新生儿肺透明膜病 PPT课件

新生儿肺透明膜病一系儿科教研室目的与要求了解：新生儿呼吸窘迫综合症（新生儿肺透明膜病）的病因和发病机理。掌握：新生儿呼吸窘迫综合症的临床特点、诊断及鉴别诊断。掌握：本病的治疗及预防。熟悉：人工呼吸器给氧的指征。呼吸窘迫综合征(RDS)又称肺透明膜病(HMD);主要原因是缺乏肺 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 面活性物质(PS);多见于早产儿，生后不久(2～6小时内)出现呼吸窘迫,并进行性加重；胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。胎龄愈小，发病率愈高RDS发病与年龄关系1~5>3610~1533~3540~5531~32>7028~30发病率(%)胎龄(wks)病因与发病机理PS缺乏是RDS的根本原因PS产生：Ⅱ型肺泡细胞合成并分泌的一种磷脂蛋白复合物在胎龄18-20周时出现，35-36周达到成熟水平，故本病多见于早产儿PS功能：降低其表面张力，防止呼气末肺泡萎陷，以保持功能残气量，稳定肺泡内压和减少液体自毛细血管向肺泡渗出肺泡表面张力（T）—肺泡内液-气界面，使肺泡缩小Laplace定律　　P（肺扩张压）=　　r一定时，T↑，P↑　　T一定时，r↑，P↓2T（肺泡表面张力）r（肺泡半径）　　PS作用PS正常吸气末：呼气末：PS缺乏吸气末：呼气末：PS密度↓T↑肺泡缩小转为呼气维持功能残气量（FRC）PS密度↑T↓PS缺乏吸气末：呼气末：PS（-）T↑↑扩张不充分PS（-）T↑肺泡萎陷窒息低体温剖宫产糖尿病母亲婴儿（IDM）早产肺泡PS肺泡不张PaCO2通气V/QPaO2严重酸中毒肺毛细血管通透性气体弥散障碍透明膜形成呼吸性酸中毒代谢性酸中毒　　　　　RDS易感因素肾上腺皮质激素分泌减少剖宫产高血胰岛素拮抗肾上腺皮质激素糖尿病母亲婴儿(IDM)机理因素胎儿血容量减少低灌注和代酸低氧和代酸PS不足或缺乏前置胎盘胎盘早剥母亲低血压低体温窒息早产临床表现进行性加重的呼吸窘迫(6小时内)呼吸快(RR>60/min)鼻扇和吸气性三凹征呼气呻吟发绀胸廓扁平，肺部呼吸音减弱，肺泡有渗出时闻及湿罗间恢复期易出现PDA3天后病情将明显好转原因---恢复期肺顺应性改善，肺动脉压力下降；发生导管水平的左向右分流症状---喂养困难，呼吸暂停，代酸，周身发凉发花，肝增大体征---脉压增大，水冲脉，心率增快或减慢，心前区搏动增强，胸骨左缘第二肋间收缩期或连续性杂音确诊动脉导管开放（PDA）　　　　　实验室检查结果判定 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 实验PaO2降低、PaCO2增高及酸中毒血气分析L/S≥2提示“肺成熟”L/S1.5～2“可疑”L/S＜1.5“肺未成熟”羊水或患儿气管吸引物中L/S卵磷脂/鞘磷脂（L/S）值沿管壁有多层泡沫表明PS多可除外RDS无泡沫表明PS少可考虑为RDS两者之间为可疑患儿胃液1ml加95%酒精1ml，振荡15秒，静置15分钟泡沫试验胸片疾病时期或程度特点X线改变整个肺野呈白色，肺肝界及肺心界均消失在普遍性肺泡不张（白色）的背景下，呈树枝状充气的支气管（黑色）清晰显示两肺呈普遍性透过度降低，可见弥漫性均匀一致的细颗粒（肺泡不张）网状影严重RDS白肺RDS中、晚期或较重病例多见支气管充气征RDS初期或轻型病例毛玻璃样改变早产儿呼吸窘迫综合征：肺透亮度明显降低、细颗粒、网状阴影、支气管充气正常判断：II－III度呼吸窘迫综合征肺野颗粒状阴影和支气管充气征RDS胸片“白肺”（呼吸窘迫综合征IV度）彩色Doppler超声检查确诊PPHN和动脉导管开放诊断要点1、胎龄32—35周或更小的早产儿，生后不久易发生呼吸窘迫综合症，应警惕。2、临床有呼气性呻吟，鼻翼扇动，吸气三凹征，发绀者，大都在12h内出现症状3、肺部X线有典型表现，两肺呈普遍性透过度降低，细小颗粒和网状阴影，支气管充气征，“白肺”4、胃泡沫稳定试验阴性鉴别诊断1、湿肺：见于——足月、剖宫产儿，原因——肺液清除延迟病情——较轻、病程较短(2-3天)，实验室——胃液震荡试验（＋），X线——肺气肿、肺瘀血、叶间积液、偶有胸腔少量积液。湿肺胸片　生后2小时见双肺细颗粒影，右肺更明显24小时后以上改变消失，肺野正常2、B族溶血性链球菌肺炎：临床表现及X线表现均与RDS相似。