高血压危象 ppt课件

高血压危象主要内容 概念 病因、机制 分类 特殊类型的高血压急症 处理原则：治疗目的，降压节奏 何时用何药我国高血压控制率仅为8%，远远落后于发达国家SaileshMohan,NormR.C.Campbell.Hypertension2009;53;450-451.血压控制率（%）流行病学 中国高血压患病人数：2亿 92%患者血压不达标 高血压急症：1～2% 部分严重高血压急症患者12月死亡率达50%慢性重度高血压（SBP≥180和/或DBP≥110） 多数来急诊的重度高血压病人，其血压增高的最常见原因是高血压治疗不足或对降压药物治疗依从性不佳，以及各种血压控制因素（如情绪）的临时波动。急诊高血压 高血压危象（Hypertensivecrisis） 高血压急症（Hypertensiveemergency） 急进性-恶性高血压 高血压脑病 高血压亚急症（Hypertensiveurgency）高血压危象的概念 高血压患者在疾病发展过程中，在一些诱因的作用下，血压急剧升高，同时发生心、脑、肾等重要靶器官损害的临床综合征。严重时可危及生命。现今分类将所有高血压紧急情况统称为高血压危象，而对过去特指的由于全身小动脉暂时性强烈痉挛导致血压急剧升高引起的“高血压危象”未予单独列出 这种情况下如果出现脑、心、肾等终末器官急性损害则可列入“Emergencies”，没有终末器官急性损害证据时可列入“Urgencies”高血压危象的概念1984年国际联合委员会、1997年JNC6、2003年JNC7将高血压危象分为两类: 第一类（Emergencies）需要立即（60分钟内）将血压降低到安全范围。通常需要静脉用药。 第二类（Urgencies）需要在短时期内将血压降低到适当的水平。口服抗高血压药物即可。2005年中国高血压防治指南高血压危象包括高血压急症和高血压亚急症 高血压急症的特点是：血压严重升高（＞180/120mmHg），并伴发进行性靶器官功能不全的表现。需立即治疗以阻止靶器官进一步损害。 高血压亚急症是血压严重升高但不伴靶器官损害。高血压急症的概念 血压短时间内严重升高 通常>180/120mmHg 伴发进行性靶器官损害的表现。诊断“高血压急症”对血压水平的要求？ 血压：升高的幅度和速度比血压的绝对值更重要 通常>180/120mmHg 如果>220/140mmHg，无论有无症状均应视为高血压急症血压仅有中度升高，未达到上述血压标准？ 妊娠、儿童、急性肾小球肾炎患者，血压升高不显著 已有急性靶器官损害（如主动脉夹层、急性肺水肿、心梗、脑血管意外等），也应视为高血压急症 诊断“高血压急症”对血压水平的要求？ 轻度高血压短期内血压上升达到或超过180/120mmHg，或原来血压正常者血压突然上升到160/100mmHg就有可能出现高血压脑病。 原有慢性心、肾功能不全者对血压升高的耐受均很有限。高血压危象的意义不在于血压本身的高低，而在于血压增高对终末脏器乃至生命的威胁。因此，高血压危象的诊断关键在于把握是否出现靶器官的损害。血压上升的速度往往比其绝对值更有意义。一旦在高血压基础上出现急性靶器官损害则高血压危象（危急症）诊断无疑。 高血压急症：关键在于靶器官的损害 高血压危急症中的靶器官损害指的是急性靶器官损害，如急性心肌梗塞、急性脑出血等，而不是慢性充血性心衰、慢性肾功能不全等，但慢性靶器官损害急性加重伴中、重度高血压应属高血压危急症。 高血压急症中的急性靶器官损害在很大程度上是可逆的，及时、适当的治疗后病情缓解，可恢复或接近此次急症发生之前的状态。高血压急症诊断三要素 血压上升的速度和幅度 有无急性靶器官损害 降低血压的紧迫性高血压急症的危险程度评估三要素 基础血压值 急性血压升高的速度和时间 影响短期预后的脏器受损的表现慢性重度高血压 无急性靶器官损伤表现 脑、肾压力/血流自主调节曲线右移 快速降压治疗可加重靶器官损害高血压急症有哪些？ 