卫生学复习资料

卫生学复习PAGE\*MERGEFORMAT25绪论卫生学：是在“预防为主”的卫生工作方针指导下，以人群及其周围环境为研究对象，研究外界环境因素和人群健康的关系，阐明环境因素对人群健康影响的规律，提出利用有利环境因素和控制有害环境因素的卫生要求及预防对策的理论根据和实施原则，以达到预防疾病、促进健康、提高生命质量的目的。健康：不仅是指没有疾病的状态，而是指身体、心理和社会关系都达到一个完好的状态。健康的概念反映了生物-心理-社会医学模式，包括四个层面：生理健康、心理健康、道德健康、社会关系健康。→影响健康的因素：环境因素：自然环境(物理、化学、生物因素)、社会环境(经济、文化、职业等)生活方式：营养、风俗习惯、嗜好、交通工具、体育锻炼、精神紧张等。卫生服务：医疗卫生保健的 制度 关于办公室下班关闭电源制度矿山事故隐患举报和奖励制度制度下载人事管理制度doc盘点制度下载 ，服务机构的设置、设施、服务的空间范围、业务范围，服务的水平、质量、效果等等。生物遗传因素：机体的成熟与老化、生物遗传与变异等。→环境因素与遗传因素的相互作用：基因多态性：一个基因位点的基因决定一种遗传性状，一个基因位点上存在一种以上正常等位基因，最少的等位基因频率超过1%，这个基因位点具多态性。个体易感性：同一环境暴露人群，个体反应不同，患病危险性有差异。由基因的多态性决定的。环境因素和遗传因素共同作用导致疾病：1.遗传因素为主：遗传病，发病率较低；2.环境因素为主：辐射、中毒、传染病；3.环境和遗传因素共同作用：慢性病。→改变环境因素以预防疾病有效可行。亚健康：是指人的机体虽然无明显的疾病，但已有程度不同的各种患病的危险因素，具有发生某种疾病的高危倾向，是人们处于健康与疾病之间的健康低质量状态及其体验，也叫第三状态。亚健康可转化为健康，也可诱发各种身心疾病、慢性疲劳综合征最终导致过劳死。环境是指围绕人类周围的空间及存在因素。它直接或间接影响人类的健康和生存发展。环境的分类：自然环境（生活环境、生产环境）、社会环境环境的组成：环境介质（大气及室内空气、水体、土壤、食物以及包括人类在内的一切有机体）、环境因素（环境介质中的被转运物或介质中的有机及无机成分；分为化学因素、物理因素、生物因素；附载在不同环境介质中，可在环境介质间转移。）环境与人类的关系：1.环境影响人类：结构和功能改变以适应环境；2.人类改造环境：适合人类生存、繁衍和发展；3人类与环境间物质的统一性卫生学发展史：从卫生学的产生到现在，其发展经历了3个阶段，2次变革：3个阶段：个体预防、群体预防、全球预防2次革命：第一次18世纪中，第二次20世纪预防策略：三级预防第一级预防（病因预防）：指在疾病发生以前针对病因或危险因素进行综合预防。第二级预防（临床前期预防）：指在临床前期或疾病早期做好早期发现、早期诊断、早期治疗。第三级预防（临床预防）：指在临床期或康复期，采取积极治疗和康复措施，以防止伤残，促进功能恢复，提高生存质量，延长寿命。环境与健康环境（WHO从人类健康的角度）：是指人体外的全部物理因素、化学因素、生物因素及有关行为因素。环境质量的优劣影响人类的生死存亡和健康水平。自然环境：大气圈、岩石圈、水圈、生物圈原生环境：天然形成的，未受或少受人为因素影响的环境。有利影响：清洁的空气、水、土壤及适宜的阳光和小气候→促进健康；不利影响：不正常的水和土壤，元素含量不足→地方病：某些地区原生环境的水、土壤中某些元素含量过多或过少，从而影响当地居民摄入这些元素的数量，出现居民体内这些元素的含量过多或过少，产生的疾病。生物地球化学性疾病（biogochemicaldisease）是指由于地球地壳表面化学元素分布不均匀，使某些地区的水和（或）土壤中某些元素过多或过少，而引起的某些特异性疾病。常见疾病有碘缺乏病、地方性克汀病、地方性氟中毒、地方性砷中毒、克山病、大骨节病等。次生环境：人类活动影响下形成的环境。有利影响：保持生态平衡，优于原生环境→促进健康；不利影响：破坏生态平衡，环境污染→引起疾病。社会环境：上层建筑、经济、文化、人际、社会心理食物链：生态系统中一种生物被另一种生物吞食，后者再被第三种生物所吞食，彼此以食物联接起来的链锁关系称为食物链。人类是食物链的终点。生物富集作用(bioconcentration)：环境中某些污染物含量在生物体之间沿着食物链逐级增高，使其在生物体内浓度超过环境中浓度。环境因素：生物因素：人类疾病的致病因素或传播媒介，曾是导致疾病主要病因，现在仍是重要病因。疾病谱：旧传染病（霍乱、伤寒、鼠疫、炭疽）与新传染病（HIV、疯牛病、非典、禽流感、人-猪链球菌感染）共存。病原微生物、寄生虫、昆虫、动物等化学因素：人为原因：燃料燃烧、工农业废水污染、战争→环境污染；自然原因：地震、水灾、风暴、火山爆发等→食物、水、空气、土壤的化学性质发生改变。物理因素：生活生产环境中的电离辐射、电磁辐射、气象因素。人为原因：放射使用、激光微波的应用、机械交通产生噪音；自然原因：异常气象环境污染：由于各种人为的或自然的原因，使环境的构成发生重大变化，并造成环境质量恶化，破坏了生态平衡，对人类健康造成直接的、间接的或潜在的有害影响，这种现象称之为环境污染。环境污染物：进入环境并能引起环境污染的物质。环境污染物的来源：a.自然污染来源；b.人为污染来源：生产性污染、生活性污染、其他污染。工农业性污染：a.“三废”：废气、废水、废渣；b.农药：农药残留，空气、水、土壤被污染。生活性污染：a.生活性“三废”：污水、垃圾、粪尿处理不当→污染空气、水体、土壤→蚊蝇孳生；b.塑料、高分子化合物(烷基磺酸型合成洗涤剂)→水中N、P含量增高→水藻大量繁殖→水体富营养化其他污染：a.交通运输：噪声、振动、废气b.电磁波通讯：微波、电磁波辐射c.医用、军用原子能、放射性同位素：放射性废弃物、飘尘d.