细胞总结

细胞凋亡1、简述细胞凋亡的生物学意义。 答案 八年级地理上册填图题岩土工程勘察试题省略号的作用及举例应急救援安全知识车间5s试题及答案 要点：1、清除无用的细胞；2、清除多余的细胞；3、清除发育不正常的细胞；4、清除已完成任务的、衰老的细胞；5、清除有害的、被感染的细胞。通过以上几方面的作用，保证器官的正常发生与构建、组织及细胞数目的相对平衡。2、细胞凋亡的形态学和生化特征有哪些？㈠细胞凋亡的形态学特征细胞凋亡的发生过程，在形态学上可分为三个阶段。1、凋亡的起始：细胞明显皱缩，染色质凝集、边缘化。这阶段的形态学变化 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为细胞表面的特化结构如微绒毛的消失，细胞间接触的消失，但细胞膜依然完整，未失去选择透性；细胞质中，线粒体大体完整，但核糖体逐渐从内质网上脱离，内质网囊腔膨胀，并逐渐与质膜融合；染色质固缩，形成新月形帽状结构等形态，沿着核膜分布。2、凋亡小体的形成：首先，核染色质断裂为大小不等的片段，与某些细胞器如线粒体一起聚集，为反折的细胞质膜所包围。从外观上看，细胞表面产生了许多泡状或芽状突起。以后，逐渐分隔，形成单个的凋亡小体。3、凋亡小体被吞噬。凋亡小体逐渐为邻近的细胞所吞噬并消化，不会影响周围的细胞，不会引起炎症反应。㈡细胞凋亡的生化特征细胞凋亡最主要的生化特征是由于内源性的核酸内切酶活化，DNA被随机地在核小体的连接部位打断，DNA发生核小体间的断裂，结果产生含有不同数量核小体单位的片段，在进行琼脂糖凝胶电泳时，形成了特征性的DNA梯状条带（DNAladders），其大小为180～200bp的整数倍。到目前为止，梯状条带（DNAladders）仍然是鉴定细胞凋亡最可靠的方法。凋亡细胞的另一个重要特征是tTG（组织转谷氨酰胺酶tissueTransglutaminase）的积累并达到较高的水平。3.动物细胞凋亡的基本途径有哪些，请举例说明。动物细胞凋亡的途径主要分为Caspase依赖性和不依赖于Caspase的细胞凋亡。（1）Caspase依赖性细胞凋亡途径a.死亡受体起始的外源途径死亡受体介导的细胞凋亡起始于死亡配体与受体的结合。死亡配体主要是肿瘤坏死因子（TNF）家族成员。至今发现的死亡受体至少有8种，包括：TNF-R1，Fas，DR3，DR-4，DR-5等。死亡配体的胞质部分均含有死亡结构域，负责招募凋亡信号通路中的信号分子。例如：Fas是死亡受体家族的代表成员，配体与之结合之后引起Fas的聚合，聚合的Fas通过胞质区的死亡结构招募接头蛋白FADD和caspase-8酶原，形成死亡诱导信号复合物。caspase-8酶原在复合物上通过自身切割（同性活化）而被激活，进而切割效应caspase——caspase-3酶原，产生具有活性的caspase-3，导致细胞凋亡。b.线粒体起始的内源途径在外源途径活化的caspase-8还可以通过切割信号分子Bid将凋亡信号传导到线粒体，引发凋亡的内源途径。在细胞凋亡的内源途径中，线粒体处于中心地位。当细胞受到内部凋亡信号或外部凋亡信号刺激时，胞内线粒体的外膜通透性会发生改变，向细胞质中释放凋亡相关因子，引发细胞凋亡。（2）Caspase非依赖性的细胞凋亡除了CytC，线粒体能够向细胞质内释放多个凋亡相关因子，诱发Caspase非依赖性的细胞凋亡。例如：AIF位于线粒体外膜，被释放至细胞质基质后，进而进入细胞核，引起核内DNA凝集并断裂形成5*104大小的片段。3、比较细胞凋亡和细胞坏死。