急性主动脉夹层 急性左心衰伴肺水肿 急性心肌梗死 不稳定型心绞痛 高血压脑病 急进性恶性高血 与严重高血压相关的蛛网膜下腔出血或脑血管意外 急性肾功能不全 儿茶酚胺过多状态 嗜铬细胞瘤危象 某些含酪胺的食物或药物与单胺氧化酶抑制剂相互作用 某些降压药（可乐宁、甲基多巴）的突然撤药导致血压反跳 妊娠子痫或重度高血压 拟交感胺药物导致高血压（可卡因等）需要立即降压处理的高血压危象--高血压急症 急进性-恶性高血压 高血压合并脑损害：高血压脑病；缺血性脑中风伴严重高血压；脑出血 高血压合并心脏损害主动脉夹层分离；急性左心衰；急性冠脉综合征；冠脉搭桥术后 高血压合并肾脏损害急性肾小球肾炎；急性肾功能不全；肾移植后的严重高血压 儿茶酚胺释放过多嗜铬细胞瘤危象；过量使用拟肾上腺药物（可卡因等）；突然停用降压药引起的血压反跳 子痫 外科手术有关的重度高血压严重高血压患者同时需要做紧急外科手术；术后高血压；术后伤口缝线处出血不止 严重的鼻衄血压异常升高常见诱因 既往降压治疗停止 急性尿潴留 急慢性疼痛 嗜铬细胞瘤 肾功能不全 服用拟交感毒性药物（可卡因、麦角酸二乙酰胺、安非他命） 惊恐发作 服用限制降压治疗效果的药物（NSAID，胃粘膜保护剂等）高血压危象的发生机理应激升压机制启动血压骤升靶器官损害高血压脑病过去将高血压脑病归因于过度灌注和脑水肿,病理学研究发现主要是血管坏死、脑微梗死和出血,并对这种联系提出了争议对高血压脑病患者经过6～12h降压治疗后未能改善者,应考虑其他原因引起的脑病*高血压急症的治疗以防止或减轻心脑肾等重要脏器的损害为根本目的降低心脑血管事件风险高血压治疗JNC-7中国高血压指南JournalofHypertension,2007,25:11-5-1187血压和心血管疾病事件的关系呈连续性,血压越高,患心肌梗死、心力衰竭、中风、肾病的机会越多。高血压防治的最终目的应该是控制危险因素,保护靶器官,提高患者的生存率。*是高血压危象成功救治的关键保护靶器官——维持生命器官(脑、心、肾)的血流量!对自动调节阈的理解,有利于正确把握高血压急症的降压幅度血压的自动调节功能可维持流向生命器官(脑、心、肾)的血流。尽管血压有显著的可变性,而脑血流可维持在很小的范围。例如,当平均动脉压低到60mmHg或高达120mmHg,脑血流量可被调节在正常压力范围内。然而,在慢性高血压患者,其自动调节的下限可以上升到平均动脉压的100～120mmHg,高限可达150～160mmHg,这个范围称为自动调节阈。达到自动调节阈低限时发生低灌注,达到高限则发生高灌注与慢性高血压类似,老年患者和伴有脑血管疾病的患者自动调节功能也受到损害,其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低20%～25%,认识到这点很重要,对高血压急症患者,最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%的建议就是由此而来。然而,高血压患者自动调节阈的低限也有一些变异,不能死抱首先使平均动脉压降低20%～25%的观点,应注意个体差异。*血压自动调节阈MAP正常慢性高血压血压经常波动(平均动脉压60-120mmHg)心脑肾的动脉血流保持相对恒定这种自动调节作用仍然存在调节范围上移(平均动脉压100-150mmHg)血压对血流的曲线右移以耐受较高水平的血压,维持各脏器血流尽管血压有显著的可变性,而脑血流可维持在很小的范围。例如,当平均动脉压低到60mmHg或高达120mmHg,脑血流量可被调节在正常压力范围内。然而,在慢性高血压患者,其自动调节的下限可以上升到平均动脉压的100～120mmHg,高限可达150～160mmHg,这个范围称为自动调节阈。达到自动调节阈低限时发生低灌注,达到高限则发生高灌注。老年患者和伴有脑血管疾病的患者自动调节功能也受到损害,其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低20%～25%,认识到这点很重要,对高血压急症患者,最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%的建议就是由此而来。然而,高血压患者自动调节阈的低限也有一些变异,不能死抱首先使平均动脉压降低20%～25%的观点,应注意个体差异。