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慢性肺源性心脏病的临床表现及诊断

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慢性肺源性心脏病的临床表现及诊断慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease概念 定义:由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病 我国肺心病发病率大于14岁人群约为4.8‰ 我国肺心病患病率北方高于南方,农村高于城市 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,男女无明显差异。病因 支气管、肺疾病(bronchiandlungdisease):COPD最多见80-90% 胸廓运动障碍性疾病(thoraxdyskinesiadisease):少见 肺血管疾...

慢性肺源性心脏病的临床表现及诊断
慢性肺源性心脏病Chronicpulmonaryheartdisease概念 定义:由支气管-肺组织、胸廓或肺血管病变致肺血管阻力增加,产生肺动脉高压,继而右心室结构或(和)功能改变的疾病 我国肺心病发病率大于14岁人群约为4.8‰ 我国肺心病患病率北方高于南方,农村高于城市 吸烟者比不吸烟者患病率明显增多,男女无明显差异。病因 支气管、肺疾病(bronchiandlungdisease):COPD最多见80-90% 胸廓运动障碍性疾病(thoraxdyskinesiadisease):少见 肺血管疾病(pneumoangiogramdisease):少见 其他:睡眠呼吸暂停低通气综合征(sleepapneasyndrome)、原发性肺泡通气不足、先天性口咽畸形。发病机理与病理—、肺动脉高压的形成theformationofpulmonaryhypertension功能性因素(functionalfactor)解剖性因素(anatomyfactor)血液黏稠度增加和血容量增多*4(一)肺血管阻力增加的功能性因素功能性因素functionalfactor缺氧高碳酸血症呼吸性酸中毒收缩血管的活性物质白三烯,5-HT,PAF,血管紧张素Ⅱ肺血管收缩,阻力增加血清H+增高肺动脉高压缺氧缩血管物质直接导致血管内皮损伤内皮源性舒张因子EDRF内皮源性收缩因子EDCF(绝对值、比例)直接使血管平滑肌Ca++通透性细胞内Ca++,肌内兴奋-收缩偶连效应血管收缩。前列腺素白三烯组胺血管紧张素Ⅱ血小板活化因子肺小动脉痉挛肺循环阻力肺动脉高压CO2潴留本身不使肺血管收缩,但能肺小动脉对缺O2的敏感性加重*功能性因素可逆,肺心病缓解期,肺动脉高压可正常。肺血管阻力增加的解剖因素慢性炎症肺气肿肺血管阻力增加多发性肺微小动脉原位栓塞肺小动脉炎肺泡毛细血管受压肺泡毛细血管床减损血管管腔狭窄,闭塞肺动脉高压肺泡壁破裂肺血管重塑肺血管性疾病、肺间质疾病、神经肌肉疾病等*5慢性缺氧继发性红细胞增多醛固酮增多肾小动脉收缩血液粘稠度增高血容量增加肺动脉压升高水钠潴留血容量增多和血液粘稠度增加二、心脏病变、心力衰竭cardiopathyandcardiacinsufficiency右心室肥厚右心室扩大右心室功能衰竭其他重要器官损害缺氧、高碳酸血症→多器官功能衰竭(肝、脑、肾脏、胃肠道等)临床 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现 一、肺心功能代偿期 二、肺心功能失代偿期肺、心功能代偿期症状 慢阻肺的表现:咳嗽、咳痰、气促; 活动后心悸、乏力、呼吸困难、活动耐力下降等。体征 发绀、颈静脉充盈或怒张 肺气肿体征、干湿性啰音 P2>A2、肺动脉瓣区第二心音亢进 三尖瓣区收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强→右心室肥厚。 肝界下移肺心功能失代偿期临床表现 呼吸衰竭 右侧心力衰竭呼吸衰竭 在海平面大气压下,于静息条件下呼吸室内空气,并排除心内解剖分流和原发于心排血量降低等情况后,动脉血氧分压(PaO2)低于8kPa(60mmHg),或伴有二氧化碳分压(PaCO2)高于6.65kPa(50mmHg)。呼吸衰竭症状 呼吸困难; 神经:头痛、嗜睡 重者肺性脑病(淡漠、神志恍惚、谵妄)呼吸衰竭体征 发绀、球结膜充血、水肿 颅内压升高→视网膜血管扩张、视盘水肿 腱反射消失、病理反射阳性等右心衰竭症状 气促、心悸 食欲不振、腹胀、恶心右心衰竭体征 发绀、颈静脉怒张,心率↑,心律失常 剑突下收缩期杂音 肝大且压痛,肝颈静脉回流征阳性,下肢水肿,重者腹水 肺水肿、全心衰表现辅助检查 X线胸片检查 心电图检查 超声检查 实验室检查一.X线肺动脉高压征:1、右下肺动脉干扩张,横径≥15毫米;或右下肺动脉干横径/气管横径≥1.07;或动态观察肺动脉干增宽≥毫米2、肺动脉段明显突出或其高度≥3毫米;3、中央动脉扩张、外周血管纤细,“残根”征。