自然灾害(火山爆发、森林大火、地震)：烟尘、气体污染物在环境中的转归分布与迁移：影响因素：污染物本身的理化性质和环境条件在非生物环境中：物理、化学反应在生物体内：生物转化、生物分解、生物蓄积作用环境污染物的自净作用（selfpurification）：污染物进入环境后，在自然的物理、化学或生物因素作用下，经过一定时间，受污染的环境中污染物的浓度或总量降低，其过程被称为环境的自净。环境自净方式如下：物理净化：稀释、混合、沉降、扩散、挥发。化学净化：氧化、还原、水解、中和。生物净化：吸收、分解、降解、转化等。吸收、分布、代谢暴露介质空气、水空气食物主要吸收途径皮肤呼吸道消化道分布、代谢、储存血液循环：血浆蛋白结合、游离型其他器官肾脏肠道肝脏：胆汁排泄汗液、毛发尿液、乳汁粪便环境污染对健康的影响环境致病因素的健康效应：负荷量增大→正常生理调节→生理代偿状态→代偿障碍→病理状态疾病：是机体在致病因素作用下，功能、代谢及形态上发生病理性改变的一个过程，这些变化达到一定程度后才会显示出疾病的特殊临床症状和体征。健康效应谱：从预防医学的观点研究环境因素对人体健康的影响，可将生理、生化效应和病理效应看作连续的健康效应谱。P22环境污染对健康影响的特点：广泛性、长期性、多样性、复杂性环境污染对健康危害的主要表现形式急性危害：事故性泄漏、一次性大量排放、特殊气象。传染病、食源性中毒。慢性危害：慢性中毒：公害病：水俣病、痛痛病；职业病：铅、苯、汞、锰等中毒。致癌作用：人类癌症70%~80%与环境因素有关。致癌物质、致癌混合物和致癌接触环境108种（2012年），WHO对致癌物的分类如下：第1类：对人类是致癌物第2类：对人类很可能或可能是致癌物（2A和2B)第3类：现有证据尚不能就其对人类的致癌性进行分类第4类：对人类可能非致癌物遗传毒性：环境中化学、物理和生物因素引起的生物体细胞遗传物质和遗传过程的改变。致突变作用：引起生物体细胞DNA发生可遗传改变的作用；主要包括基因突变和染色体畸变。1.生殖毒性：表现为性功能障碍、不孕、不育、性发育异常等；2.发育毒性：如致畸作用即妊娠期接触外界有害环境因素而引起后代结构畸形的作用。有此作用的环境因素：辐射、某些药物和化学毒物及生物因素对免疫功能的影响：环境毒物对免疫功能的抑制；化学物作为致敏原引起机体变态反应；引起自身免疫反应干扰内分泌功能：环境内分泌干扰物（EED)：对机体内天然激素的产生、释放、运输、代谢、消除、结合、功能发挥以及维持体内平衡稳定和机体发育过程产生干扰作用的外源性物质。影响污染物健康损害的因素污染物的理化特性剂量或强度：剂量（dosage)：mg/kg强度（intensity):dB、J/cm2.min等剂量-效应关系（dose-effectrelationship)剂量-反应关系（dose-response~)：表示化学物的剂量与某一生物群体中出现某种强度的生物效应的发生率之间的关系，一般以百分率表示。例如：有机磷吸收量与死亡率的关系。1.有毒元素或化合物：最高容许浓度、最高容许负荷量；2.人体必需元素或化合物：最低供应量、最高容许浓度：含量太低→生理异常→功能障碍；含量过多→病理改变→中毒或死亡。作用持续时间环境因素的联合作用相加作用：多种化学物同时存在时的毒效应为各化学物分别作用时毒效应的总和。协同作用：多种化学物同时存在时的毒效应超过各化学物分别作用时毒效应的总和。加强作用：一种化学物对某一器官或系统无毒作用，但与另一种化学物同时作用时，可使其毒作用增强。拮抗作用：多种化学物同时存在时的毒效应小于各化学物分别作用时毒效应的总和。个体感受性：健康因素、遗传因素、个体因素。高敏感人群（highsusceptibilitygroup)：对环境污染物特别敏感的人群。制定环境卫生 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 时充分考虑到这部分人群。公害病：因严重的环境污染而引起的区域性疾病。公害：严重的环境污染。公害事件：因严重环境污染造成的在短期内人群大量发病和死亡的事件。P27职业病：指劳动者在职业活动中接触职业有害因素所引起的特定疾病。传染病：是由病原微生物引起的，可在人与人、人与动物、动物与动物之间传播的疾病。食源性疾病：是指通过摄取事物而进入人体的多种致病因子引起的，通常具有感染性和中毒性的疾病。大气卫生空气的理化性状分层：电离层、平流层（臭氧层）、对流层（气象现象）化学组成：氮:78.10%、氧：20.93%、氩：0.93%、二氧化碳：0.03%、水汽、气溶胶物理性状：太阳辐射、空气离子化、气象因素、室内小气候紫外线：有利作用=1\*GB3①抗佝偻病作用：UV-B：促进Ca吸收，调节Ca、P代谢→促进骨骼正常发育。预防佝偻病：VD+紫外线照射=2\*GB3②色素沉着作用：UV-A：皮肤细胞黑色素原→生成黑色素→吸收太阳辐射。=3\*GB3③杀菌作用：UV-C：蛋白质变性解离、DNA受损→细菌死亡。波长越短，杀菌效果越好→中午12时~2时：强度大、波长短=4\*GB3④其他：增强免疫功能、提高组织的氧化过程、兴奋交感神经系统、加速酶促反应、加速创伤愈合有害作用=1\*GB3①眼损伤：UV-A→晶状体氧化性损伤→白内障；UV-B→眼角膜结膜炎：雪盲，电光性眼炎=2\*GB3②皮肤损伤：日光性皮炎（晒斑）：红斑、水疱、水肿；光感性皮炎（过敏性）：红斑、水肿、疱疹；皮肤癌：基底细胞癌、磷状细胞癌、黑色素瘤=3\*GB3③光化学烟雾：碳氢化合物、Nox→光化学烟雾红外线：Ⅰ适量：组织均匀加温，血管扩张→促进组织新陈代谢和细胞增生→消炎止痛作用；临床上用于治疗慢性皮肤病、伤口愈合、冻伤、神经病Ⅱ过量：皮肤组织过热损伤→中暑、皮肤烧伤、红外线白内障、红外线视网膜灼伤空气离子化：大气中空气分子或原子在自然或人工条件下形成带电荷的正、负离子的过程称。Ⅰ形成条件：宇宙射线、放射性物质、雷电、喷泉。