对自动调节阈的理解,有利于正确把握高血压急症的降压幅度在正常情况下,尽管血压经常波动(平均动脉压60～150mmHg),但心、脑、肾的动脉血流能够保持相对恒定,慢性血压升高时,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移,血压对血流的曲线右移,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用。突然的血压下降,会导致器官灌注不足。在高血压危象中,这种突然的血压下降,在病理上会导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死。病人会出现急性肾衰、心肌缺血及脑血管事件,对患者有害无益。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低20%～25%。因此,初始阶段(几分钟到两个小时内)平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。平均动脉压在头30～60分钟内下降到110～115mmHg,假如病人能很好耐受,且病情稳定,超过24小时后再把血压降至正常。无明显靶器官损害患者应在24～48小时内将血压降至目标值。上述原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者。因为这些患者的颅内压增高、小动脉收缩、脑血流量减少,此时机体需要依靠平均动脉压的增高来维持脑的血液灌注。此时若进行降压治疗、特别是降压过度时,可导致*达到自动调节阈高限则发生高灌注 超过自动调节阈值时,便发生器官损伤自动调节阈低限时发生低灌注 在高血压危象中突然降低血压将导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死出现急性肾衰、心肌缺血及脑血管事件血压血压正确把握高血压急症的降压紧急度在正常情况下,尽管血压经常波动(平均动脉压60～150mmHg),但心、脑、肾的动脉血流能够保持相对恒定,慢性血压升高时,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移,血压对血流的曲线右移,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用。突然的血压下降,会导致器官灌注不足。在高血压危象中,这种突然的血压下降,在病理上会导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死。病人会出现急性肾衰、心肌缺血及脑血管事件,对患者有害无益。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低20%～25%。因此,初始阶段(几分钟到两个小时内)平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。平均动脉压在头30～60分钟内下降到110～115mmHg,假如病人能很好耐受,且病情稳定,超过24小时后再把血压降至正常。无明显靶器官损害患者应在24～48小时内将血压降至目标值。上述原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者。因为这些患者的颅内压增高、小动脉收缩、脑血流量减少,此时机体需要依靠平均动脉压的增高来维持脑的血液灌注。此时若进行降压治疗、特别是降压过度时,可导致*一般处理原则 高血压急症患者应收入重症监护病房。 治疗目的:逐渐降低血压,（使灌注不足的危险减到最低程度），预防靶器官损害。(一般认为不应将血压降至正常水平) 目前还缺少有关紧急降压益处的结论性资料。高血压急症的治疗原则（2005年中国高血压指南） 首先,静脉给药,在数分钟到1小时内使平均动脉压下降幅度不超过25%。 如血压稳定，在以后的2～6小时内使血压降至160/100～110mmHg。 过多的血压下降会导致心、脑、肾缺血，应予避免。因此，目前已不再使用短效硝苯地平作为高血压急症或亚急症的首先治疗手段。 如患者能耐受此血压水平，临床病情稳定，则可进一步在以后的24～48小时内将血压降至正常水平。高血压急症降压治疗的三个步骤第一步时间是30-60分钟；第二步时间是机动的，要根据具体病情决定；第三步则是长期的。