4、圆锥部显著凸出5、右心室增大征二.心电图主要条件:1、额面平均电轴≥+90度;2、V1导R/S≥13、重度顺钟向转位(V5导R/S≤1);4、RV1+SV5≥1.05mV;5、aVRR/S或R/Q≥16、V1-V3呈QS、Qr或qr波(酷似前间壁心肌梗塞);7、肺型P波(形态高尖、电压≥0.25mV) 肺性P波 电轴右偏 右束支阻滞三.超声心动图1、右室流出道内径≥30毫米;2、右室内径≥20毫米;3、右室前壁厚≥5毫米或前壁波动幅度增强;4、左/右心室内径<2;5、右肺动脉内径≥18或肺动脉干≥毫米;6、右心室流出道/左心房内径>1.47、肺动脉瓣曲线出现肺动脉高压征象者≥实验室检查动脉血气:PHPaCO2PaO2血液Hb升高、RBC增高、全血黏度增高WBC升高、中性升高。肝、肾功能、电解质改变。 肺功能 痰病原学诊断1.慢支、肺气肿、COPD,或其他胸肺疾病病史,出现肺动脉压升高、右心室增大或右心功能不全表现2.心电图、X线、超声心动图等辅助检查鉴别诊断一、冠心病coronaryheartdisease二、风湿性心瓣膜病rheumaticvalvularheartdisease三、心肌病cardiomyopathy治疗一.急性加重期原则:积极控制感染;通畅呼吸道、改善呼吸功能;纠正缺氧和二氧化碳潴留;控制呼吸和心力衰竭;积极处理并发症。治疗一、肺、心功能代偿期增强免疫功能,减少或避免急性加重期的发生加强锻炼,使心肺功能得到部分或全部恢复家庭氧疗二、肺、心功能失代偿期1.控制感染①经验治疗②目标治疗   院外感染G+球菌多数,院内感染G-杆菌多数。同时注意到病毒、支原体、厌氧菌、真菌、军团菌、结核菌等。2、控制呼吸衰竭①通畅气道, 支气管舒张剂雾化吸入 气管插管、气管切开 排痰、湿化痰液②氧疗③应用呼吸兴奋剂④呼吸机的使用 3.控制心衰(1)利尿:可能造成低钾、低氯血症、血液粘稠原则--作用温和、小量、排钾联合保钾双氢克尿噻25mg,1~3次/日;氨苯喋啶50mg,1~3次/日;速尿20mgim/iv/po。3.控制心衰(2)正性肌力药物(强心剂):低氧血症、感染→易致洋地黄中毒应用指征:①感染已控制、呼吸功能已改善、利尿剂治疗后右心功能无改善②以右心衰竭为主要表现无明显感染的患者;③合并室上性快速性心律失常,④合并急性左心衰竭者。3.控制心衰原则1、作用快、排泄快;2、小剂量(常规剂量的1/2或2/3)、3、静脉给药毒毛花苷K、西地兰静推用药前注意:纠正缺氧、防治低钾血症、控制感染。3.控制心衰(3)血管扩张药:钙离子拮抗剂、一氧化氮、川芎嗪等。4.防治并发症一、肺性脑病二、酸碱失衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒、呼酸合并代酸呼酸合并代碱低钾、低钠、低氯血症 三、心律失常多为房性期前收缩、阵发性室上性心动过速;房扑、房颤。注意纠正感染、低氧血症及高碳酸血症 四、休克 五、消化道出血消化道淤血及使用激素等六、DIC七、深静脉血栓形成肝素抗凝病例病史 主诉:反复咳嗽、咳痰20余年,加重喘憋、双下肢浮肿2年,严重喘憋2月入院。查体 呼吸急促、端坐呼吸,口唇、指端紫绀。桶状胸,双肺可闻及哮鸣音,双肺底可闻及密集湿罗音。心率84次/分。A2<P2。双下肢重度凹陷性水肿。辅助检查 血气分析:PH7.29二氧化碳分压88mmHg,氧分压37mmHg。 心电图:肺性P波,T波改变,不完全性右束支传导阻滞。血常规 红细胞计数5.58×10*12/L 红细胞压积55.89% 血红蛋白179g/L 白细胞计数12.1×10*9/L 中性粒细胞百分比78%诊断 1.慢性阻塞性肺疾病急性加重期Ⅱ性呼吸衰竭极重度低氧血症呼吸性酸中毒 2.慢性肺源性心脏病失代偿期肺性脑病 3.缺血性心脏病充血性心力衰竭心功能Ⅳ级不完全性右束支传导阻滞 4.继发性红细胞增多症治疗 头孢哌酮舒巴坦 甲强龙静推 布地奈德联合万托林超声雾化吸入 利尿 无创呼吸机辅助通气 降低肺动脉压 呼吸兴奋剂持续泵入思考题 慢性肺心病定义 肺动脉高压形成的原因 慢性肺心病临床表现 肺动脉高压的X线表现 慢性肺心病急性加重期的治疗 正性肌力药的用药原则及应用指征 慢性肺心病的并发症谢谢!ThankYou!*4*5
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分类:医药卫生
上传时间:2020-01-05
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