Ⅲ负离子的应用：=1\*GB3①空气离子疗法：减轻症状=2\*GB3②改善环境空气质量=3\*GB3③空气清新鲜度的标志=4\*GB3④评价空气质量的参考指标：负离子103个/m3；重轻离子比值:<50Ⅱ负离子的生物学作用=1\*GB3①调节中枢神经的兴奋和抑制功能，缩短感觉时值与运动时值刺激骨髓造血功能，使异常血液成分趋于正常降低血压改善肺的换气功能促进组织细胞生物氧化、还原过程大气污染：是指由于人为或自然原因，使一种或多种污染物混入大气中，并达到一定浓度，超过了大气的环境自净能力，使大气的质量变差，对居民的健康和生化条件造成了危害，对动植物产生不良影响的空气状况。大气污染物的来源：工业企业、交通运输、生活炉灶。一次污染物：直接从污染源排入大气的各种气体、颗粒物质等。二次污染物：某些一次污染物在大气中与其他化学物结合而发生化学反应产生的新的污染物。对人体的危害：直接危害急性中毒：烟雾事件、生产事故慢性中毒：慢性炎症如结膜炎、咽喉炎、气管炎、慢阻肺等致癌作用：肺癌、皮肤癌等变态反应：四日市哮喘病、过敏性疾病非特异性疾病：感冒、佝偻病间接危害影响太阳辐射：大气棕色云团（ABC）：指以细颗粒物为主、悬浮于大气对流层中的大片污染物。其成分主要包括：含碳颗粒物、有机颗粒物、硫酸盐、硝酸盐、铵盐以及沙尘等。对地区乃至全球气候与环境都有很大影响。影响居民生活卫生条件：大气棕色云团影响农作物和动植物生长：酸雨腐蚀建筑 材料 关于××同志的政审材料调查表环保先进个人材料国家普通话测试材料农民专业合作社注销四查四问剖析材料 ：酸雨对气候影响：温室效应、破坏臭氧层几种大气污染物二氧化硫(SO2)：二氧化硫主要来源于含硫燃料（煤、石油）的燃烧。(1)SO2+H2O→H2SO4:刺激眼、鼻咽粘膜；刺激上呼吸道收缩、分泌增多；炎症、腐蚀性组织坏死；致急性支气管炎、肺水肿。(2)SO2+飘尘：进入肺深部→作为催化剂FeO3→H2SO4肺纤维病变、肺气肿(3)SO2：变态反应原，引起支气管哮喘(4)SO2+B(a)P：促癌作用氮氧化物（NOx）：主要来源于煤油、重油燃烧→NO→NO2（1）作用于呼吸道深部细支气管及肺泡。在深部呼吸道缓慢溶解，形成HNO3，对肺组织产生剧烈的刺激和腐蚀作用，导致肺水肿；与支气管哮喘发生有一定关系；与O3有协同作用。与烃类化合物在紫外线作用下发生光化学反应，形成光化学烟雾。颗粒物（PM）：1.其来源有：a.自然产生；b.人为产生：燃料燃烧、工业生产、汽车尾气等。2.对健康的危害：a.对呼吸系统的损害：（1）本身为毒物:如铅、汞、镉尘等。（2）为其它污染物的载体：吸附有害气体；吸附Fe、Mn等金属氧化物；吸附B(a)P、石棉等致癌物；吸附病原微生物b.心血管系统：发病率与死亡率增加3.分类：①总悬浮性颗粒物（TSP）：大气中直径为0.1~100μm的固体和液体颗粒物。②可吸入颗粒物（PM10）：粒径≤10μm的固体颗粒物。可入肺颗粒物（PM2.5）：粒径≤2.5μm的固体颗粒物。光化学烟雾：环境中的氮氧化物和碳氢化物在紫外线照射下发生光化学反应，形成的刺激性很强的浅蓝色混合烟雾。主要组成：臭氧（O3，占85%）、醛类、过氧乙酰硝酸酯类（PANs）：10%。来源：汽车废气；生活和工业生产中煤、石油燃烧对健康的危害：醛类化合物和PAN→刺激眼引起眼红肿、流泪；刺激上呼吸道粘膜引起急性咽喉炎、气管炎等；甲醛→变态反应性疾病；O3→哮喘、肺气肿、肺水肿室内空气污染：指住宅、学校、办公室、公共建筑物，以及各种公共场所的化学、物理和生物因素污染。不包括工厂和车间内的生产污染。来源燃料燃烧：煤、煤气、石油液化气等；厨房油烟；主要污染物有：SO2、NOx、CO、CO2、B(a)P、IP等;人类活动：呼吸过程；皮肤、衣履、被褥及各种卫生用品等散发；谈话、咳嗽、打喷嚏及生活活动；吸烟建筑装饰材料及家具：天然材料：放射性；再生材料：添加剂、化工产品；基本建筑材料—属于基础材料和承重材料；装饰材料—用于基本建筑材料表面，起保护、美化作用，如壁纸、涂料等。装饰物品：指各种家具、地毯等。家用化学品使用室外大气污染进入大气污染物房基地地层固有的，如氡及其子体在建房以前曾遭受过工农业污染又未彻底清理的房屋原已受污染，而使用者迁出后又未处理，使迁入者遭受危害人为带进室内从邻居传来其他：家用电器的电磁辐射；光电反应物如紫外线灯照射产生O3等。室内的主要污染物甲醛：眼和呼吸道粘膜刺激作用；过敏性哮喘，甚至过敏性紫癜以及神经和肝功能影响；鼻咽癌挥发性有机化合物（VOCs）：中枢神经系统；消化系统；严重可致肝损伤和造血系统影响；变态反应致癌物：香烟烟雾、氡气、苯并芘等一氧化碳：COHb增加使心肌缺氧，与动脉粥样硬化、心肌梗塞、心绞痛等有关病原微生物：引起呼吸道传染病传播军团菌病(legionnairesdisease)：病因：空调系统(冷却塔或冷却器)带菌；临床：发热、咳嗽及肺部炎症，重症引起肝功能改变和肾衰竭，死亡率可达15~20%。病原体：嗜热军团菌尘螨：哮喘、荨麻疹、过敏性皮炎、过敏性鼻炎空气污染防护措施合理安排工业布局和城镇功能分区；改革工艺，用无毒或低毒原料代替毒性大原料；加强绿化；贯彻执行大气卫生标准水与健康水体污染：指人类活动排放的污染物进入水体后，超过了水体的自净能力，使水质和水体底质的理化特性和水环境中的生物特性、种群及组成等发生改变，从而影响水的使用价值，造成水质恶化，甚至危害人体健康或破坏生态环境的现象。水污染的来源：生物性污染：工业废水、医院污水、生活污水化学性污染：工农业废水、生活污水物理性污染：热污染、放射性污染水体富营养化(Eutrophicationofwaterbody)：是指含有大量N、P等营养物质的污水进入湖泊、河流、海湾等缓流水体，引起藻类及其他浮游生物迅速繁殖，水体溶氧量下降，水质恶化，鱼类及其他生物大量死亡的现象。危害：恶化水的感官性状、降低水的溶解氧含量、破坏水生生态、产生藻毒素(肝损伤、神经毒性等)水体汞污染来源：主要是重金属冶炼、仪器仪表制造、食盐电解、化工、农药、塑料等工业废水；其次是空气、土壤中的汞经雨水淋溶冲刷而迁入水体。