动物生理学总结

Preparedon21November2021动物生理学总结一、名词解释1、奋性：动物有机体在内外环境变化时，机体内部的新陈代谢都将发生相应的改变，机体的这种特性称为兴奋性。2、内环境：体内细胞直接生存的体液环境即细胞外液。3、负反馈：从受控部分发出的反馈信息减弱控制部分的活动称负反馈4、域强度：在一定的刺激持续时间作用下，引起组织兴奋所必须的最小刺激强度。5、“全或无”现象：①单根神经纤维的动作电位幅度不依赖刺激强度变化而变化②动作电位在传导过程中，不因传导距离增加而衰减。6、血液凝固：血液由流动的液体状态变成不能流动的凝胶状态的过程称为血液凝固7、心指数：指每平方米体 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面积的心输出量。成年人为3.0~3.5L/（min.m28、射血分数：搏出量占心室舒张末期容积的百分比。9、肺泡通气量：是每分钟吸入肺泡的通气量，等于（潮气量—无效腔气量）×呼吸频率。10、渗透性利尿：由于小管液中溶质浓度升高，使小管液渗透压升高，对抗水的重吸收，使尿量增加的现象，称为渗透性利尿11、神经递质：由突触前神经元合成并在末梢释放，特异的作用于突触后神经元或效应器细胞上的受体，发挥信息传递的一些化学物质12、生理学：研究生物机体生命活动（机能）及其规律的一门科学。13、动物生理学：研究动物机体生命活动（机能）及其规律的一门科学。14、静息电位：静息电位是指细胞未受刺激时，存在于细胞膜内外两侧的外正内负的电位差。15、动作电位：是指可兴奋细胞受到刺激时在静息电位的基础上产生的可扩布的电位变化过程。16、抑制：物质的活性程度或反应速率降低、停止、阻止或活性完全丧失的现象。17、胸内负压：指脏层胸膜与壁层胸膜之间的潜在腔（即）内的压力。在整个呼吸周期中，它始终低于，故亦称“胸内负压”。18、溶血：将红细胞放入低渗溶液中会发生吸水膨胀而破裂并释放出血红蛋白的现象。19、潮气量:平静呼吸时，每次吸入或呼出的气量。20、迷走紧张：在正常时心抑制中枢占优势，不断发出冲动经迷走神经传到心脏，使心跳减慢减弱，不使血压过高，这一现象称为迷走紧张。21、中心静脉压：通常将右心房和胸腔内大静脉的血压称为中心静脉压。22、肺牵张反射：由肺扩张或缩小而反射性地引起吸气抑制或兴奋的过程，总称为肺牵张反射，其中肺扩张引起呼气反射性抑制称为肺扩张反射，而肺缩小引起反射性呼气过程称为肺缩小反射。23、特意投射系统：丘脑的感觉接替核接受出嗅觉之外，躯体各种特异性感觉传来的神经冲动，再通过纤维投射到大脑皮层的特定区域，其主要机能是引起特定感觉，称为特意投射系统。24、内分泌：内分泌腺活内分泌细胞合成和分泌的特殊化学物质，通过血液循环或扩散传递给相应的靶细胞，调节其生理功能的过程。25、胃排空：食糜由胃排入12指肠的过程26、牵涉痛：某些内脏器官病变时，在体表一定区域产生感觉过敏或疼痛感觉的现象。27、牵张反射：由神经支配的骨骼肌在受到外力牵拉而伸长时，能引起牵拉的肌肉收缩的反射活动。28、腱反射（tendonreflex）：指短暂快速牵拉肌腱时所发生的牵张反射。（图）29、稳态:内环境的各种理化因素保持相对稳定的生理学现象30、主动转运：是指细胞通过本身的某种耗能过程将某种物质分子或离子逆着电化学梯度由膜的一侧移向另一侧的过程。31、阈电位（TP）：能引起大量Na+通道开放和Na+内流，形成Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程进而诱发动作电位的临界膜电位值。32、去极化：又叫除极化，静息电位减下的过程或状态，na离子内流增加，k离子外流极少。33、血型：指红细胞膜上特异性抗原的类型。