比较项目细胞凋亡外形细胞变圆、变小细胞膜完整，细胞膜内陷，将胞内物质分割包围成凋亡小体细胞质细胞质成分密度增高，发生凝集，最初细胞器保持完整性细胞核染色质断裂成一定大小的片断、凝缩、边缘化，形成凋亡小体，产生DNAladder蛋白质合成，能量消耗有诱发原因生理性信号Ca2+浓度增高核酸内切酶被活化基因控制由相关基因控制与周围组织的关系凋亡小体被周围的细胞吞噬，胞内含物不外溢，周围不发生炎症细胞坏死细胞膨胀，外形不规则破坏，导致胞浆外溢细胞器被破坏，溶酶体膜破坏，水解酶破坏胞内成分整个核浓缩，核膜破裂，核溶解，DNA被切碎，没有DNAladder无理化、病理信号诱导没发现变化没发现变化无基因控制细胞外溢成分侵袭影响周围组织，经常引起炎症内膜系统1.内质网、高尔其体、分泌小泡和质膜在结构和功能上的相互关系如何？答：在形态结构上，内质网的光面膜在形成面形成了高尔基的囊泡这样一个一个新形成的囊泡逐级推进，到达反面，这种成熟的囊泡边缘管子上分离出许多小泡，经过细胞质到达质膜，小泡膜与质膜合并而将内含物放出。在功能上，粗面内质网上的许多核糖体结合了mRNA，合成了形成新膜与分泌产物所需要的蛋白质，加入脂质、固醇和多糖形成脂蛋与糖蛋白颗粒，这些颗粒可从它们形成的位置上逐渐移动到高尔基器的分泌小泡中。膜流的方向和分泌产物的转动都是由内质网经高尔基体小泡移到质膜的。无论在结构和功能上，靠进顺面的更象内质网，靠近反面的象质膜。2.高尔基体的形态特点如何？以及主要的区域和功能是什么？答：高尔基体由4—8个排列较为整齐的扁平膜束堆叠在一起，构成高尔基体的主体，膜中周围分布大量的大小不等的束泡结构。高尔基体可以划分为3个主要的功能区域：（1）高尔基体的顺面网状结构CGN功能：接受由内质网转运来的pro、发生0—连接的糖基化，跨膜pro在细胞基质一侧结构域的酰基化，并将pro转运到中间膜束。2）高尔基体的中间膜束（medidGolgi）具有广泛的加工pro的功能，多数糖基修饰、糖脂的形成以及与高尔基体有关的多糖的合成都在此进行。（3）高尔基体反面的管网结构TGN主要功能是参与pro的分类、包装和运输，以及pro的晚期加工，如半乳糖的唾液酸化，酪氨酸残基的硫酸化，及pro原的水解作用等。3.粗面内质网上合成哪几类蛋白质，它们在内质网上合成的生物学意义又是什么？答：合成（1）向细胞外分泌的pro如细胞外基质（2）膜pro（3）需要与其它细胞组份严格隔离的pro，如溶酶体的酶（4）需要进行复杂修饰或加工的pro它们在内质网上合成可以进入内质网腔进行加工或隔离，进而进入高尔基体进行进一步复杂的加工，最后分栋包装运输到各自的目的地。溶酶体是怎样发生的？它有哪些基本功能？答：溶酶体几乎存在于所有的动物细胞中，是由单层膜围绕、内含多种酸性水解酶类、形态不一、执行不同生理功能的囊泡状细胞器，主要功能是进行细胞内的消化作用，在维持细胞正常代谢活动及防御方面起重要作用。（1）清除无用的生物大分子、衰老的细胞器及衰老损伤和死亡的细胞（自体吞噬）。2）防御功能（病原体感染刺激单核细胞分化成巨噬细胞而被吞噬、消化）（异体吞噬）3）其它重要的生理功能作为细胞内的消化器官为细胞提供营养分泌腺细胞中，溶酶体摄入分泌颗粒参与分泌过程的调节；参与清除赘生组织或退行性变化的细胞；受精过程中的精子的顶体作用。过氧化氢酶体与溶酶体的区别？怎样理解过氧化氢酶体是异质性的细胞器？特征溶酶体过氧化氢酶体形态大小多呈球形，直径0.2-0.5um，无酶晶体球形，哺乳动物细胞中直径多在0.15-0.25um，内常有酶的晶体酶种类酸性水解酶含有氧化酶类PH5.0左右7.0左右是否需要氧气不需要需要功能细胞内的消化作用多种功能发生酶在糙面内质网合成，经高尔基体出芽酶在细胞质基质中合成，经组装形成与分裂形成识别的标志酶酸性水解酶等过氧化氢酶异质性：在不用生物细胞中以及单细胞生物的不同个体中的溶酶体，所含酶的种类及其行使的功能都有所不同，所以说过氧化氢酶体是异质性的细胞器。