PTSD（PostTraumaticStressDisorder）的主要症状包括恶梦、性格大变、情感解离、麻木感（情感上的禁欲或疏离感）、失眠、逃避会引发创伤回忆的事物、易怒、过度警觉、失忆和易受惊吓。可能会造成这些症状的经验包括：•孩童时期遭受身体或心理上的性虐待.经历强奸、战争、打斗（后两者常称为战斗压力反应（combatstressreaction））•暴力攻击•严重的车祸•目睹爱人的突然死亡•自然灾难，如地震、海啸•难产•校园欺凌在《精神疾病诊断与评估手册》（TheDiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders中指出，个体也有可能在经验创伤后并没有出现全部创伤后压力综合症的症状。大部份人对创伤事件的情感会在几个月后淡去。如果其持续过长的时间，就有可能导致精神上的失调。大部份经验创伤事件的人并不会产生PTSD。PTSD是一种焦虑性失常，不应和一般的悲伤或创伤后之调适混淆，此疾病也有可能伴随着其他精神失调（合并症comorbidity）包括重度忧郁(majordepression)、一般性焦虑失调(generalanxietydisorder)、和各种成瘾性。PTSD的发病时间可能会延迟数年甚至数十年。创伤记忆有时候会被贮存在程序记忆(proceduralmemory)中，当病患做了某一特定身体动作时，便触发了创伤后压力症。延迟发病的PTSD也有可能在另一个压力事件下浮出台面，如家人或亲密朋友之死亡、或被诊断患有重大疾病。临床研究指出，曾罹患PTSD之幼童，在成年后比起没有PTSD的人有更高的犯罪倾向。历史背景创伤后心理障碍是在西元前1900年由埃及人提出，以形容些对于创伤斯抵里的反应(Veith1965).—世纪前，歇斯底里也和〃遗留的创伤"相关Janet1901)•当时，佛洛伊德的学生，Kardiner，是第一位形容这种不久后以〃创伤后心理压力失调症状〃知名的现象。(Lamprecht&Sack2002).Hippocrates使用homeostasis理论来解释为何疾病和压力总是被定义为一种对威胁一个系统的平衡或生理平衡的状况的反应。(Antonovsky1981).引起这种压力的状况被定义为〃施压者〃，而非压力的反应，而非压力危害生理平衡。(Aardal-Eriksson2002).因此，根据压力的理论，创伤后压力被视为一种〃神经传递的化学不平衡〃。然而，创伤后压力心理障碍症perse是一个相较之下在精神病学较新的诊断，第一次出现在1980年的〃精神疾病诊断和统计手册"[DiagnosticandStatisticalManualofMentalDisorders](DSM)据说创伤后压力心理障碍症概念的发展有部分社会、经济和政治上的暗示。(Mezey&Robbins2001).战场老兵被精神疾病所苦，包含越战后的创伤后心理压力。然而，他们很难得到经济上的补偿因为没有足以证明他们可要求赔偿的有效精神科诊断书在近二十年里，这种情况有所改变，PTSD现已成为美国能够证明那些战场老兵是否能够得到赔偿的精神科诊断书之一(Mezey&Robbins2001)。然而，这种测试只是在美国复审。诊断
标准
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创伤后压力疾患诊断标准如下：1.此人曾目击、经验、或被迫面对一或多种事件，牵涉实际发生或未发生，但构成威胁至死亡或身体伤害等。此人之反应包括：强烈之害怕、无助感、或恐怖感受。儿童可能以混乱或激动之行为表达。2.此创伤事件，可以下列方式，被再度体验：反复之痛苦回忆或梦境，类似情境引发之强烈心理痛苦或生理反应。3.持续逃避与此创伤有关之刺激，并有着一般反应性麻木。如避开话题、创伤地点，无法记起事件重要部分，减少重要活动与兴趣，对前途悲观，无法再爱，不期待再能有事业、婚姻、小孩、或正常寿命。4.持续过度警醒。如难入睡或保持睡着，易怒，注意力不集中，易受惊吓等。5.此障碍总期间，超过一个月。6.造成临床上重大痛苦，或功能损害。又在压力事件后六个月方出现，属延迟发作型。病因神经内分泌学PTSD所造成脑部、体内的生物化学变化，和其他精神失调疾病(如重郁症)不太一样。诊断有PTSD的病患，对于dexamethasonesuppressiontest的反应要比忧郁症的人来得强。此外，多数PTSD的病患，尿液里皮质醇(cortisol)的分泌会降低，而儿茶酚胺(catecholamines)的分泌则会增加，使得正肾上腺素/皮质醇的比质增加。在正常的压力反应里，儿茶酚胺和皮质醇的浓度皆会增加。脑部儿茶酚胺的浓度会下降，而促肾上腺皮质素释放因子(corticotropin-releasingfactor，CRF)浓度增加。这可能暗示病患的下丘脑-垂体-肾上腺轴(hypothalamic-pituitary-adrenalaxis)功能有所异常。由于PTSD患者对dexamethasone造成的cortisol抑制反应特别强烈，其HPA轴的异常，可能是源于糖皮质素受体的敏感性增加，使得对皮质醇分泌的负回馈抑制增强。有些学者认为，PTSD患者的症状，和长期暴露于高正贤上腺激素和低皮质醇有关。然而，关于PTSD的神经生物学依然有许多争论。最近一则回顾研究就指出，皮质醇浓度和PTSD并没有明确的关系。只有一部份病患有皮质醇低下的情况，其他人并没有改变或甚至更高。神经解剖学除了生物化学上的改变，PTSD也会有脑部形态学上的改变。在Gurvitsetal.关于越战退伍军人的研究中发现，比起没有PTSD的退伍军人，有PTSD者其海马回(hippocampus)体积少了百分之二十。杏仁核在人类情感记忆的形成里十分重要，尤其是恐惧相关的记忆。在神经影像学的研究中显示，PTSD病患，其杏仁核有过度反应的倾向，而前额皮质、海马回对其调控机能则较低落。治疗方法在治疗方面，分为第一：立即性处理。1.透过救难现场军警人员、义工及第一线紧急医疗人员，即时介入处理最佳。让个案在有限之时间与空间下，能宣泄其害怕、生气、哀恸等情绪。给予情绪支持与鼓励情绪宣泄，避免〃节哀顺变，还能重来〃等说词，以免阻断情绪。可能须让个案反复多谈几次。2.可透过医师处方，用低剂量镇静安眠药，来处理严重之焦虑，或反复之失眠。注意药物卫教，避免药物滥用。第二：后续处理。1.安排心理咨商或心理治疗：仍鼓励个案多谈，处理其不当之自我责备，与存活者之罪恶感（家人死亡，我却存活）。又此时，个案多会产生对生存意义之质疑，及对死生之迷惘，或有自杀意念，须以坚定及陪伴倾听之态度，助其走过哀伤，可运用个别或团体心理治疗模式来处理。2.持续在精神科医师协助下，使用抗郁剂/抗焦虑剂治疗，此时须注意个案以酒精使用或滥用镇静安眠药，来自我处理情绪。3.如果是因为犯罪事件受害的当事人，急需要一个安全的环境，并且安排规律的生活步调（如运动等）均有助于早日复原。
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