34、血沉：RBC在静置血试管中单位时间内的沉降速率。35、神经内分泌：下丘脑细胞产生的激素依靠轴突转运到神经垂体或者垂体门脉再流回腺垂体的转运方式。36、肺活量：最大吸气后，从肺内所能呼出的最大气量。37、肠-胃反射：肠内食糜进入十二指肠后，酸、脂肪、渗透压及机械扩张刺激肠壁上相应的感受器，可反射性抑制胃的运动，是胃排空减慢，称为肠-胃反射。38、肾小球滤过率（GFR）：单位时间内两侧肾生成的超滤液量。39、渗透性利尿：如果原尿中溶质浓度很高，渗透压就大，必然要妨碍肾小管对水分的重吸收，使尿量增多。这种现象叫做渗透性利尿。40、脊休克：突然横断动物的第五节水平以下脊髓，导致断面以下脊髓暂时丧失反射活动能力，从而进入无反应状态。41、去大脑僵直：将中脑前后丘切断后，动物出现四肢僵直，头后仰，尾巴翘起，躯体呈角弓反张状态，这一现象称去大脑僵直。42、不完全强直收缩：加大对肌肉的刺激频率时，在肌肉的舒张期并开始新的收缩，所描记的曲线呈锯齿状，称不完全强直收缩43、强直收缩：当肌肉接受一系列间隔很短的多个最大刺激后，后一刺激所引起的收缩总是在前一次收缩的舒张尚未完全之前，因而肌肉收缩不断地发生总和，使之处于持续的缩短状态，这种收缩叫做强直收缩。44、完全强直收缩：如果强直收缩的频率增加，肌肉尚未舒张就立即再次收缩，形成一条平滑描记曲线，这样的强直收缩叫做融合强直或完全强直收缩。简答题：1、（1）何谓内环境内环境的稳态是如何维持的稳态有何生理意义答：内环境是机体细胞直接浸浴并赖以生存的液体环境，即细胞外液。内环境稳态是指内环境理化性质保持相对恒定。稳态是一种复杂的，由体内各种调节机制调节多个器官系统的活动所维持的动态平衡，主要依靠反馈和自身调节的作用。内环稳态所起的作用是为机体细胞提供适宜的理化条件，因而细胞的各种酶促反应和生理功能才能正常进行：内环境同时也为细胞提供氧气和营养物质，并接受来自细胞的代谢为产物。2、胸内负压的生理意义保持肺和小气道呈扩张状态，利用肺通气与换气促进静脉血和淋巴液回流以及右心充盈促进呕吐和翻出动物的反刍3、什么叫胸内压胸内压有什么特点它是怎样形成的胸内压：胸膜腔内的压力。特点：胸内压在呼吸过程中始终低于大气压，为负压若大气压为0，则胸内压=-肺回缩力。形成机理：胸膜壁层表面由于受到胸腔和肌肉的保护，作用于胸壁上的大气压影响不到胸膜腔。而胸膜腔脏层却受到两种相反力量的影响；肺泡内气体对脏层产生向外作用力和肺的弹性回缩力。4、影响动脉血压的因素每搏输出量：每搏输出量增大，收缩期动脉血压增加心率：在其他因素不变的情况下，心率加快，血压升高外周阻力：小动脉管径和血液粘滞度、外周阻力增大，血压升高主动脉的弹性：弹性降低，则血压升高循环血量和血管系统容量的比例：比例减小，血压降低5、胃液的成分及其作用：⑴盐酸：①激活胃蛋白酶原，并提供胃蛋白酶所需的酸性环境②使蛋白质膨胀变性，便于被胃蛋白酶水解③有一定抑菌作用④盐酸进入小肠后，可促进胰液，胆汁分泌和收缩⑤盐酸形成的酸性环境有利于钙和铁的吸收⑵胃消化酶：①胃蛋白酶：最初为酶原，须经盐酸或自身的活化形成激活，可将蛋白质分解为眎（shi）和胨②凝乳酶：哺乳期幼畜胃液内含量多，可使乳汁凝固，便于消化。③胃脂肪酶：分解脂肪⑶粘液：①对胃粘膜的保护作用：润滑食物，免受其机械损伤。②中和，缓冲胃酸和防御胃蛋白酶对粘膜的化学损伤。⑷维生素B12结合，一方面保护维生素B12免受破坏；一方面促进维生素B12在回肠内的吸收。6、小肠为什么是消化吸收的主要场所（小肠的调节特点）⑴小肠液，胰液，胆汁等大量分泌入小肠，消化酶丰富，种类齐全，营养物质得以彻底消化。出现了大量可被吸收的小分子物质。