6.内质网的主要功能及其质量监控作用。（见作业本）G蛋白1.试论述激素通过不同的第二信使（CAMP和肌醇磷脂）调控细胞应答的反应过程？答：激素通过与GTP结合的调节蛋白（G蛋白，由α、β、γ三个亚基构成）的耦联，在细胞内产生第二信使，从而将外界的信号跨膜传递到细胞内，这种传递方式有2个通路。（1）cAMP信号通路激素与受体结合激活G蛋白，G蛋白上结合的GDP被GTP取代，β、γ与α亚基分离，蛋白的α亚基与腺苷酸环化酶结合并激活，使腺苷酸环化酶利用ATP产生cAMP，即第二信使（它在细胞与受体结合，最后导致细胞内一系列的生理生化反应），蛋白的α亚基与腺苷酸分离，α、β、γ三个亚基重新聚合，GTP脱一个⑨分，变成GDD，G恢复原状，可重新与受体——亚基复合物结合而被激活，进行下一次的信号传递。（2）肌醇磷脂信号通路同（1）一样，激素与受体结合通过Gpro再激素酶产生第2信使的信号通路。但不同的是激活的酶是磷酸脂水解酶（PIC）。它水解质膜上的4，5——二磷酸磷脂酰肌醇（PIP2）产生1，4，5——三磷酸肌醇（IP3）和二酰基甘油（DG），两个第二信使，IP3动员细胞内源钙到细胞质中，使细胞内Ca2+浓度升高，DG激活蛋白激酶C（PKC），并可活化Na+/H+交换引起细胞内PH值升高，进而引起细胞对外界信号的应答。2.G蛋白的类型有哪些？答案要点：G蛋白有两种类型一种是刺激型调节蛋白（Gs），另一种是抑制型调节蛋白（Gi）。二者结构和功能很相似，均由α、β和γ三个亚基组成，分子质量均为80~100000D，它们的β和γ亚基大小很相似，其α亚基也都有两个结合位点：一是结合GTP或基其类似物的位点，具有GTP酶活性，能够水解GTP；另一个是含有负价键的修饰位点，可被细胞毒素ADP核糖基化。二者的不同之处在于Gs的αS亚基能被霍乱毒素ADP核糖基化，而Gi的αi亚基能被百日咳毒素ADP核糖基化。Gs和Gi都调节其余相应受体的亲合性以及作用于腺苷酸环化酶，产生cAMP。3.简要说明由G蛋白偶联的受体介导的信号的特点。答：G蛋白偶联的受体是细胞质膜上最多，也是最重要的倍转导系统，具有两个重要特点：⑴信号转导系统由三部分构成：①G蛋白偶联的受体，是细胞表面由单条多肽链经7次跨膜形成的受体；②G蛋白能与GTP结合被活化，可进一步激活其效应底物；③效应物：通常是腺苷酸环化酶，被激活后可提高细胞内环腺苷酸（cAMP）的浓度，可激活cAMP依赖的蛋白激酶，引发一系列生物学效应⑵产生第二信使。配体—受体复合物结合后，通过与G蛋白的偶联，在细胞内产生第二信使，从而将胞外信号跨膜传递到胞内，影响细胞的行为。根据产生的第二信使的不同，又可分为cAMP信号通路和磷酯酰肌醇信号通路。cAMP信号通路的主要效应是激活靶酶和开启基因表达，这是通过蛋白激酶完成的。该信号途径涉及的反应链可表示为：激素→G蛋白偶联受体→G蛋白→腺苷酸环化化酶→cAMP→cAMP依赖的蛋白激酶A→基因调控蛋白→基因转录。磷酯酰肌醇信号通路的最大特点是胞外信号被膜受体接受后，同时产生两个胞内信使，分别启动两个信号传递途径即IP3—Ca2+和DG—PKC途径，实现细胞对外界信号的应答，因此，把这一信号系统又称为“双信使系统”。4.磷酯酰肌醇信号通路的传导途径。