较常见。5.失神发作持续状态6.部分性发作持续状态7.边缘叶性癫痫持续状态又称精神运动性癫痫状态，常表现意识障碍（模糊）和精神症状，如活动减少、呆滞、注意力丧失、定向力差、缄默或只能发单音调，以及焦虑不安、恐惧、急躁、幻觉妄想等持续数天至数月，常见于颞叶癫痫。8.偏侧抽搐状态伴偏侧轻瘫9.自动症持续状态10.新生儿期癫痫持续状态治疗：1.常用药物（1）地西泮（安定）是成人或儿童各型癫痫状态的首选药。（2）氯硝西泮（氯硝安定）药效是安定的5倍，对各型癫痫状态均有效。（3）劳拉西泮（氯羟安定）作用较安定强5倍。（4）异戊巴比妥（异戊巴比妥钠）静脉注射，速度不超过0.05g/分钟，至控制发作为止。（5）利多卡因用于安定注射无效者。2.对症处理（1）防治脑水肿可用20%甘露醇快速静脉滴注，或地塞米松10～20mg静