在环境中的迁移和转化：汞→水体→沉积于底泥→在缺氧状态下生成甲基汞→水藻吸收→经食物链富集于水产动物→人体人体中的吸收、分布和排出：吸收：呼吸道和消化道（95%以上）分布：通过血脑屏障进入脑组织；透过胎盘屏障侵入胎儿脑组织排出：缓慢；其生物半减期：全身平均：70d、脑组织：180~245d危害：慢性甲基汞中毒—水俣病（MinamataDisease）：中毒表现：中枢神经系统不可逆性损害：感觉障碍、共济运动失调、语言障碍、视野缩小、听力障碍、精神错乱、肌肉强直、全身瘫痪、死亡、Hunter-Russel症候群胎儿水俣病：咀嚼障碍、运动障碍、言语障碍、智力发育障碍水体镉污染污染来源：铅锌矿、有色金属冶炼、电镀、铜镉合金制造、荧光颜料等生产危害：镉→水体→食物链→人体：肝脏→肾脏：中毒性肾损害→尿钙、磷增多→钙、磷代谢障碍→骨质疏松、骨软化、病理性骨折、骨骼变形。临床表现：痛痛病：40以上妇女，尤其是产妇多见。腰痛、背痛、关节痛、全身疼痛、骨骼变形、步态蹒跚、骨折、不能行走、瘫痪临床化验：贫血、血沉增多、尿蛋白及尿糖增多水体酚类化合物污染污染来源：工业废水、城市粪便污水、农药危害：急性中毒：腹泻、口腔炎、黑尿(多为事故性)；低浓度恶化水的感官性状、产生氯酚，长期接触使感觉阈提高。慢性毒性：皮疹、记忆力减退、头昏、失眠对动植物危害：鱼贝类、海带、牡蛎等臭味生活饮用水的卫生要求水中不得含有病原微生物和寄生虫卵，以保证不发生和传播介水传染病;所含化学及放射性物质对人体无害；感官性状良好;应经消毒处理，并符合出厂水消毒剂限值及出厂水和管网末梢水消毒剂余量要求。生活饮用水水质标准（GB5749-2006)微生物指标：细菌总数：100CFU/ml，指1ml水样在普通琼脂培养基上，于37℃培养24h时所生长的细菌菌落总数。评价水质清洁和净化效果的指标。总大肠菌群：0个/100ml。作为粪便污染的指标。耐热大肠菌群：0个/100ml。是水质粪便污染特异指示菌，检出粪大肠菌群表明饮水已被粪便污染，可能存在肠道致病菌和寄生虫等病原体的危险。大肠埃希菌：0个/100ml毒理学指标：氟化物；氰化物、砷、硒、汞、镉、铅、硝酸盐、四氯化碳放射性指标：总α放射性、总β放射性感官性状和一般化学指标：色度、浑浊度、臭和味、肉眼可见物、PH、总硬度、铝、铁、锰、铜、锌、挥发性酚、阴离子、洗涤剂、硫酸盐、氯化物、溶解性固体生活饮用水的处理水源选择：地下水（泉水、深层地下、浅层地下水）→地面水（江河、水库、湖泊、池塘）→雨、雪水；选择原则：水质良好、水量充足、便于防护、技术和经济上合理水的净化：使之达到饮用水的水质标准水的消毒：杀灭病原微生物使水质符合微生物学标准物理消毒法：煮沸、紫外线照射、超声波和超滤等。化学消毒法：氯化消毒、碘化消毒；臭氧、过氧化物、溴消毒等。氯化消毒原理：HOCl具有杀菌作用影响因素加氯量和接触时间加氯量=需氯量+余氯需氯量=杀菌+氧化有机物和还原性无机物游离性余氯：达到消毒效果后水中尚剩余的游离氯。要求：作用30min，游离性余氯≮0.3mg/L、管网末梢游离性余氯≮0.05mg/L；目的：保证杀菌效果(不具有有效的消毒效果)；意义：作为二次污染的信号水pH：偏酸消毒效果好水温水的浑浊度微生物种类和数量食物中毒食源性疾病(foodbornedisease)是指通过食物进入人体内的各种致病因子引起的、通常具有感染性质或中毒性质的一类疾病总称。三个基本要素：传病媒介--食物；致病因子--病原物；临床特征----中毒性或感染性表现。病原物分类生物性病原物：细菌及其毒素；病毒；真菌及其毒素；寄生虫及其虫卵；动植物中存在的天然毒素化学性有害因素：农药残留及兽药残留；有毒金属和化合物（铅、镉、汞、砷、氟、多环芳烃、多氯联苯、二恶英）；食品烹调加工不当产生；食品生产工具、容器、包装材料中的化学污染；食品添加剂；植物生长促进剂放射性有害因素：主要来源于放射性物质的开采、冶炼、国防以及放射性核素在生产活动和科学实验中使用时其废物的不合理排放及意外性的泄漏食物中毒：摄入了含有生物性、化学有毒有害物质的食品或将有毒有害物质当作食品摄入后所出现的非传染性的急性、亚急性疾病。食物中毒是一种最典型、最常见的食源性疾病。发病特点：潜伏期短，发病突然，呈暴发性；临床表现相似,多为急性胃肠道症状；发病者均与某种食物有明确的联系；病人对健康人无传染性，停止食用有毒食品，发病很快停止；从中毒食物和中毒患者的生物样品中能检出与引起中毒临床表现一致的病原。食物中毒的调查了解中毒发生的时间及经过情况，中毒人数及严重程度，初步确定引起中毒的可疑食品。查明患者的发病时间及主要临床表现，积极抢救、治疗病人。对可疑食品的剩余部分，病人的呕吐物及其他可疑物品采样送检。食物中毒的处理立即向当地卫生监督、疾病控制部门和政府有关部门报告（单位、地址、时间、中毒人数、可疑食物等）。立即封存可疑食物。追回、销毁中毒食物，现场消毒督促改进(人员调离，制度变革，完善管理)。卫生部门按照法律法规定追究当事人的法律责任。食物中毒的分类微生物性：细菌性、真菌性及其毒素化学性有毒动植物性不明原因性细菌性食物中毒诊断原则明显的发病季节、中毒食物同时用餐者一起发病符合食物中毒的临床特征找到引起中毒的食品，并查明具体原因有细菌及毒物检测结果证明治疗原则迅速排除毒物对症治疗：治疗腹痛腹泻，纠正电解质平衡，抢救循环衰竭呼吸衰竭。特殊治疗：抗生素、抗毒素血清；注意：葡萄球菌中毒时应慎用抗生素各种细菌性食物中毒沙门菌属食物中毒中毒原因：动物性食品：生前感染、宰后感染；蛋类污染；水产品和奶类的污染。因该菌不分解蛋白质，故被污染食品无感官性状变化，易被忽视。临床表现：潜伏期：6h~36h，一般12~14h症状：突然恶心、呕吐、腹痛、腹泻，大便为黄绿色水样便，可带脓血和粘液。发热：38~40oC；重者有寒战、惊厥、抽搐和昏迷病程：3~7d；一般预后良好。分型：胃肠炎型：最多见、类霍乱型、类伤寒型、类感冒型、类败血症型预防措施：1）防止食品污染；2）控制细菌繁殖：低温储存；3）杀灭病原菌：高温处理。大肠埃希菌食物中毒中毒原因：动物性食品：畜禽肉、蛋、生牛奶和奶制品、鲜榨果汁及蔬菜。