答：外界信号分子→识别并与膜上的与G蛋白偶联的受体结合→活化酶C→催化存在于细胞膜上的PIP2水解→IP3和DG两个第二信使→IP3G蛋白→激活磷脂可引起胞内Ca2+浓度升高，进而通过钙结合蛋白的作用引起细胞对胞外信号的应答；DG通过激活PKC，使胞内pH值升高，引起对胞外信号的应答。5.比较G蛋白偶联受体介导的信号通路。（见作业本）细胞周期调控1.MPF实质及其在细胞周期调控中的作用？MPF（maturionpromotingfactor）是成熟促进因子。在本质上是蛋白质，仅在G2期合成，而在有丝分裂结束时就不见。它们能使间期核被膜破裂，染色质凝集成有丝分裂的染色体形式。这种MPF首先是在成熟的爪蟾卵细胞中被鉴定的，其后在哺乳类的卵母细胞减数分裂和体细胞有丝分裂以及酵母菌有丝分裂时被鉴定出来。如果把哺乳类有丝分裂Cell中提出的半纯品MPF注入未成熟的爪蟾卵母Cell中，也能使核被膜破裂和早熟染色体凝集。细胞周期中有哪些主要检验点？细胞周期检验点的生理作用是什么？答：细胞周期检验点主要有：R点，G1/S，G2/M，中期/后期，即：G1期中的R点或限制点，S期的DNA损伤检验点、DNA复制检验点，G2/M检验点，M中期至M后期又称纺锤体组装检验点等。通过细胞周期检验点的调控使细胞周期能正常动转，从而保证了遗传物质能精确地均等分配，产生具有正常遗传性能和生理功能的子代细胞，如果上述检验点调控作用丢失，就会导致基因突变、重排，使细胞遗传性能紊乱，增殖、分化异常，细胞癌变甚至死亡。说明MPF的活化及其在细胞周期调控中的作用。答：MPF是由cyclinB和CDK1蛋白结合而成的二聚体，CDK1在周期中的含量相对稳定，cyclinB的含量则出现周期性的变化：一般在G1晚期开始合成，通过S期其含量不断增加，到达G2期，其含量达到最大值。CDK1只有与cyclinB结合都有可能表现出激酶活性，因此MPF的活性依赖于cyclinB含量的积累。CyclinB合成后与CDK1结合，CDK1有三个位点被磷酸化（氨酸、161位的苏氨酸）后仍不具备激酶活性，此时称为前体15位的丝氨酸去磷酸后，MPF才表现出活性。14位的苏氨酸、15位的酪MPF，经过14位的苏氨酸和CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动其功能，实现其调控细胞周期的目的。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的位点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的某个酪氨酸或苏氨酸残基。CDK1激酶可以使许多蛋白质磷酸化，其中包括组蛋白H1，核纤层蛋白A、B、C，核仁蛋白等；组蛋白H1磷酸化，促进染色体凝集；核纤层蛋白磷酸化，促使核纤层解聚；核仁蛋白磷酸化，促使核仁解体等。什么是细胞周期？细胞周期各时期主要变化是什么？答：连续分裂的细胞，从上一次有丝分裂结束开始到下一次有丝分裂结束所经历的整个过程。在这个过程中，细胞遗传物质复制，各组分加倍，平均分配到两个子细胞中。细胞周期被划分为四个时期：G1期（复制前期，M期结束至S期间的间隙）、S期（复制期，DNA合成期）、G2期（复制后期，S期结束至M期间的间隙）、M期（有丝分裂期）。在正常情况下，细胞沿着G1→S→G2→M运转，细胞通过M期被分裂为两个子细胞，完成增殖过程。G1期：主要合成细胞生长所需要的各种蛋白质、RNA、糖类、脂质等。S期：主要进行DNA的复制和组蛋白的合成。G2期：此时DNA的含量已增加一倍。此时主要进行其他蛋白质的合成。M期：主要进行染色体的分离、胞质分裂，一个细胞分裂为两个子细胞。