MBP12NormalLine3hours 例外 缺血性脑卒中（无明确的临床试验证据支持给予即刻降压治疗） 主动脉夹层（如患者能够耐受，应将其SBP降至100mmHg以下 需要降压后溶栓的病人高血压急症的常用注射药物：硝普钠Nitroprusside静脉点滴0.5-10μg/kg/min 即刻起效 硝酸甘油Nitroglycerin静脉点滴5-100μg/min即刻起效 乌拉地尔Urapidil 静脉注射12.5-25mg/次静脉点滴100-400μg/min2-5min起效 酚妥拉明Phentolamine静脉点滴2-8μg/kg/min1-2min起效 尼卡地平Nicardipine静脉点滴0.5-6μg/kg/min 5-15min起效 艾司洛尔Esmolol 静脉点滴100-300μg/kg/min1-2min起效 负荷量：500μg/kg/min维持量：300μg/kg/min硫酸镁Magnesiumsulfate静脉注射1.0g/次（加液体20ml缓注）肌肉注射2.5g/次（25%硫酸镁10mlim）静脉点滴10%硫酸镁10ml加5%glucose20mlivdrop 速尿furosemide 静脉注射 20-80mg/次 舌下含服的药物对于高血压危急症，在暂时没有建立静脉通道或条件有限时可给予舌下含药降压，作为一种临时处理方法，简便而有效，可快速降低血压、缓解病情。 　　　应注意，除非条件限制，含药降压只是暂时的缓解措施，应积极准备并加用静脉点滴制剂，使血压稳定在安全范围。舌下含服的药物1．心痛定（硝苯地平）：心痛定5-10mg舌下含服有明显的快速降压作用。由于方法简便，作用肯定，曾经被广泛用于快速降低血压。　临床应用发现大约50%的病例出现不同程度的副作用，如剧烈头痛、心动过速、低血压、晕倒、诱发心绞痛、诱发心肌梗死等，且由于作用时间短，剂量不易掌握，治疗后血压不易稳定。因此，目前多数学者已不主张使用舌下含服的药物2．硝酸甘油每次0.6-1.2mg舌下含服，3-5分钟起效，舒张压可降低10-20mmHg，收缩压可降低10-30mmHg。作用比较肯定，但作用时间短暂，应使用其它药物配合。部分人用药后出现头胀等不适。注意有极少数人对硝酸甘油敏感，含药后血压过度下降，出现头晕、心慌等症状。舌下含服的药物3．卡托普利（开搏通）：舌下单次剂量12.5-50mg，约5-15分钟起效，可使收缩压和舒张压明显下降，据报总有效率可达95%。作用可维持3-6小时。副作用很少，偶见皮疹、味觉异常、低血压等。与其他ACEI相似，连续用药部分病人出现干咳。严重肾功能不全、肾动脉狭窄者禁用。由于疗效肯定且不引起心动过速，副作用少见。各种高血压急症治疗要点高血压脑病 有血压突然上升的经过，以舒张压为主，常高于120mmHg。 可以是中度（2极）的高血压，如160/100mmHg，也可以是首次发现高血压。 常有过度劳累、紧张、精神打击等诱发因素。 有脑水肿和颅压高的症状：弥漫性头痛、恶心、呕吐、烦躁不安、视力模糊、黑蒙、抽搐、意识障碍、昏迷。 有时可产生一过性偏瘫、失语、病理神经反射，需与脑血管病鉴别。 有眼底变化：视网膜渗出、出血，视乳头水肿 常伴有其他靶器官的急性损害，如急性肾功能不全 逐渐降低血压：MAP在2～3小时内降低20%～30% 过于迅速而大幅度地降压可干扰机体调节血流的能力，导致脑灌注不足 药物可选乌拉地尔、拉贝洛尔（二者不增加颅压）、尼卡地平 避免使用有CNS副反应的药物,如可乐定甲基多巴和利血平 经过6～12h降压治疗未改善者应考虑其他原因引起的脑病高血压脑病。在治疗方面应;可选择硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平*急进性-恶性高血压 多有原发或继发性高血压病史（也可以是新近发现的高血压） 肾脏性原因占50%以上。大多数恶性高血压患者就诊时有肾功能减退，其中1/2以上要做透析治疗 80%患者在30岁以下，年轻男性多见 血压在一段时间内（数周-数月）进行性增高，且“居高不下”，舒张压常高于130mmHg。 视网膜有出血、渗出，视乳头水肿。 不同程度的心、脑、肾功能障碍。 