临床表现：急性胃肠炎型：潜伏期10～15小时，腹痛、腹泻（水样或米汤样）、恶心、呕吐、发热。病程3~5天。婴儿、旅行者易感急性菌痢型：症状与痢疾相似，发热（38~40度，可持续3~4天）、剧烈腹痛水样腹泻，粪便中有少量黏液和血，里急后重。病程1~2周。出血性肠炎型：潜伏期3-4天，主要由O157:H7引起，病人表现为剧烈腹痛，有些病人从水样便转为血性腹泻，低热或不发热，呕吐，许多病人伴有呼吸系统症状，重者有溶血性尿毒症和血栓性血小板减少性紫癜等多器官损伤。老人、儿童多见，病程10天左右，病死率3~5%。预防措施：同上副溶血性弧菌食物中毒中毒原因：鱼、虾、蟹、贝类等海产品，其次是腌菜及凉拌菜。海产品带菌率可达90%以上；海港及鱼店附近的蝇类带菌率高；沿海居民带菌率较高。临床表现：潜伏期11~18小时；最短4~6小时。主要症状为剧烈腹痛，频繁腹泻、呕吐、发热。腹痛多在脐周，呈阵发性胀痛或绞痛。腹泻一般为水样、粘液血便或脓血样便，里急后重不明显；部分病人发烧（38℃~40℃），重者脱水，意识不清、血压下降、循环障碍。病程：3~4天，预后一般良好预防措施：1.海产品蒸煮时需彻底熟透，防止半生不熟，外熟内生，以致深部细菌未能完全杀灭，放置后细菌大量繁殖。2对凉拌的海产品要置食醋内浸泡或在沸水中漂烫以杀灭副溶血性弧菌。3食品应当餐吃完，不宜在室温下放置过久，剩余食物食前应再彻底加热，防止生熟食品交叉污染。4养成良好的饮食习惯，不生吃海产品及盐腌不当的贝壳类，不吃腐败变质的食物。葡萄球菌食物中毒中毒原因：奶类及奶制品、含奶冷饮；肉类及其制品（火腿、香肠、熏鱼、肉馅）；剩米饭、糯米凉糕等临床表现：潜伏期：一般2～5小时。症状：突然恶心，反复剧烈呕吐，呕吐物中常有胆汁、黏液和血，严重呕吐常导致失水和休克；腹痛、腹泻；痉挛性腹痛及水样便。以呕吐为其主要特征，体温一般正常或稍高。病程短，1～2天内恢复，但儿童发病率高，病情较重。预防措施：1）防止饮食从业人员、炊事员、保育员、家庭主妇中葡萄球菌带菌者对食品的污染。2）防止奶牛患病后污染的牛奶流入市场或做为含奶冷饮的原料。3）低温储藏食品。4）食用前彻底加热食品。肉毒梭菌食物中毒中毒原因：我国多为植物食品引起，尤其是家庭自制的谷类、豆类发酵食品；青海主要为越冬密封保存的肉制品；婴儿肉毒中毒可能由蜂蜜所致；国外报道以罐头食品为主。临床表现：前期全身乏力、头晕、食欲不振，胃肠道症状；随后肌肉麻痹，呼吸衰竭而死亡。婴儿中毒表现为：便秘、头颈肌肉软弱、吸无力，吞咽困难、眼睑下垂，全身肌张力减退。预防措施：1.防止污染2.低温储存3食用前加热真菌及其毒素食物中毒霉变甘蔗中毒中毒原因：食用了保存不当而霉变的甘蔗引起的急性食物中毒。常发于我国北方地区的初春季节。含神经毒素。临床表现：潜伏期短，最短仅十几分钟，中毒症状最初为一时性消化道功能紊乱，恶心、呕吐、腹痛、腹泻、黑便；随后出现神经系统症状，如头昏、头疼、眼黑和复视。重者可出现阵发性抽搐；抽搐时四肢强直，屈曲内旋，手呈鸡爪状，眼球向上偏向凝视，瞳孔散大，继而进入昏迷。患者可死于呼吸衰竭，幸存者则留下严重的神经系统后遗症，导致终生残废。病死率50%预防措施：①甘蔗必须成熟后收割，因不成熟的甘蔗容易霉变；②甘蔗应随割随卖，不要存放；③甘蔗在贮存过程中应防止霉变，存放时间不要过长，并定期对甘蔗进行感官检查，已霉变的甘蔗禁止出售；④对群众加强预防甘蔗霉变中毒的教育工作动物性食物中毒河豚鱼中毒中毒原因：河豚毒素（tetrodotoxin，TTX)；河豚的卵巢－肝脏－其它内脏－皮肤－血液－眼睛；季节变化：春季毒性最强；毒素不耐碱。临床表现：1)潜伏期：10分钟~3小时2)手指、舌尖、口唇刺痛→恶心、呕吐、腹泻→口唇、肢端、四肢麻痹→全身麻痹、瘫痪→血压下降、呼吸衰竭→死亡。一般认为，由鱼类引起，有从唇、舌、咽喉开始到肢体末端的进展性麻痹，应立即考虑是河豚鱼中毒。预防措施：1集中处理，禁止零售2.正确处理有毒部位，检验合格方可出售3.加大宣传教育鱼类引起的组胺中毒中毒原因：食用不新鲜或腐败的鱼。这种鱼中含有一定数量的组胺，加上人体过敏体质，造成一种过敏性食物中毒。临床表现：中毒的特点是发病快、症状轻、恢复快。表现为面部、胸部及全身皮肤潮红，眼结膜充血，并伴有头痛、头晕、胸闷、心跳加快、血压下降。有时可出现荨麻疹，咽喉烧灼感，个别患者可出现哮喘。预防措施：在冷冻条件下运输和贮存鱼类，特别是容易产生组胺的品种，例如鲐巴鱼；禁止出售腐败变质的鱼类；有过敏性疾病患者，以不吃此类鱼为宜。麻痹性贝类中毒中毒原因：水域中藻类大量繁殖，集结形成赤潮，产生石房蛤毒素。该毒素为白色，易溶于水，耐热、胃肠道易吸收；是一种神经毒，毒作用为阻断神经传导，毒性很强。导致中毒的贝类有蚶子、花蛤、香螺、织纹螺等常食用的贝类。临床表现：突然发病，唇、舌、指尖麻木，随后腿颈麻木，运动失调，伴头晕恶心，胸闷乏力等，部分病人伴有低烧，重症者则昏迷，呼吸困难，最后因呼吸衰竭窒息而死亡。无有效的解毒剂。应尽早催吐、洗胃、导泻。预防措施：(1)建立疫情报告和定期监测制度(2)规定市售贝类及加工原料用贝类中毒素限量。(3)做好卫生宣教，介绍安全食用贝类的方法。雪卡素中毒中毒原因：食用珊瑚鱼临床表现：主要影响人类的胃肠道和神经系统，中毒的症状与有机磷中毒有些相似，开始感到唇、舌和喉的刺痛，接着在这些地方出现麻木；另一些病例首先的症状是恶心和呕吐，接着是口干、肠痉挛、腹泻、头痛、虚脱、寒战、发热和肌肉痛等症状。病人接触冷水犹如触电般刺痛，中毒持续恶化直到患者不能行走。中毒症状可持续几小时到几周，甚至数月，最严重者会导致死亡。预防措施：1吃热带珊瑚鱼，如老虎斑、东星斑、西星斑、杉斑、苏眉等石斑鱼和鲈鱼等，容易增加雪卡毒素中毒的机会。2.珊瑚鱼虽然愈大愈名贵，但毒性也会愈大，食用的安全风险也就愈高。3.食用珊瑚鱼时应避免同时喝酒及吃花生或豆类食物，以免加重中毒的程度。植物性食物中毒毒蕈中毒中毒原因：误食毒蘑菇临床表现：胃肠炎型：潜伏期：10min~6h；主要症状：胃肠道症状病程：2~3d，预后好。