梗阻性肾病第一页，共14页。定义：指因为尿流障碍而导致肾脏功能和实质性损害的疾病。可以是急性发生，也可以是慢性发生。病变常为单侧性，但也可以是双侧性。常伴有肾盂积水，但不一定都有（如肾内积水）。尿路梗阻是造成梗阻性肾病的重要原因，但如果该梗阻并未影响到肾实质时一般并不称为梗阻性肾病，而称为阻塞性尿路病（obstructiveuropathy)。第二页，共14页。病因：1.输尿管及以上(1)腔内梗阻：结石、泌尿系统出血形成血块、肾内（代谢性结石如尿酸结晶、磺胺类药物、多发性骨髓瘤大量本周蛋白、肾乳头坏死的坏死组织）(2)输尿管壁障碍：功能性（输尿管壁纵行肌或环行肌运行障碍，使尿液不能下行），解剖性（输尿管膀胱交界处障碍为主，包括炎症、肿瘤）第三页，共14页。病因：2.膀胱功能障碍先天性：肌肉发育不全或脊髓功能障碍后天性：糖尿病、脑血管病变、多发性硬化症或帕金森病3.尿路以外生殖系统、胃肠系统、血管及腹膜后病变第四页，共14页。发病
机制
综治信访维稳工作机制反恐怖工作机制企业员工晋升机制公司员工晋升机制员工晋升机制图
：（一）输尿管内压力上升正常为6－10mmHg，明显梗阻时该压力可达40－50mmHg。第五页，共14页。发病机制：（二）肾血流动力学改变急性双侧梗阻：肾血流量先有短暂上升，后减少，GFR下降慢性双侧梗阻：肾血流量可保持一定水平，约为正常60－70%，因肾小管可重吸收，GFR不至于完全为零急性单侧梗阻：GFR下降，近端肾小管压力可正常慢性单侧梗阻：近端肾小管压力一般反而下降第六页，共14页。发病机制：（三）肾小管功能如果梗阻仅是部分而非完全性，则主要有远端肾小管功能障碍异常出现，
表
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现为肾对尿液浓缩功能障碍（未梗阻肾髓质血流增加，将形成肾髓质间质的高渗透梯度和渗质带走；过高的小管内压影响亨氏袢上升支厚段对NaCl转运，影响了逆流倍增效应；集合管受压力影响，该处细胞对血管加压素反应失常）及酸化功能障碍。第七页，共14页。梗阻解除后肾功能改变：GFR及RPF（肾血流量）RPF逐渐上升，但因为血流大多重新分布到髓质，所以真正上升并不多。GFR则大多在相当时间内不变，以后部分病例可以略为上升。肾小管功能浓缩功能异常一般可以持续甚久。第八页，共14页。病理改变：肾小管管腔扩张（以集合管及其它远端小管为主）肾小管上皮细胞变为扁平并渐萎缩，病变由远端渐迁延到近端小管肾小球早期病变不明显，鲍曼囊扩张，肾小球周围炎症细胞浸润，纤维化形成。晚期小管间质慢性炎症细胞浸润明显，小球部分完全塌陷，硬化。晚期还有高血压等因素参与。第九页，共14页。临床表现：疼痛：肾绞痛、腰酸不适排尿障碍：双侧完全梗阻可造成无尿，不完全梗阻多呈多尿；感染所致可有旁观刺激症状，由膀胱颈部阻塞引起，可有尿潴留。高血压：单侧病变以肾素依赖型多见，双侧病变以水钠潴留多见红细胞增多症：肾盂积水刺激EPO分泌过多所致酸中毒：影响肾小管对H+分泌所致第十页，共14页。诊断：尿常规：尿量、尿蛋白、红、白细胞、管型、PH值在感染所致的常升高B超：肾脏大小、肾盂积水、结石、膀胱尿潴留、前列腺肥大、肿瘤腹平片、CT第十一页，共14页。治疗：去除梗阻<5mm可自行排出7~15mm超声波碎石输尿管中下段结石保守治疗无效-----膀胱镜、输尿管镜逆行取石肾功能已有损害外科手术解除梗阻第十二页，共14页。延缓肾病进展ACEI及ARB类降压药可用于伴高血压者合并酸中毒者需纠酸治疗第十三页，共14页。抗感染及并发症的治疗出现急慢性肾功能衰竭者需行透析治疗第十四页，共14页。
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