出现视乳头水肿或急性进行性靶器官损害时为恶性高血压，属高血压危急症；没有视乳头水肿、没有靶器官急性损害者为急进性高血压，属亚急症。恶性高血压的治疗：需遵循以下几项原则 选用增加或不减少肾血流量的降压药 避免使用有肾脏毒性作用的降压药 经肾排泄或代谢的降压药,剂量应控制在常规用量的1/3～1/2左右,最好根据药物的血浆半衰期和患者内生肌酐清除率决定用药剂量及方法 优先选用α受体阻断剂和钙通道阻滞剂 血浆肾素活性增高患者可首选β-受体阻滞剂 肾功能严重损害（GFR<30mL/min）时：保钾利尿剂应禁用(以免引起高钾血症)；噻嗪类利尿剂应停用(已无利尿降压效果)；髓袢利尿剂需加量使用恶性高血压的治疗：需遵循以下几项原则 外周α1受体阻断作用扩张周围血管 中枢性抑制5-羟色胺A1受体作用降低心血管中枢的交感反馈使周围交感张力下降抑制反射性心率增加α受体阻滞剂:乌拉地尔AcuteCoronarySyndrome急性冠状动脉综合征 首选——硝酸酯类降低心肌耗氧改善心内膜下缺血及缺血周围血供 次选——硝普钠冠脉灌注下降“盗血”加重对心内膜下血供改善不及硝酸甘油 此外——β受体阻滞剂或α1+β受体阻滞剂与上述药物可协同降压并能降低心肌氧耗 不应使用硝苯地平，因其会引起反射性心动过速、心肌耗氧量增加和可能加重心肌缺血。急性心肌梗死、不稳定心绞痛或肺水肿时常伴血压骤升*“窃血”亦称“盗血”，当冠状动脉一个分支发生狭窄，为满足机体生命活动需要，其远端的阻力血管发生代偿性扩张(动用储备，自动调节)以保证正常血流量。此时，若给予强扩血管药物或运动负荷增加等，这种刺激将使其它正常的冠状动脉分支扩张，血流量增加，而发生粥样硬化的冠状动脉分支，其狭窄远端的阻力血管早已最大扩张，因此，缺血区的血流量不再增加，这样，非缺血区的血管阻力低于缺血区，血液将从缺血区通过侧支循环流入非缺血区，从现象上看，狭窄远端心肌的血流仿佛被正常区所“窃去”，故称“窃血现象”。这种分流严重时可以出现心肌缺血的损害，且容易发生在心内膜下心肌，在理论上和动物实验中已得到证实。冠心病患者使用大剂量扩冠药物时有缺血症状的加重，这一现象为临床上合理使用扩血管药物提供了参考。同时，临床上我们对具有不典型心绞痛症状且静息心电图无明显原发缺血性ST—T改变的可疑冠心病患者，常作“潘生丁”试验以明确诊断，正是利用了“窃血现象”这一原理。急性左心衰 严重高血压可诱发急性左心室衰竭。迅速降低血压可减轻衰竭心肌的工作负荷，改善心功能。 硝普钠：直接减轻心脏后负荷。 硝酸甘油：减轻心脏后负荷的作用稍小，但能增加急性心肌缺血患者的缺血区心肌血流。 乌拉地尔：不影响心率和心肌耗氧量，因此如血压控制不满意，也可在硝普钠和硝酸甘油之后选用。 同时给予吸氧、袢利尿剂或吗啡可增强抗高血压药物的作用。 避免使用能引起反射性心动过速（如氯苯甲噻二嗪和肼苯达嗪）或抑制心肌收缩力（如拉贝洛尔）的药物。 TopolE:首选速尿、吗啡和吸氧，次选其它利尿剂、硝酸酯和硝普钠，避免β阻滞剂、维拉帕米和地尔硫卓。急性左心衰主动脉夹层 一旦考虑主动脉夹层的诊断，即应力图在15－30分钟内使血压降至最低可以耐受的水平（保持足够的器官灌注），以防止主动脉夹层的进一步扩展 迅速将收缩压降至100mmHg左右，心率控制在60～80/min 可单用拉贝洛尔，或静脉硝普钠、尼卡地平、乌拉地尔+静脉β阻滞剂艾司洛尔、美托洛尔。 肼苯达嗪和硝苯地平能反射性兴奋交感神经，增加主动脉壁的切变应力，因此属于禁忌。*对任何种类的急性脑卒中患者给予紧急血压处理所能得到的益处目前还都是推测性的，还缺少充分的临床和实验研究证据。脑卒中综合征 高血压可能是颅内压增高的结果，可能在48小时内自行消退。迅速降压可能实际上阻止了进一步的出血，但却会增加脑灌注不足的危险。 根据放射学研究发现，一般建议对收缩压>200mmHg和舒张压>120mmHg的颅内出血患者，给予谨慎降压。但降压速度不宜过快过猛，幅度不应超过治疗前血压水平的20％。高血压合并出血性脑卒中*高血压合并出血性脑卒中 脑出血急性期：SBP>200mmHg或MBP>150mmHg时应积极降压防止出血加重；如SBP>180mmHg或MBP>130mmHg且有颅内压升高的证据，可降压以维持脑灌注 应静脉给药，首选拉贝洛尔、尼卡地平、乌拉地尔。