⑵小肠粘膜表面积极大，小肠粘膜有很多褶皱，褶皱上有大量绒毛，绒毛上还有很多的微绒毛，这样就加大了小肠的内表面积，有利于食物的消化和吸收⑶小肠的运动形式，蠕动和逆蠕动，自律性分节运动可以延长食物在小肠内的停留时间，使营养物质可以被彻底的消化和吸收⑷小肠绒毛中分布着丰富的血管和淋巴管，能够将吸收入血管的营养物质及时运往全身。小肠粘膜绒毛的运动也是促进吸收的重要因素。7、经典突触的结构、传递过程，神经－肌肉突触传递。★突触结构突触前膜：轴突末梢的轴突膜；突触后膜：与突触前膜相对的胞体膜或树突膜；突触间隙：两膜之间为突触间隙，突触间隙有粘多糖和糖蛋白。突触的传递过程1、当突触前神经元兴奋时，使突触前膜去极化，则会引起电压门控Ca2+通道开放，Ca2+由突触间隙进入突触小体内，促进突触小泡与突触前膜融合、破裂，使神经递质释放到突触间隙。释放出来的神经递质经弥散很快到达突触后膜，并与突触后特异受体相结合．改变突触后膜对某些离子通道通透性的改变，使突触后膜发生相应电变化。2、如果突触前膜释放的是兴奋性递质，提高了突触后膜对Na+的通透性，导致突触后膜去极化，产生兴奋性突触后电位(EPSP)。经总和后，便可引起突触后神经元爆发动作电位，使突触后神经元兴奋。3、如果突触前膜释放抑制性递质，提高了突触后膜对K+或Cl-的通透性增加，导致突触后膜超极化，产生抑制性突触后电位(IPSP)，IPSP经总和后，阻止突触后神经元发生兴奋，呈现抑制效应。神经-肌肉突触传递：当神经末梢处有神经冲动传来时，立即引起接头前膜去极化，引起Ca2+的通道开放，Ca2+由细胞外流入轴突末梢，大量囊泡向轴突膜的移动并促使Ach的释放。当ACh分子通过接头间隙到达终板膜表面，并与其相应的受体相结合时，会引起Na+、K+通道开放，其总的结果是Na+内流，出现膜的去极化，便产生终板电位，随着ACh的不断释放，终板电位不断总和，当达到阈电位水平时，就会引发整个肌细胞膜产生一次动作电位。8、突触传递的特性：⑴单向传递⑵突触延搁⑶总和作用⑷对某些化学物质变化的敏感性⑸对内环境变化的敏感性和易疲劳9、骨骼肌的微细结构及其收缩原理骨骼肌的微细结构骨骼肌是由大量的肌纤维组成，每个肌纤维含有大量的肌原纤维，它们平行排列，纵贯肌纤维全长，在一个细胞中可达上千条之多。每条肌原纤维又被肌管所环绕，且其排列高度规则有序。肌肉收缩原理：当肌细胞上的动作电位引起肌浆中Ca2+浓度升高时，Ca2+与作为Ca2+受体的肌钙蛋白结合，引起了肌钙蛋白分子构象的某些改变，这种改变“传递”给了原肌凝蛋白，同时引起原肌凝蛋白的双螺旋结构发生了某种扭转，其结果是肌动蛋白的作用位点被暴露，横桥将会立即与之结合，横桥一旦与肌动蛋白结合，向M线方向移动，拖着细丝向粗丝的中央滑行，引起肌肉的收缩；同时横桥催化ATP水解。10、简述心动周期中心脏所伴随的各种变化及相互联系。（参考）①血液在心脏和血管中的单方向流动是怎样实现的？血液能在心血管系统中按一定方向流动是因为有瓣膜。心脏中心房和心室之间有房室瓣，保证血液是从心房流到心室；心室和动脉之间有动脉瓣，保证血液是从心室流向动脉；静脉血管中也有静脉瓣，使得血液能按照一定方向留回心脏。②动脉内压力比较高，心脏是怎样将血液射入动脉的？心脏接受静脉回流的血液后，心室肌收缩，使心室内压力升高，当超过主动脉压力时，主动脉瓣开放，心脏内血液射入动脉。③压力很低的静脉血液是怎样返回心脏的？静脉血的压力低不影响它返回心脏，因为静脉血回心主要是依靠心脏的抽吸作用。而不是靠压力的。动脉血才是靠压力运行的。11、简述血液凝固的过程及其机制。第一步凝血酶原激活物的形成第二步凝血酶原的激活凝血酶原→凝血酶第三步纤维蛋白原转变为纤维蛋白的过程内源性凝血途径：完全依赖于血浆内的凝血因子就能形成凝血酶原激活物的过程。外源性凝血途径：除血浆中凝血因子外，还需要由组织损伤所释放的凝血物质参与途径。