产生此类症状的蘑菇很多，如：红菇、乳菇、牛肝菌、毒粉褶菌、月光菌、环柄菇等。毒性成分：类树脂物质、胍啶或毒蕈酸神经精神型：潜伏期：0.5～6h；主要症状：多汗、流涎、流泪、瞳孔缩小、脉缓等副交感神经兴奋症状；重者：神经兴奋、精神错乱或抑制；阿托品类药物治疗；病程：1~2d，无后遗症；多由毒蝇伞、豹斑毒伞等引起。毒性成分：毒蝇碱、蟾蜍素和幻觉原等溶血型：潜伏期：6～12h；主要症状：贫血、黄疸、血尿、肝脾肿大，此型多伴有中枢神经系统表现，严重者可致死。毒性成分：鹿蕈素、马鞍蕈毒等；治疗：肾上腺皮质激素脏器损伤型：潜伏期：15～30h；临床分期：潜伏期、胃肠炎期、假愈期、内脏损害期、恢复期。主要症状：发病后2~3d出现肝、肾、脑、心脏等内脏损害症状，以肝损害最严重。病程长、症状凶险、病死率高。毒性成分：毒伞七肽、毒伞十肽。治疗：二巯基丁二酸钠或二巯基丙黄酸钠、血液透析预防措施：如色泽鲜艳，菌盖上长疣子，不生蛆、不被虫咬，有腥、辣、苦、酸、臭味，碰坏后容易变色或流乳状汁液的是毒蕈；煮时能使银器或大蒜变黑的也是毒蕈。切勿采摘自己不认识的蘑菇食用，毫无识别经验者，千万不要自采蘑菇化学性食物中毒亚硝酸盐中毒中毒原因：蔬菜中的硝酸盐；苦井水；腌制不充分的咸菜；不新鲜蔬菜；腊肠、火腿、咸肉；误食临床表现：潜伏期：误食纯亚硝酸盐，10min、大量食用蔬菜，1~3h。主要症状：口唇、指甲、全身皮肤紫绀，头晕、头痛、心律加快、烦躁不安等。可因呼吸麻痹、循环衰竭而死亡。急救：解毒剂—美兰+维生素C预防措施：1亚硝酸盐运输和贮藏要有明显标志，严格管理，防止污染食品和误食误用2腌制肉食食品及肉类罐头加入的亚硝酸盐量，应严格按照国家标准添加；3加强蔬菜运输贮存过程中的卫生管理，不吃腐败变质蔬菜及腌制不充分的蔬菜；4加强水质监测，不饮用硝酸盐和亚硝酸盐含量高的井水有机磷农药中毒中毒原因：装过农药的空瓶装酱油、酒、食用油等；食物在运输过程中受到有机磷农药污染；刚施过有机磷农药的蔬菜水果，没有到安全间隔期就采摘上市，或把有机磷农药和粮食、食品混放于同一仓库保管，造成误食或污染食品；投毒、自杀。临床表现：潜伏期多在2小时以内，潜伏期越短，病情越重。急性中毒可分为三度：①轻度：表现为头疼、头晕、恶心呕吐、出汗、视力模糊、无力等。②中度：上述症状加重，还有肌束震颤、瞳孔缩小、胸闷或全身肌肉紧束感、出汗、流涎(口腔、鼻孔可有大量的白色或淡红色泡沫样分泌物)、腹痛、腹泻。③重度：上述症状并有心跳加快、血压升高、发绀、瞳孔缩小如针尖、对光反射消失、呼吸极困难、肺水肿、大小便失禁、惊厥、患者进入昏迷状态。最后可因呼吸衰竭或循环衰竭而死亡。预防措施：有机磷农药专人保管，单独贮存；器具专用；喷洒农药须遵守安全间隔期；喷过农药和播过毒种的农田，要树立标志提示群众；配药拌种要远离畜圈、饮水源和瓜果地，以防治污染；喷洒药作业必须注意个人防护，喷药后用肥皂水洗手、脸；蔬菜水果在食用前洗净。瘦肉精中毒中毒原因：食用了养殖过程中非法使用瘦肉精的畜禽、水产等的肉、骨头、内脏均可导致发病。猪内脏中含量高于肉和骨头。临床表现：潜伏期：1～3h，最短数分钟，最长10小时急性中毒：表现为面色潮红、心悸、胸闷，四肢肌肉震颤，头晕、口干、乏力。心动过速，室性早博，心动过速伴与T波低平或倒置。部分病人血钾降低。对心率失常、高血压、青光眼、糖尿病、甲状腺机能亢进等疾病的患者危害大。甲醇中毒临床表现：潜伏期：24小时左右。毒性：摄入5~10ml中毒，损伤视神经；摄入30ml致死。甲醇→甲醛、甲酸蓄积→代谢性酸中毒：神经细胞直接毒作用—先兴奋，后抑制损害锥体外系、植物神经—瘫痪、肌无力；甲醇→甲醛→视网膜细胞退行性变，视神经萎缩→失明。职业有害因素职业性有害因素（occupationalhazard)：在生产工艺过程、劳动过程及生产环境中存在和产生的可能危害人体健康和劳动能力的因素。生产工艺中的有害因素化学性因素：生产性毒物、生产性粉尘物理性因素：（1）异常气象条件（2）异常气压（3）噪声与振动（4）非电离辐射：紫外线、红外线等等（5）电离辐射：X射线、γ射线等等生物性因素：（1）细菌：如炭疽杆菌、布氏杆菌等；（2）病毒：如森林脑炎病毒等；（3）霉菌：如甘蔗上的霉菌等；（4）寄生虫：如农民田间接触钩虫幼虫。劳动过程中的有害因素职业紧张因素：劳动组织不合理、人际关系和组织关系不良、不良的工作条件工效学因素：工效学是以人为中心，研究人、机器设备和环境之间的相互关系，目的是实现人在生产劳动及其他活动中的健康、安全、舒适，同时提高工作效率。工效学涉及劳动者、机器设备和工作环境三者之间彼此协调配合的关系生产环境中的有害因素厂房建筑和布局不合理；自然环境中的有害因素。职业性损害职业有害因素的致病条件作用条件：接触机会、接触方式、接触剂量影响因素：个体易感性、环境因素、行为生活方式作用条件→形成职业有害因素→在影响因素下→健康的劳动者→临床前期→职业性损害职业有害因素对健康的影响职业病：当职业有害因素作用于人体的强度与时间超过机体的代偿功能，造成机体功能性或器质性改变，并出现相应的临床征象，影响劳动能力者，称为职业病。范围：患病主体必须是企业、事业单位或者个体经济组织的劳动者；必须是在从事职业活动的过程中产生的；必须是因接触粉尘、放射性物质或其他有毒、有害物质等职业病危害因素而引起的，其中放射性物质是指放射性同位素或射线装置发出的α射线、β射线、γ射线、χ射线、中子射线等电离辐射；必须是国家公布的职业病分类和目录所列的职业病。在上述四个要素中，缺少任何一个要素，都不属于本法所称的职业病。P163特点：病因明确，为相应的职业有害因素；病因大多可定量检测,有明确的剂量效应关系。接触同一种职业性有害因素的人群中常有同一种职业病多数病例发病。绝大多数情况下，如能早期发现，及时处理，预后良好。不少职业病目前尚无特殊疗法，发现愈晚，疗效愈差。