硝普钠增高颅压，治疗指数狭窄。 避免血压下降幅度过大，在6～12h内逐步下降至用药前血压80%左右。血压过低会引起同侧或对侧缺血性脑梗死 同时应脱水治疗降低颅内压>200/110mmHg。* 血压增高可通过损伤的组织导致灌注不适当地增加，造成水肿和正常脑组织受压，因此，有谨慎地降低血压的必要。 但是，由于局部的血管收缩作用，需要有较高的动脉血压来灌注梗塞区周围的损伤脑组织，这是反对降低血压的证据。 慢性高血压和脑血管病变使脑血流的自动调节曲线右移，从而脑血流的减少发生于较正常人为高的血压水平。因此，脑的低灌注可以发生于血压仍然高于正常上限以上的水平。高血压合并缺血性脑卒中*高血压合并缺血性脑卒中 溶栓前血压应控制在<180/100mmHg。 发病24h内血压升高者应谨慎处理，除非≥200/110mmHg,或伴有严重心衰、主动脉夹层、高血压脑病者，一般不予降压。 降压的合理目标：24h内血压降低约15%。 有高血压病史且正在服用降压药物者，如神经功能平稳，可于卒中后24小时开始使用降压药物。 选用硝普钠、尼卡地平、酚妥拉明高血压合并蛛网膜下腔出血2.推荐短效、能持续静脉滴注的药物1.首选尼莫地平因蛛网膜下腔出血常因脑动脉瘤破裂所致降压:可使动脉瘤闭塞，可保护脑血管痉挛引起缺血可改善预后,降低迟发性神经功能损伤的发生率*高血压急症的治疗：围手术期高血压 围手术期重度高血压的原因多种：停用降压药、疼痛、容量负荷过重和交感兴奋。 即使中等程度的血压增高也会损害新鲜血管缝线的完整性。 治疗应个别化，有时需立即降低血压。 在有新鲜血管缝线的患者，应避免产生低血压，以免栓塞的危险。 如有条件监护，常选用硝普钠。次选拉贝洛尔。 TopolE:首选硝普钠、艾司洛尔，次选肼苯达嗪、甲基多巴。*高血压急症的治疗：子痫 发生于妊娠期的先兆子痫为高血压水肿和蛋白尿综合征。 某些先兆子痫患者可发展到子痫：抽搐和靶器官损害（脑出血、肾衰、微血管病性溶血性贫血）。 治疗的一个重要方面是控制高血压，但此时应考虑到降低血压有进一步影响胎盘血流的危险。高血压急症的治疗：子痫 舒张压超过115mmHg或发生子痫时，可选用拉贝洛尔、乌拉地尔或钙拮抗剂。但钙拮抗剂不能和硫酸镁合用。 某些扩血管药，特别是钙拮抗剂，可抑制子宫收缩，甚至导致生产中断。 避免使用利尿剂或硝普钠 避免使用ACEI或ARB。 如惊厥出现或迫近，可注射硫酸镁。妊娠高血压时降压药的应用 当血压升高>170/110mmHg时，积极降压，以防中风及子痫发生。究竟血压降至多低合适，目前尚无一致意见。 紧急降压：硝苯地平10mg口服，60分钟后必要时再给药。拉贝洛尔25-100mg加入50%葡萄糖20ml,静脉推注，15分钟后可重复。肼苯达嗪静脉推注。 缓慢降压：氧烯洛尔，品多洛尔，阿替洛尔；甲基多巴，哌唑嗪，伊拉地平。 不宜使用：ACEI，ARB(胎儿生长迟缓，羊水过少，新生儿肾衰，胎儿畸形)；利尿剂(减少血容量，使胎儿缺氧加重)。高血压急症的治疗：循环儿茶酚胺过多 特点是α交感神经张力的突然增高。 在嗜铬细胞瘤、可乐宁撤药所致的血压反跳，以及摄入拟交感胺所致的高血压，和单胺氧化酶抑制剂与富含酪氨食物之间的相互作用等情况下，均有血浆儿茶酚胺水平升高。 可选用：尼卡地平、乌拉地尔、酚妥拉明。 如患者同时有心动过速或室性早搏，可能需用β阻滞剂。为防止α介导的周围血管收缩，在给予β阻滞剂之前，均应给予α阻滞剂。高血压急症的治疗：循环儿茶酚胺过多高血压急症的治疗：肾功能不全 血压增高伴有肾功能恶化应考虑为高血压急症，而需要降压。 硝普钠有效，但由于有硫氰酸盐中毒危险性增加，需调整剂量， 检测 工程第三方检测合同工程防雷检测合同植筋拉拔检测方案传感器技术课后答案检测机构通用要求培训 硫氰酸盐水平。 拉贝洛尔、钙拮抗剂亦有效。 β阻滞剂减少肾血浆流量和肾小球滤过率，应慎用。高血压急症的治疗：硝普钠 动脉和静脉扩张剂 静脉输注，从0.25µg/kg/分钟开始，最大滴速2µg/kg/分钟 即刻起效 停止输注后1～2分钟作用消失 不良反应：恶心，呕吐，肌颤，出汗，低血压，硫氰酸盐中毒，高铁血红蛋白血症（罕见）。颅内高压和氮质血症。