简述哺乳类动物S型氧离曲线的重要生理意义及其含义。含义：血红蛋白结合氧的量与氧分压之间存在一定相关性，一氧分压为横坐标，氧饱和度为纵坐标。绘制出的血氧饱和度与血液氧分压的关系曲线，称为氧解离曲线或氧离曲线，呈“S”型，具有重要作用特点：a.氧离曲线的上段特点：较平坦，表明PO2的变化对Hb氧饱度影响不大。意义：对于缺氧环境具有一定的适应能力。b.氧离曲线中下段特点：较陡，当PO2稍降，便可迅速释放大量的O2意义：对于组织活动供氧十分有利13、尿的生成包括哪几个基本过程1.肾小球的滤过；2.肾小管和集合管的重吸收；3.肾小管和集合管的分泌14、甲状腺激素的生理作用1.对新陈代谢的调节：A.氧化产热作用。B.促进物质代谢a.促进糖代谢：升高血糖b.促进脂肪代谢：促进脂肪酸氧化，增强儿茶酚胺与胰高血糖素对脂肪的分解作用。胆固醇的分解作用大于合成作用。C.蛋白质代谢：甲状腺激素处于生理量时，加速蛋白质生成。甲状腺激素分泌不足时，蛋白质合成减少，甲状腺分泌过多时，则加速蛋白质分解2.促进生长发育成熟的作用：在人类和哺乳动物，甲状腺激素是维持正常生长发育不可缺少的激素，特别是对骨和脑的发育尤为重要。3.对神经系统的影响：甲状腺激素不但影响中枢系统的发育，对已分化成熟的神经系统活动也有作用。15、胰岛素的生理作用及其缺乏时的表现A对糖代谢的调节：胰岛素促进全身组织加速摄取、储存和利用葡萄糖，抑制糖异生，导致血糖水平下降。B对脂肪代谢的调节：胰岛素促进肝合成脂肪酸，然后转运到脂肪细胞贮存。还可使脂肪细胞合成少量的脂肪酸。此外，减少脂肪的分解。C对蛋白质代谢的调节：胰岛素促进蛋白质合成过程；另外，胰岛素还可抑制蛋白质分解和肝糖异生。缺乏时的表现：多食、多尿、多饮、体重下降，严重时出现尿糖，丙酮酸中毒昏迷。16、肾上腺糖皮质激素的生理作用1.调节物质代谢a糖代谢:促进糖异生，升高血糖。b蛋白质代谢：促进蛋白质分解，抑制其合成。c脂肪代谢：对身体不同部位的脂肪作用不同：四肢脂肪（促进分解），腹、面、肩、背（促进脂肪合成）“向中性”体形。在应激反应中的作用：当机体受到各种有害刺激，引起血中ACTH浓度立即增加，糖皮质激素也相应增多，可以减少因应激刺激引起的一些物质，减少它们的不良作用，对提高机体抗伤害能力具有重要意义。17、兴奋性突触后电位(EPSP)产生机制动作电位传至突触前膜，前膜Ca2+内流→前膜释放兴奋性递质，与后膜受体结合→后膜Na+或Ca2+通道开放→Na+或Ca2+内流→后膜去极化→产生EPSP抑制性突触后电位（IPSP）产生机制动作电位传到突触前膜，前膜Ca2+内流→前膜释放抑制性递质，与后膜受体结合→后膜Cl-通道或K+通道开放→Cl-内流或K+外流→后膜超极化→形成IPSP→IPSP总和，突触后神经元兴奋性↓影响肾小管和集合管重吸收及分泌作用的因素①肾内自身调节②肾交感神经的作用③肾功能的体液调节20、影响抗利尿激素释放的因素：主要是血浆晶体渗透压增高和循环血量减少（例子：失血过多，血浆晶体渗透压升高，抗利尿激素释放量增加，增强对水的重吸收，尿量减少。大量饮水，血浆晶体渗透压降低，抗利尿激素释放增加，减少对水的重吸收，尿量增加）水利尿形成机制：腹泻、出汗、呕吐→血浆晶体渗透压↑→渗透压感受器兴奋→ADH分泌↑→远曲小管和集合管对水的重吸收↑—大量饮清水→ADH↓→水利尿特异性投射于非特异性投射的比较特异投射系统非特异投射系统传入信息各种特异感觉的传入冲动非特异性，接受脑干网状结构上行冲动传入通路三级神经元传递多级神经元传递丘脑核团接替核和联络核非特异投射核投射特点点对点投射到皮层特定区域弥散投射到皮层广泛区域，不同感觉的共同上行路径作用产生特定感觉；激发大脑皮维持皮层兴奋和觉醒状态；层发出传出冲动是产生特异感觉的基础23、简述微循环的通路和作用。