鉴别点：病史——但母亲妊娠晚期往往有感染或有羊膜早破、羊水臭味母血或宫颈拭子培养——有B族链球菌生长机械通气——所需参数较低病程——与RDS不同B组链球菌肺炎胸片肺部表现与RDS不易区分3、膈疝：症状——阵发性呼吸急促及发绀体征——腹部凹陷，患侧胸部呼吸音减弱甚至消失,可闻及肠鸣音X线胸片——可见患侧胸部有充气的肠曲或胃泡影及肺不张，纵隔向对侧移位膈疝胸片左侧胸腔内可见充气的胃泡和肠管影，纵隔向对侧移位治疗采取综合措施，使患儿度过极期，待新生儿能产生足量的肺泡表面活性物质时，则好转恢复。机械通气和PS是治疗的重要手段治疗的重点：①纠正缺氧②表面活性物质疗法③其他对症和支持疗法一般治疗保温保证液体和营养供应抗生素生命体征监测纠正酸中毒PDA的治疗氧疗和辅助通气氧疗持续呼吸道正压（CPAP）常频机械通气其他PS替代疗法1、一般治疗保温置于自控式暖箱内或辐射式抢救台上，保持皮肤温度36.5℃；监测体温、呼吸、心率、血压和血气；保证液体和营养供应第1天5%或10%葡萄糖液65～75ml/（㎏·d），以后逐渐增加到120～150ml/（㎏·d），并补充电解质；病情好转后改为经口或鼻饲管喂养，热卡不足时辅以部分静脉营养；纠正酸中毒保持气道通畅，必要时进行正压通气，纠正呼吸性酸中毒保证通气的条件下，剩余碱（BE）负值>6时，需用碱性药，　计算公式：5%碳酸氢钠ml数=-BE×体重×0.5BE负值<6时，去除病因（改善循环、纠正低氧血症或贫血等）抗生素根据肺内继发感染的病原菌（细菌培养和药敏）应用相应抗生素治疗PDA的治疗1、严格限制入液量，并给予利尿剂；2、静脉注射吲哚美辛（消炎痛）剂量：每次0.2mg/kg，首次用药后12、36小时再各用1次，共3次；机理：前列腺素E是胎儿及生后初期维持动脉导管开放　的重要物质，而前列腺素合成酶抑制剂（消炎痛）　　可减少前列腺素E的合成，有助于导管关闭3、口服布洛芬（非选择环氧化酶抑制剂）剂量：首次10mg/kg，24、48小时后再重复1次，剂量5mg/kg若药物治疗后PDA仍不能关闭，并严重影响心肺功能时应行手术结扎2、氧疗目的：为了防止无氧代谢，减轻肺动脉痉挛，促进右向左分流的关闭，需要供应足够的氧。指征吸入空气时，PaO2<50mmHg或经皮氧饱和度（TcSO2）<90%方式鼻导管面罩头罩吸氧监测FiO2目标维持PaO250～70mmHg和TcSO285%～93%辅助通气CPAP作用呼气末增加气体存留，FRC增加，防止呼气时肺泡萎陷，提高氧合及减少肺内分流；指征FiO2＞0.4时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜90%（有紫绀型先心病除外）；轻、中型RDS频发呼吸暂停初调参数CPAP4-10cmH2O，气体流量5ml/min；指征FiO2=0.6时，PaO2<50mmHg或TcSO2＜85%（紫绀型先心病除外）PaCO2＞60~70mmHg伴pH值＜7.25严重或药物治疗无效的呼吸暂停初调参数和参数调节幅度一般情况下每次调节1或2个参数常频机械通气FiO2FRTIRRPEEPPIP8~12(L/min)0.050.3~0.620~604~620~30RDS初调参数0.05~0.151~21~2调节幅度（sec）（bpm）（cmH2O）（cmH2O） 常频机械通气参数调节适宜呼吸机参数判定临床上以患儿口唇、皮肤无发绀，双侧胸廓适度起伏，双肺呼吸音清晰为宜动脉血气结果是判断呼吸机参数是否适宜的金 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 7.30～7.5030～50mmHg92%～97%60～80mmHg足月儿7.30～7.5030～50mmHg90%～95%50～70mmHg早产儿pH值PaCO2TcSO2PaO2并发症1、肺气漏2、慢性肺疾病2、早产儿视网膜病3、呼吸机相关性肺炎3、PS替代疗法作用改善肺顺应性，降低呼吸机参数应用指征已确诊的RDS或产房内防止RDS的预防性应用常用PSSurvanta(牛肺)Exosurf(人工合成)Curosurf(猪肺)用法一旦确诊尽早应用（生后24小时内）气管内2～4次　　　　PS治疗前　　PS治疗后　　　　　　　　PS治疗前后的胸片比较给早产儿经细导管输入表面活性物质预防1、预防早产2、促进胎肺成熟：对孕24-34周需提前分娩而胎儿不成熟者，出生48小时前给孕母肌注地塞米松3、预防应用PS：对胎龄<24-34周的早产儿，力争生后30分钟内常规应用。