高血压急症的治疗：硝普钠 潜在的毒性作用 增加颅内压 对冠心病患者有冠脉窃血作用 仅在无其它静脉降压药，同时肝肾功能正常者中使用。高血压急症的治疗：硝酸甘油 静脉和外周动脉扩张剂 5～100µg/分钟 1～5分钟起效，作用维持3-5分钟。 不良反应：头痛，恶心，呕吐，心动过速，高铁血红蛋白血症，长期使用产生耐受性。 尤适用于心肌缺血。 高血压急症的治疗：尼卡地平 规格：2mg/2ml,10mg/10ml,以生理盐水或5%GS稀释10倍后静脉输注。 静脉输注，从5mg/小时开始,可逐步调量至15mg/小时(每5分钟增加滴速2.5mg/小时)。 5～15分钟起效，作用持续4～6小时 不良反应：头痛，心动过速，恶心，呕吐，潮红，静脉炎。 适用于除急性心衰外的大多数高血压急诊，注意冠脉缺血。高血压急症的治疗：拉贝洛尔 α和β受体阻滞剂 10～15分钟内静注20mg,或0.5-2.0mg/分静滴 5～10分钟起效 作用维持3～6小时 不良反应：恶心，头皮麻刺感或喉头发热，头晕，支气管痉挛,心动过缓,传导阻滞,直立性低血压。 适用于除急性心衰外的大部分高血压急症。高血压急症的治疗：乌拉地尔 α阻滞剂兼有中枢5羟色胺激动作用 首剂12.5～25mg→5～40mg/小时静脉输注 3-5分钟起效 作用维持4-6小时 不良反应：低血压，头痛，眩晕。 高血压急症的治疗：酚妥拉明 α阻滞剂 适用于儿茶酚胺过多 首剂1～5mg缓慢静脉注射 即刻起效，维持15分钟。 不良反应：潮红，头痛，心动过速，快速心律失常，心绞痛。高血压急症的治疗：艾司洛尔 β受体阻滞剂 250～500μg/kg/分钟X1分钟，随之50～100µg/kg/分钟4分钟 1～2分钟起效 作用维持10～20分钟 不良反应：低血压，恶心 尤其适用于主动脉夹层高血压急症的治疗：依那普利 血管紧张素转换酶抑制剂 每6小时注射0.625～1.25mg(5分钟)，最大剂量可达5mg/次。 15分钟起效 作用维持4～12小时 不良反应：低血压，肾衰。高血压亚急症 急进性恶性高血压未出现急性心血管疾病发作 高血压3级伴视乳头水肿 先兆子痫 急性血管炎合并严重高血压 围手术期高血压 撤药综合征 药物引起的高血压 高血压严重鼻出血高血压亚急症的治疗原则 应避免突然快速降压，应在数天内逐渐降低血压。 休息可使血压下降，起初数小时应以监测为主。 应以口服稳定降压药物为主，避免静脉用药或含服/口服快速降压药。 高血压亚急症患者更大的危险来自于过度降压诱发的低血压危象 亚急症这一名称往往使这些病人受到过于积极的治疗。 过于积极的静脉给药，甚至口服给药导致血压过度下降造成严重的神经系统并发症等，并影响预后。 口服负荷剂量的降压药可通过累积效应而导致低血压，有时低血压出现在离开急诊室之后。 如果病人仍然未遵从医嘱，常常会在数周内再来急症。在治疗高血压亚急症中易出现的问题参考文献 2005年中国高血压防治指南 2009年中国高血压防治指南 2011年中国高血压防治指南 2011年急诊高血压管理中国专家共识 中国脑血管疾病防治指南 实用高血压学第三版（2007年）过去将高血压脑病归因于过度灌注和脑水肿,病理学研究发现主要是血管坏死、脑微梗死和出血,并对这种联系提出了争议对高血压脑病患者经过6～12h降压治疗后未能改善者,应考虑其他原因引起的脑病*血压和心血管疾病事件的关系呈连续性,血压越高,患心肌梗死、心力衰竭、中风、肾病的机会越多。高血压防治的最终目的应该是控制危险因素,保护靶器官,提高患者的生存率。*对自动调节阈的理解,有利于正确把握高血压急症的降压幅度血压的自动调节功能可维持流向生命器官(脑、心、肾)的血流。尽管血压有显著的可变性,而脑血流可维持在很小的范围。例如,当平均动脉压低到60mmHg或高达120mmHg,脑血流量可被调节在正常压力范围内。然而,在慢性高血压患者,其自动调节的下限可以上升到平均动脉压的100～120mmHg,高限可达150～160mmHg,这个范围称为自动调节阈。达到自动调节阈低限时发生低灌注,达到高限则发生高灌注与慢性高血压类似,老年患者和伴有脑血管疾病的患者自动调节功能也受到损害,其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低20%～25%,认识到这点很重要,对高血压急症患者,最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%的建议就是由此而来。