微循环的血液可通过3条途径从微动脉流向微静脉。①直捷通路：直捷通路是指血液从微动脉经后微动脉直接延伸而成的通血毛细血管，而后进入微动脉。直捷通路经常处于开放状态,血流速度快,保证静脉回心血量，基本不与组织进行物质交换，它的主要功能是使一部分血液能迅速通过微循环而由静脉回流入心脏。②动静脉短路:动静脉短路是指血液从微动脉经动静脉吻合支直接进入微静脉的通路。动静脉短路常处于关闭状态，不进行物质交换，动静脉短路在体温调节中发挥作用。③迂回通路（营养通路）:迂回通路是指血液从微动脉、毛细血管前括约肌、真毛细血管网汇集到微静脉的通路。迂回通路是血液与组织进行物质交换的主要场所。24、简述骨骼肌兴奋—收缩偶联的具体过程？答：简述骨骼肌兴奋—收缩偶联是指指肌膜上的动作电位触发骨骼肌机械收缩的中介过程，包括：1，肌膜动作电位经T管传向肌细胞的深处，激活T管的L—型钙通道。2，L—型钙通道激活RYR受体，使JSR内的Ca2+流入胞质。3，胞质Ca2+内浓度增高，与肌钙蛋白结合，触发肌丝滑行，肌肉收缩。4，LSR上的钙泵活动，将Ca2+泵回SR，肌肉舒张。25特异投射系统（specificprojectionsystem）：丘脑的感觉接替核接受除嗅觉外，躯体各种特异性感觉传来的神经冲动，再通过纤维投射到大脑皮层的特定区域，其主要机能是引起特定感觉，称为特异投射系统。26、非特异投射系统（unspecificprojectionsystem）：各种特异感觉传导纤维通过脑干时，发出侧支与脑干网状结构的神经元发生突触联系，经多次换元到达丘脑第三类核团，最后弥散性地投射到大脑皮层的广泛区域，这一投射系统称为非特异投射系统。其特点是不能引起特定的感觉，但可以维持和改变大脑皮质的兴奋状态27、O2在血液中的运送形式：O2主要以氧合血红蛋白(HbO2)的方式运输。扩散入血的氧气能与红细胞中的血红蛋白发生可逆性结合。在肺由于O2分压高，促进氧气与血红蛋白结合，将氧气由肺运送到组织，在组织处氧气的分压底，则HbO2解离，释放出氧气。28、动作电位形成机制（1）钠泵活动引起细胞内外产生Na+势能储备2）受刺激后细胞膜对Na+有通透性3）Na+由细胞外向细胞内易化扩散4）扩散到膜内的Na+形成阻碍Na+内流的正电场5）膜内正电位增加到可对抗由浓度差所致的Na+内流，即达到Na+的平衡电位。CO2对呼吸的调节作用CO2对呼吸的调节作用是通过两条途径实现的：一是通过刺激中枢（主要）化学感受器再兴奋呼吸中枢；二是刺激外周化学感受器。PH对呼吸的调节作用：通过外周（主要）环境化学感受器和中枢化学感受器实现，ph降低呼吸加深加快，肺通气增加；ph升高呼吸受到抑制。O2对呼吸的调节作用：外周化学感受器实现，低o2对中枢的直接作用是抑制作用，但对于外周化学感受器的刺激是兴奋呼吸中枢，这样在一定程度可以对抗低o2对中枢的直接抵制作用。但在严重低o2情况下，外周化学感受性反射已不足以克服低o2对中枢的抑制作用，最终将导致呼吸障碍。29、简述CO2在血液中的运输方式1).物理溶解形式，溶于血浆运输的CO2比例较少，约占总运输量的5％。2).与血浆蛋白结合形成氨基甲酸血浆蛋白，但形成的量极少。3).与血红蛋白结合形成氨基甲酸血红蛋白，约占运输总量的7％。4).以碳酸氢盐的形式运输，是CO2运输的主要方式，约占运输总量的88％30、兴奋在细胞间传递信号转变形式？突触前膜膜内有许多Mit和突触小泡,释放神经递质为电信号转变为化学信号——突触间隙与细胞外液相通传递化学信号——突触后膜存在与神经递质发生特异性结合的受体或化学门控通道，化学信号转变电信号31、肌原纤维？1.粗肌丝（肌球蛋白）2.