诊断依据职业史：全面、系统地了解患者全部职业的工种和工龄；接触有害因素的种类、时间和数量，接触方式及防护措施使用情况；同工种其他工人患病情况；排除可引起类似职业中毒征象的非职业性接触，如：家用农药、有机溶剂，有服药史等。生产环境调查临床表现及辅助检查临床表现：各种症状出现的时间、发展顺序、严重程度与接触有害因素时间先后的关系。注意早期症状和典型症状。体格检查：重点检查与接触职业有害因素有关的项目。实验室检查：毒物代谢物的生物检测。诊断原则综合诊断（3个诊断依据，见上）；需具有专门诊断权的机构作出诊断；由3名以上取得职业病诊断资格的执业医师进行集体诊断；执行国家颁布的职业病诊断标准；确诊后，由诊断单位出具诊断证明书：职业病诊断应当由省级以上人民政府卫生行政部门批准的医疗卫生机构承担工作有关疾病：由于生产环境及劳动过程中某些不良因素，造成职业人群常见病发病率增高、潜伏的疾病发作或现患疾病的病情加重等，这类疾病统称为工作有关疾病。特点：病因复杂，职业有害因素只是其中之一；职业有害因素促进了潜在疾病暴露或病情加重；通过控制或改善职业环境，可减少工作有关疾病，使原有疾病缓解，但还应该注意其他致病因素的控制或消除；工作有关性疾病可在一般人群中出现，不属于我国法定职业病。常见的工作有关疾病：P165职业外伤：系指工人在从事生产劳动过程中，由于操作者缺乏安全操作知识、缺乏必要的防护措施；或违反操作规程而导致机体组织的突发性意外伤害。职业健康监护：是对接触职业性有害因素人员的健康状况进行系统检查和 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 ，从而发现早期健康损害的重要措施。其目的是预测及防止疾病的发生和发展。其内容包括职业健康检查、职业健康监护档案管理等。其中职业健康检查有上岗前、在岗期间、离岗时及应急的健康检查。职业病的预防和控制三级预防的原则第一级预防：避免接触第二级预防：早期检测，及时处理，防止职业性损害的进一步发展第三级预防：正确诊断和处理（脱离接触、实施有效治疗、预防并发症、促进患者尽快康复等）综合性预防措施组织措施领导重视加强人员培训和健康教育建立健全合理的职业卫生制度加强职业卫生监督管理预防性卫生监督：指涉及所有生产设备的新建、改建、扩建，以及技术改造和技术引进项目，要求职业卫生设施必须与主体工程同时 设计 领导形象设计圆作业设计ao工艺污水处理厂设计附属工程施工组织设计清扫机器人结构设计 、同时施工、同时验收，并符合国家卫生标准。经常性卫生监督技术措施改革工艺过程，消除或减少职业性有害因素的危害。生产过程尽可能机械化、自动化和密闭化，减少工人接触毒物、粉尘及各种有害物理因素的机会。加强工作场所的通风排毒除尘。厂房建筑和生产过程的合理设置。其他技术措施。预防性卫生监督生产性毒物生产性毒物（occupationaltoxicant)：生产过程的各个环节中存在着的可能对人体产生有害影响的化学物。经呼吸道吸收的特点以单纯扩散为主无首过效应吸收过程进行较为迅速影响因素毒物本身的特性剂量、浓度、作用时间毒物的联合作用生产环境与劳动强度个体感受性职业中毒：劳动者在生产劳动过程中，由于接触生产性毒物而引起的中毒称为职业中毒。诊断原则：综合分析职业史、劳动卫生条件调查资料、临床表现及试验室检查资料；排除非职业性疾病。急救与治疗原则急性中毒：现场急救、防止毒物继续吸收、加速排出或中和已进入体内的毒物、消除进入体内毒物的作用等。慢性职业中毒：早发现、早诊断、早治疗。铅中毒接触机会职业接触（occupationalexposure）开采铅矿及冶炼溶铅作业：制造铅丝、铅皮、铅箔、铅管、铅丸等铅氧化物用于：制造蓄电池、搪瓷、景泰蓝等；铅丹、铅白、铅铬黄（PbCrO4）等作颜料；铅丹作防锈剂；橡胶硫化促进剂铅的其他化合物用于：制药工业（醋酸盐）；塑料稳定剂（三盐基性硫酸铅、二盐基性磷酸铅、硬脂酸铅）；汽油防爆剂（四乙基铅）生活性接触食品污染：爆米花（炉膛是含铅的生铁制成）；皮蛋（制作过程中要加氧化铅）；水果（杀虫剂中含铅）大气中的铅：汽车尾气排放油漆中的铅污染学习用品和玩具中的铅污染用锡壶盛酒在体内的代谢途径吸收absorbing：铅及其化合物主要从呼吸道，其次是消化道进入人体。无机铅化合物不能通过完整皮肤，四乙基铅可通过皮肤和粘膜吸收。分布：铅进入体内数周后离开软组织转移到骨骼、毛发中，以不溶性磷酸铅形式存在。90～95%铅负荷量在骨骼中。测定发铅可以估计体内铅负荷量的水平。排泄：尿是主要的排铅途径；经粪便排泄；血铅可通过胎盘进入胎儿；乳汁中可排出铅转移给婴儿；唾液、汗液可排出铅铅的毒性作用铅对红细胞，特别是骨髓中的幼稚红细胞具有较强的毒性作用。致卟林代谢障碍→影响血红素合成→使红细胞内钾离子渗出而引起溶血。致血管痉挛破坏大脑皮质兴奋和抑制的平衡，直接损伤周围神经，导致一系列神经系统功能障碍。干扰肾小管上皮细胞线粒体功能，患者出现氨基酸尿、葡萄糖尿、磷酸盐尿，严重者出现蛋白尿。临床表现急性铅中毒（acuteleadpoisoning）：经口摄入大量铅化合物可致急性铅中毒症状：恶心、呕吐、腹绞痛（铅绞痛）；中毒性脑病：表情淡漠、精神异常、运动失调；严重者昏迷、惊厥、呕吐、呈癫痫样发作。慢性中毒：职业性铅中毒基本上均为慢性铅中毒。主要表现有神经系统、血液系统和消化系统三方面的症状。神经系统症状：神经衰弱症侯群、周围神经炎：1感觉型：肢端出现手套或脚袜样感觉过敏或感觉消失、2运动型：四肢伸肌无力、瘫痪产生垂腕、垂足、3混合型；中毒性脑病:癫痫样发作、精神障碍、脑神经受损消化系统症状：铅线、口内金属味、便秘或腹泻、铅绞痛血液系统症状：低血红蛋白性贫血、点采红细胞、网织红细胞、碱粒红细胞增多铅容、内脏损伤等诊断治疗驱铅治疗：首选药：依地酸二钠钙（静脉滴注）对症治疗：若腹绞痛发作，可静脉注射葡萄糖酸钙，或皮下注射阿托品。对神经衰弱明显者可给以镇静剂适当休息、合理营养、补充维生素、微量元素。