简要说明CDK激酶在细胞周期中是如何执行调节功能的。答：周期蛋白依赖性激酶（CDK）是与细胞周期进程相对应的一套Ser/Thr激酶系统。各种CDK沿细胞周期时相交替活化，磷酸化相应底物，使细胞周期事件有条不紊地进行下去。CDK1激酶通过使某些蛋白质磷酸化，改变其下游的某些蛋白质的结构和启动其功能，实现其调控细胞周期的目的。CDK1激酶催化底物磷酸化有一定的位点特异性。它一般选择底物中某个特定序列中的某个丝氨酸或苏氨酸残基。CDK1激酶可以使许多蛋白质磷酸化，其中包括组蛋白H1，核纤层蛋白A、B、C，核仁蛋白等；组蛋白H1磷酸化，促进染色体凝集；核纤层蛋白磷酸化，促使核纤层解聚；核仁蛋白磷酸化，促使核仁解体等。6.在测定细胞周期时间时，为什么用3H-TdR作标记物？答：因TdR（胸腺嘧啶核苷）是一种DNA的前身物，3H-TdR掺入后不交换，非常稳定，没被掺入的被洗脱或被动物肝破坏，3H释放出的β射线能量低，因而在放射自显影中分辨力很强，定位准确，而成为研究细胞周期的锐利武器，所以测定细胞周期时间时用H-TdR作标记物。3细胞核和染色体简述细胞核的基本结构及其主要功能。答：细胞核是真核细胞内最大、最重要的细胞器，主要由核被膜、染色质、核仁及由非组蛋白质组成的网络状的核基质组成，是遗传信息的贮存场所，是细胞内基因复制和RNA转录的中心，是细胞生命活动的调控中心。简述染色质的类型、特征及其化学组成。答：间期染色质按其形态特征和染色性能区分为两种类型：常染色质和染色质染色质。常染色质纤维折叠压缩程度低,处于伸展状态,用碱性染料染色时着色浅。构成常染色质的DNA主要是单一序列DNA和中度重复序列DNA。异染色质纤维折叠压缩程度高,处于聚缩状态，用碱性染料染色时着色较深，又分结构异染色质或组成型异染色质和兼性异染色质。染色质的化学组成：主要：DNA和组蛋白，还有少量非组蛋白和少量和组蛋白是染色质稳定成分，而非组蛋白和RNA的含量则随生理状态而变化RNA。DNA简述核仁的结构及其功能。答：在光学显微镜下，核仁通常是匀质的球形小体，一般有1-2个，但也有多个。主要含蛋白质，是真核细胞间期核中最明显的结构，在电镜下显示出的核仁超微结构与胞质中大多数细胞器不同，在核仁周围没有界膜包围，可识别出3个特征性区域：纤维中心、致密纤维组分、颗粒组分。功能是进行核蛋白体的生物发生的重要场所，即核仁是进行rRNA的合成、加工和核蛋白体亚单位的装配的重要场所。4.试述核孔复合体的结构及其功能。答：核孔复合体主要有下列结构组分：①、胞质环位于核孔边缘的胞质面一侧，又称外环，环上有8条短纤维对称分布伸向胞质；②、核质环位于核孔边缘的核质面（又称内环），环上8条纤维伸向核内，并且在纤维末端形成一个小环，使核质环形成类似“捕鱼笼”（fish-trap）的核篮（nuclearbasket）结构；③、辐由核孔边缘伸向核孔中央，呈辐射状八重对称，该结构连接内、外环并在发挥支撑及形成核质间物质交换通道等方面起作用；它的结构比较复杂，可进一步分为三个结构域：⑴柱状亚单位：主要的区域，位于核孔边缘，连接内、外环，起支撑作用；⑵腔内亚单位：柱状亚单位以外，接触核膜部分的区域，穿过核膜伸入双层核膜的膜间腔；⑶环带亚单位：在柱状亚单位之内，靠近核孔复合体中心的部分，由8个颗粒状结构环绕形成核孔复合体核质交换的通道。④、中央栓位于核孔的中心，呈颗粒状或棒状，又称为中央颗粒，由于推测它在核质交换中起一定的作用，所以又把它称做转运器（transporter）核孔复合体是一种特殊的跨膜运输蛋白复合体，并且是一个双功能、双向性的亲水性核质交换通道，双功能表现在它有两种运输方式：被动扩散与主动运输；双向性表现在既介导蛋白质的入核转运，又介导RNA、核糖核蛋白颗粒（RNP）的出核转运。