细肌丝（肌动蛋白，肌钙蛋白，原肌球蛋白）肌球蛋白和肌动蛋白又叫收缩蛋白，肌钙蛋白，原肌球蛋白又叫调节蛋白。心动周期特点：1房、室不同步收缩，心室收缩紧跟在心房收缩完毕后进行。2有一个全心舒张期，是心脏有充分的恢复时间。3舒张期长于收缩期→利于心肌休息和心室充盈。4心率快慢主要影响舒张期32、胆汁的生理作用？胆汁对于脂肪的消化和吸收有重要意义。1促进脂肪消化和吸收；2胆盐是胰脂肪酶的辅酶，可以增强其活性；3胆汁可以中和胃酸，为胰脂肪酶提供适宜的PH环境；4胆汁还可以促进脂溶性维生素（A、D、E、K）的吸收；5胆盐在小肠被吸收后促进肝胆汁的分泌。33、去大脑僵直产生的原因？去大脑僵直产生的原因是由于切断了大脑皮质、纹状体与脑干的联系，使抑制区活动减弱，易化区活动相对增强，从而导致全身肌肉的肌紧张度增强的结果。34、小脑对躯体运动的调节？小脑对调节肌紧张，维持姿势，协调和形成随意运动均起重要作用。主要参与器官：前庭小脑。脊髓小脑，皮质小脑。35、影响肾小管、集合管重吸收的因素有哪些？1肾小球滤过率由于球管平衡效应，肾小球滤过率大，肾小管重吸收率也增大；反之，则重吸收率降低。2肾小管溶质的浓度肾小管的重吸收能力有一定限度。当其中的某种溶质浓度过高时，则管腔内渗透压增高，妨碍水的重吸收，使水量增多，称渗透性利尿。3肾小管细胞重吸收功能的改变肾小管细胞具有选择性重吸收作用。由于某种原因损害肾小管功能时，可导致某种溶质的重吸收障碍。36、牵张反射的两种类型：腱反射及肌紧张，（肌紧张是保持身体平衡和维持姿势的最基础发射活动，也是进行各种复杂运动的基础）37、负反馈调节例子：IGF-I对GH的分泌有负反馈调节作用IGF-I是通过下丘脑和垂体两个水平对GH进行负反馈调节。38、兴奋收缩耦联的基本过程？1.兴奋通过横管系统传向肌细胞的深处。2.三联管结构处信息的传递。3.肌质网对Ca2+的释放与再聚积。39、氧离曲线的影响因素：①pH和PCO2的影响因素：pH降低或PCO2升高，Hb对O2的亲和力降低，P50增大，氧离曲线右移；反之，Hb对o2的亲和力增加，氧饱和度升高，曲线左移；②温度影响③有机磷化合物④Hb自身性质的影响⑤co的影响。40、醛固酮—作用于远曲小管和集合管，增强钠泵转运，保Na+、保水、排K+；促进Cl-重吸收；增强Na-H和Na-K交换。41、神经纤维传导性奋的特征？①结构和功能的完整性；②绝缘性；③双向性；④相对不疲劳性；⑤不衰减性。论述题1、论述静息电位的产生机制。答：静息电位指安静时存在于细胞两侧的外正内负的电位差。其形成原因是膜两侧离子分布不平衡及膜对K+有较高的通透能力。细胞内K+浓度和带负电的蛋白质浓度都大于细胞外（而细胞外Na+和Cl-浓度大于细胞内），但因为静息时细胞膜只对K+有相对较高的通透性，K+顺浓度差由细胞内移到细胞外，而膜内带负电的蛋白质离子不能透出细胞，阻碍K+外流。于是K+离子外移造成膜内变负而膜外变正。外正内负的状态一方面可随K+的外移而增加，另一方面，K+外移形成的外正内负将阻碍K+的外移。最后达到一种K+外移（因浓度差）和阻碍K+外移（因电位差）相平衡的状态，这是的膜电位称为K+平衡电位，实际上，就是（或接近于）安静时细胞膜外的电位差2、论述心室肌细胞动作电位各期及形成的机制。答：心室肌细胞的动作电位分5期，即0期、1期、2期、3期和4期。各期特征：0期为去极化过程，膜内电位由-90mV迅速上升到+30mV左右。主要是Na+内流所致.1期为快速复极初期，膜内电位由+30mV快速降至0mV左右，主要是K+外流所致.2期为平台期，膜内电位下降极为缓慢，基本停滞在0mV左右，形成平台状.此期是心室肌动作电位的主要特征,主要是Ca2+缓慢内流与少量K+外流所致.3期为快速复极末期，心室肌细胞复级加速度快，膜内电位由0mV快速下降到原来的-90mV，历时约100~150ms。