汞中毒主要接触作业：汞矿开采与冶炼；汞齐法炼金；含汞仪器、仪表和电器材的制造；银汞合金充填龋齿；照相和药物的制造代谢途径吸收分布排泄：主要途径：尿（70%）；次要途径：唾液、汗腺、乳汁、粪便、月经；半衰期：约60天临床表现慢性中毒：脑衰弱综合征；震颤；意向性震颤；口腔炎急性中毒：短时间内吸入高浓度的汞蒸气（>1mg/m3），数小时后发病。神经系统及全身症状；口腔炎；汞毒性皮炎；化学性肺炎；肾功能损伤→急性肾衰竭口服汞盐中毒：急性腐蚀性胃炎；汞毒性肾炎；急性口腔-牙龈炎诊断慢性汞中毒轻度中毒：脑衰弱综合征、口腔-牙龈炎、手指、舌、眼睑轻微震颤，尿汞超过正常值。中度中毒：上述症状加重，尚有精神性格改变，粗大震颤，有明显肾脏损害。重度中毒：中毒性脑病或肾病，精神性格改变显著，手、足及全身出现粗大震颤，小脑共济失调。尿汞波动较大，宜根据多次测定结果，加以综合分析。急性中毒轻度：口腔牙龈炎及胃肠炎、急性支气管炎中度：间质性肺炎、肾病综合征重度：急性肾功能衰竭、癫痫样发作、精神障碍治疗驱汞治疗：首选药：巯基络合剂，二巯基丙磺酸钠（肌注）口服汞盐患者不应洗胃，速灌服鸡蛋清、牛奶或豆浆，使汞与蛋白质结合，可保护胃壁；可用0.2%—0.5%的活性炭吸附汞。急性中毒时应迅速脱离现场，脱去污染的衣物，静卧、保暖。苯中毒接触作业提炼苯的过程苯用作化工原料苯用作溶剂和稀释剂苯与汽油混合用作燃料代谢途径吸收：主要经过呼吸道分布和排出：临床表现急性中毒：短时间吸入大量苯蒸气所致。轻者表现为酒醉状，重者可因呼吸循环衰竭而死亡。慢性中毒：以造血系统损害为主要表现早期：白细胞总数减少、中性粒细胞减少，淋巴细胞相对增多，红细胞由于补偿作用及其寿命较长，其数量不见明显减少。中期：血小板减少，皮肤、粘膜出血及紫癫。晚期：全血细胞减少，发生再生障碍性贫血诊断原则短期大量或长期接触苯的职业史；以中枢神经系统或造血系统损害为主的临床表现；作业环境调查或现场空气中苯浓度测定资料综合分析以上资料，排除其他疾病，即可诊断为急性或慢性苯中毒。最高允许浓度（maximumallowableconcentration,MAC）：指工作地点，在一个工作日内，任何时间均不应超过的有害物质的浓度。时间加权平均允许浓度（permissibleconcentration-timeweightedaverage,PC-TWA）：指以时间为权数规定的8h工作日的平均容许浓度。短时间接触允许浓度（permissibleconcentration-shorttermexposurelimit,PC-STEL）：指一个工作日内，任何一次接触不得超过的15min时间加权平均的容许接触水平。生产性粉尘生产性粉尘（occupationaldust)：在生产过程中形成的、并能较长时间悬浮在生产环境空气中的固体微粒。来源固体物质的破碎或机械加工可燃性物质的不完全燃烧某些物质加热时产生的蒸气在空气中冷凝或氧化粉末状物质的混合、过筛、包装、搬运等分类无机粉尘矿物性粉尘：石英、石棉、煤等。金属性粉尘：锡、铁、铅等及其化合物粉尘。人工无机粉尘：水泥、玻璃纤维等粉尘。有机粉尘植物性粉尘：棉、麻、烟草、甘蔗等粉尘。动物性粉尘：兽毛、羽毛等。人工有机粉尘：合成纤维、有机染料、炸药、有机农药等混合性粉尘理化性质化学组成分散度：是指物质被分散（或粉碎）的程度，卫生学上以粉尘颗粒直径大小的百分组成来表示粉尘的分散度可吸入性粉尘：颗粒直径‹15um（inhalabledust）呼吸性粉尘：颗粒直径‹5um（respirabledust）空气动力学直径：相当于比重为1的球形粒子沉积效应的直径。粉尘的浓度和接尘时间：粉尘浓度是单位体积空气中的粉尘量，单位以（mg/m3）表示。现场空气中粉尘浓度愈高，暴露时间愈长，对工人的危害也愈大。尘肺的发展、发病率和病死率与粉尘浓度有密切关系。粉尘的溶解度：有毒粉尘，溶解度越大，对人体的危害越强；无毒或毒性低的粉尘，溶解度高，易吸收并被排除，对人体危害较小粉尘的比重、形状和硬度：坚硬的尘粒能引起呼吸道粘膜机械性损伤；比重越大、越接近球形，沉降速度越快，进入人体的机会相对就越小。粉尘的荷电性粉尘的爆炸性对健康的影响阻留和清除：人体呼吸道对粉尘的防御和清除有三道防线：鼻腔、喉、气管支气管树的阻留作用；呼吸道“黏液-纤毛系统”的排出作用；肺泡巨噬细胞的吞噬作用直径与阻留：尘粒直径>15um，不易被吸入；10um<直径<15um，阻留于上呼吸道；直径<5um，可进入肺泡；0.1um<直径<0.5um，随呼气呼出；直径<0.1um，因布郎运动，阻留率升高致病作用：局部刺激对上呼吸道(鼻、咽、喉粘膜、气管、支气管)：早期：功能亢进、充血、毛细血管扩张，分泌液增加；阻留更多粉尘后：粘膜上皮细胞营养不足，造成萎缩性改变。引起皮肤、耳、眼的疾病：堵塞性皮炎、粉刺、毛囊炎、脓皮病；金属粉尘可引起角膜外伤；沥青粉尘可引起光感性皮炎呼吸系统疾患肺尘埃沉着病（亦称尘肺pneumoconiosis）：是指长期吸入生产性粉尘并有粉尘在肺内阻留而引起的以肺组织弥漫性纤维化为主的全身性疾病。粉尘沉着症：某些生产性粉尘如锡、钡、铁、锑尘，沉积于肺部后，可引起一般性异物反应，并继发轻度的肺间质非胶原型纤维增生，但肺泡结构保留，脱离接尘作业后，病变并不进展甚至会逐渐减轻，X线阴影消失。有机粉尘引起的肺部病变：棉尘病、职业性急性变应性肺泡炎、非特异性慢性阻塞性肺病急、慢性中毒：吸入铅、锰、砷等毒物粉尘，可引起全身中毒。呼吸系统肿瘤：石棉粉尘引起间皮瘤粉尘性支气管炎、肺炎、支气管哮喘等矽肺：是指由于工人在生产环境中吸入游离二氧化硅（SiO2）的粉尘（矽尘）而引起的以肺组织纤维化为主伴有矽结节形成为特征的疾病，它是尘肺中危害最严重的一种，一般在持续吸入矽尘5-10年发病，有的长达15-20年以上。病理改变结节型：多见于长期吸入游离二氧化硅含量高的粉尘所致的矽肺。弥漫性间质纤维化型：长期吸入游离二氧化硅含量较低或虽游离二氧化硅含量较高，但累计接尘量较小的矽肺病例。矽性蛋白沉积型：多见于短期内接触高浓度、高分散度、高游离二氧化硅含量粉尘的年轻接尘者。团块型：晚期矽肺。临床表现症状和体征：气短、胸闷、胸痛、咳嗽、喀痰、心悸等