然而,高血压患者自动调节阈的低限也有一些变异,不能死抱首先使平均动脉压降低20%～25%的观点,应注意个体差异。*尽管血压有显著的可变性,而脑血流可维持在很小的范围。例如,当平均动脉压低到60mmHg或高达120mmHg,脑血流量可被调节在正常压力范围内。然而,在慢性高血压患者,其自动调节的下限可以上升到平均动脉压的100～120mmHg,高限可达150～160mmHg,这个范围称为自动调节阈。达到自动调节阈低限时发生低灌注,达到高限则发生高灌注。老年患者和伴有脑血管疾病的患者自动调节功能也受到损害,其自动调节阈的平均低限大约比休息时平均动脉血压低20%～25%,认识到这点很重要,对高血压急症患者,最初的治疗可以将平均动脉血压谨慎地下降20%的建议就是由此而来。然而,高血压患者自动调节阈的低限也有一些变异,不能死抱首先使平均动脉压降低20%～25%的观点,应注意个体差异。对自动调节阈的理解,有利于正确把握高血压急症的降压幅度在正常情况下,尽管血压经常波动(平均动脉压60～150mmHg),但心、脑、肾的动脉血流能够保持相对恒定,慢性血压升高时,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移,血压对血流的曲线右移,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用。突然的血压下降,会导致器官灌注不足。在高血压危象中,这种突然的血压下降,在病理上会导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死。病人会出现急性肾衰、心肌缺血及脑血管事件,对患者有害无益。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低20%～25%。因此,初始阶段(几分钟到两个小时内)平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。平均动脉压在头30～60分钟内下降到110～115mmHg,假如病人能很好耐受,且病情稳定,超过24小时后再把血压降至正常。无明显靶器官损害患者应在24～48小时内将血压降至目标值。上述原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者。因为这些患者的颅内压增高、小动脉收缩、脑血流量减少,此时机体需要依靠平均动脉压的增高来维持脑的血液灌注。此时若进行降压治疗、特别是降压过度时,可导致*在正常情况下,尽管血压经常波动(平均动脉压60～150mmHg),但心、脑、肾的动脉血流能够保持相对恒定,慢性血压升高时,这种自动调节作用仍然存在。但调节范围上移,血压对血流的曲线右移,以便耐受较高水平的血压,维持各脏器的血流。当血压上升超过自动调节阈值之上时,便发生器官损伤。阈值的调节对治疗非常有用。突然的血压下降,会导致器官灌注不足。在高血压危象中,这种突然的血压下降,在病理上会导致脑水肿以及中小动脉的急慢性炎症甚至坏死。病人会出现急性肾衰、心肌缺血及脑血管事件,对患者有害无益。对正常血压者和无并发症的高血压患者的脑血流的研究显示,脑血流自动调节的下限大约比休息时平均动脉压低20%～25%。因此,初始阶段(几分钟到两个小时内)平均动脉压的降低幅度不应超过治疗前水平的20%～25%。平均动脉压在头30～60分钟内下降到110～115mmHg,假如病人能很好耐受,且病情稳定,超过24小时后再把血压降至正常。无明显靶器官损害患者应在24～48小时内将血压降至目标值。上述原则不适用于急性缺血性脑卒中的患者。因为这些患者的颅内压增高、小动脉收缩、脑血流量减少,此时机体需要依靠平均动脉压的增高来维持脑的血液灌注。此时若进行降压治疗、特别是降压过度时,可导致*。在治疗方面应;可选择硝普钠、拉贝洛尔、尼卡地平*急性心肌梗死、不稳定心绞痛或肺水肿时常伴血压骤升***>200/110mmHg。****