主要由K+的外向离子流(Ikl和Ik)形成.4期为静息期，膜电位维持在静息电位水平，心肌细胞已处于静息状态。.此期离子泵活动增强，Na+,Ca2+,K+的转运主要与Na+---K+泵和Ca2+泵活动有关。论述动脉血压的形成条件及其影响因素。答：动脉血压是指血液对单位面积动脉管壁的侧压力，一般是指主动脉内的血压。血管内有足够的血液充盈时形成动脉血压的前提。心室收缩射血和血液流向外周围所遇到的阻力是形成动脉血压的基本因素。影响动脉血压的因素有：1.每搏输出量：当每搏输出量增加时，收缩压升高，舒张压也升高，但是舒张压增加的幅度不如收缩压大。每搏输出量对于收缩压的影响要强于对舒张压的影响。2.心率：心率加快时，舒张期缩短，在短时间内通过小动脉流出的血液也减少，因而心室舒张期末在主动脉内存留下的血液量就较多，医`学教育网搜集整理以致舒张压升高，脉压减小。　3.外周阻力：外周阻力加大，动脉血压升高，但主要使舒张压升高明显，收缩压的增加较小，脉压减小。外周阻力对舒张压的影响要大于对收缩压的影响。4.大动脉管壁的弹性：在老年人血管硬化时，医`学教育网搜集整理大动脉弹性减退，因而使收缩压升高，舒张压降低，脉压增大。但由于老年人小动脉常同时硬化，以致外周阻力增大，使舒张压也常常升高5.循环血量与血管系统容量的比值变化4、试述CO、H+和O对呼吸的调节。答：（1）CO：一定水平的CO对维持呼吸中枢的兴奋性是必要的，CO是调节呼吸的最重要的生理性化学因素。吸入含CO的混合气，将使肺泡气PCO长高，动脉血PCO也随之升高，呼吸加深加快，肺通气量增加。当吸入气CO含量超过一定水平时，肺通气量不能相应增加，CO积聚，压抑中枢神经系统包括呼吸中枢的活动，引起呼吸困难、头痛、头昏，甚至昏迷，出现CO麻醉。CO2刺激呼吸是通过两条途径实现的，一是通过刺激中枢化学感受器再兴奋呼吸中枢，占通气量改变的80%。二是刺激外周化学感受器，冲动窦神经和迷走神经传入延髓呼吸有关核团，反射性地使呼吸加深、加快，增加肺通气。其在引起快速呼吸反应中可起重要作用：但中枢化学感受器受到抑制，对CO2的敏感性降低时，外周化学感受器也起重要作用。H+的影响：动脉血H+浓度增加，可导致呼吸加深加快，肺通气增加，其对呼吸的调节也是通过外周化学感受器和中暑化学感受器实现的。中枢化学感受器对H+的敏感性约为外周的25倍。但是血脑屏障限制了它对中枢化学感受器的作用（3）O的影响：吸入气PO降低时，肺泡气、动脉血PO都随之降低，可引起呼吸加深、加快，肺通气量增加。通常在动脉PO下降到10.64kPa以下时，肺通气才出现可觉察到的增加，可见动脉血PO对正常呼吸的调节作用不大。长时间CO2潴留使中枢化学感受器对CO的刺激作用发生适应，这时低O成为驱动呼吸的主要刺激。另外，在低CO时如吸入纯O可引起呼吸暂停，应予注意。　低O对呼吸的刺激作用完全是通过外周化学感受器实现的。低O对中枢的直接作用是压抑作用。在严重低O时，外周化学感受器反射不足以克服低O对中枢的抑制作用，将导致呼吸障碍5、试比较突触传递与神经纤维的兴奋传导特征有何不同？答：①神经纤维上的兴奋传导是双向性的，即刺激神经纤维上的任何一点，所产生的冲动均可沿着纤维向两侧方向同时传导；但兴奋通过突触传递是只能沿着单一方向进行，即从突触前神经元传向突触后神经元而不能逆向传递，这是因为神经递质只能由突触前膜释放来影响突触后膜。②兴奋通过一个突触所需的时间为0.3~0.5ms，此神经冲动比在神经纤维上传导通过同样的距离要慢得多。③突触传递具有总和现象，即在突触传递中，突触前膜兴奋时一次释放的递质量所产生的EPSP很小，必须加以总和才能使突触后膜电位变化到阈电位水平。兴奋的总和包括时间性总和和空间性综合。④突触传递中有兴奋节律的改变，兴奋在通过反射中枢时，由于突触后膜具有总和的特征，因而突触后神经元的兴奋频率与突触前神经元发放冲动的频率不同。但神经纤维在传导神经冲动时，不管传导距离多远，其冲动的大小、数目和速度始终不变。⑤突触传递对内环境变化敏感和易疲劳，即突触部位易受内环境理化因素变化的影响（如缺氧、二氧化碳增多、麻醉剂、以及某些药物）而改变突触传递的能力。但神经纤维传导兴奋时相对不容易疲劳。6.试述牵张反射的反射弧构成，牵张反射的分类及生理意义。答：①牵张反射是指有神经支配的骨骼肌受到牵拉而伸长时，能反身性地引起受牵拉的肌肉收缩。②牵张反射分为两类：腱反射和肌紧张。腱反射是指快速牵拉肌腱时，受牵拉的肌肉发生快速收缩的反射活动，如膝跳反射。肌紧张是指缓慢持续牵拉肌腱时，受牵拉的肌肉发生紧张性收缩的反射活动。③以腱反射为例叙述反射弧的组成：腱反射的感受器是肌梭，接受牵拉刺激；传入神经是Ia类神经纤维和Ⅱ类神经纤维；中枢是在脊髓的α运动神经元；α运动神经元发出的α传出纤维支配梭外肌纤维引起肌肉收缩，γ运动神经元发出的γ传出纤维支配梭内肌提高肌梭的敏感性。④牵张反射的生理意义在于对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势等抗利尿激素与醛固酮是怎样调节尿的生成的？抗利尿激素能与远曲小管和集合管上皮细胞管周围的受体结合，激活膜内的腺苷酸环化酶，使细胞中cAMP增加；进而激活管腔膜中蛋白激酶，使膜蛋白磷酸化而改变膜的构型，结果导致水通道开放。这样，提高了管腔膜对水的通透性。醛固酮进入远曲小管和集合管上皮细胞后，与胞浆受体结合，形成激素－胞浆受体复合物，然后促进mRNA的合成，进而导致醛固酮诱导蛋白的合成。诱导蛋白则可能通过促进Na+泵运转，促进生物氧化以提供ATP，增加管腔对Na+的通透性等作用来加强Na+的主动重吸收。Na+的主动重吸收造成了小管腔内的负电位，转而导致K+的被动分泌。此外在醛固酮的作用下，远曲小管和集合管对Na+重吸收增加的同时，Cl-和水的重吸收也有增加，结果导致细胞外液量增多。8、试述神经纤维传导冲动的特征与原理。神经纤维的功能是传导兴奋。沿神经纤维传导的兴奋称为神经冲动。冲动传导特征如下：1生理完整性冲动传导的前提是神经纤维在结构与功能上是完整的。2绝缘性一条神经干内各个纤维上传导的兴奋基本上互不干扰。3双向性刺激神经纤维上任何一点，所产生的冲动可同时向纤维两端传导。4相对不疲劳性与突触相比，神经纤维对较长时间强刺激耐受性更大。5不衰减性神经纤维在传导冲动时，不论传导距离多长，其冲动的大小，频率和速度始终不变。试述胃排空的过程及机制食物由胃排入十二指肠的过程称为胃的排空。胃的间断性排空发生的机制与以下两方面因素的相互作用有关：（一）胃内因素促进排空促进胃收缩的因素有二：1.胃内食物量胃内大量食物的机械扩张刺激可通过迷走神经反射或壁内神经丛反射加强胃运动。食物由胃的排空速率与存留在胃内食物量的平方根成正比。2.胃泌素作用食物的扩张刺激和蛋白质分解产物等化学成分可刺激胃窦粘膜释放胃泌素。胃泌素对胃运动有中等强度刺激作用，它提高幽门泵的活动，并使幽门舒张，促进胃的排空。（二）十二指肠因素抑制排空抑制排空的因素是：1.肠-胃反射食物进入十二指肠后，机械扩张刺激、盐酸、脂肪及高张溶液刺激了肠壁上的机械和化学感受器，引起肠胃反射抑制胃运动。2.十二指肠激素抑制排空盐酸和脂肪可刺激小肠释放促胰液素、抑胃肽和胆囊收缩素（它们统称为肠抑胃素），均可抑制胃排空。随着盐酸在小肠内被中和，以及脂肪等食物的消化物被吸收，它们上述对胃排空的抑制性影响逐渐消失，胃运动便逐渐增强。如此反复，形成胃排空的间断性。