染色质按其功能可分为几类？它们的特点是什么？答：染色质按其功能可分为活性染色质和非活性染色质。活性染色质具有转录活性，非活性染色质不具有转录活性。1）活性染色质很少有组蛋白H1与其结合2）与非活性染色质相比，活性染色质上组蛋白乙酰化程度高（3）与非活性染色质相比，活性染色质核小体组蛋白H2B很少被磷酸化4）核小体组蛋白H2A在活性染色质中很少有变异形式存在5)组蛋白H3变种H3.3只在活跃转录的染色质中出现(6)HMG14和HMG17只存在于活性染色质中，与DNA结合活性染色质标志：H3N端第4个赖氨酸的甲基化，第9和14个赖氨酸的乙酰化以及第10个丝氨酸的磷酸化；非活性染色质标志：H3N端第9个赖氨酸甲基化而不是乙酰化。6.试述核小体的结构特点及其实验证据。答：（1）每个核小体单位包括200bp左右的DNA和一个组蛋白入聚体以及一个分子的组蛋白H1。2）组蛋白入聚体构成核小体的核心结构，100KD由H2A、H2B、H3和H4各两个分子所组成。（3）DNA分子以左手方向盘绕入聚体两圈，每圈83bp，共166bp，用微球菌核酸酶水解可得到不含组蛋白H1的146bp的DNA片段（1．75圈）（4）一个分子的组蛋白H1与DNA结合，锁住核小体DNA的进出口，从而稳定了核小体的结构。（5）相邻两个核小体之间以连接DNA相连，长度为0～80bp不等。实验证据：a、用温和的方法裂解细胞核，铺展染色质，电镜观察未经处理的染色质自然结构为30nm的纤丝，经盐溶液处理后解聚的染色质呈现10nm串珠状结构。b、用非特异性微球菌核酸酶消化染色质，经过蔗糖梯度离心及琼脂糖凝胶电泳分析，发现绝大多数DNA被降解成约200bp的片段；部分酶解，则得到的片段是以200bp不单位的单体、二体（400bp）、三体（600bp）等等。如果用同样的方法处理裸露的DNA，则产生随机大小的片段群体，由此显示染色体DNA除某些周期性位点之外，均受到某种结构的保护，避免酶的接近。c、应用X射线衍射、中子散射和电镜三维重建技术研究，发现核小体颗粒是直径为11nm、高6.0nm的扁园柱体，具有二分对称性，核心组蛋白的构成是先形成（H3）2·（H4）2四聚体，然后再与两个H2A·H2B异二聚体结合形成八聚体。d、SV40微小染色体（minichromosome）分析与电镜观察：用SV40病毒感染细胞，病毒DNA进入细胞后，与宿主的组蛋白结合，形成串珠状微小染色体，电镜观察到SV40DNA为环状，周长为1500nm，约含5.0kb。若200bp相当于一个核小体，则可形成25个核小体，实际观察到23个，与推断基本一致。7.试述从DNA到染色体的包装过程。DNA为什么要包装成染色质？答：a、由DNA与组蛋白包装成核小体，在组蛋白H1的介导下核小体彼此连接形成直径约10nm的核小体串珠结构，这是染色质包装的一级结构；b、在有组蛋白H1存在的情况下，由直径10nm的核小体串珠结构螺旋盘绕，每圈6个核小体，形成外径30nm，内径10nm，螺距11nm的螺线管。螺线管是染色质包装的二级结构。c、螺线管进一步螺旋化形成直径为0.4um的圆筒状结构，称为超螺线管，这是染色质包装的三级结构。d、超螺线管进一步折叠、压缩，形成长2-10um的染色单体，即四级结构。DNA压缩7倍核小体压缩6倍螺线管压缩40倍超螺线管压缩5倍染色单体（200bp长约70nm）（直径约10nm）（直径30nm，螺距11nm）（直径400nm长11～60um）（长2～10um）原因：1、DNA被压缩和包装，使其体积大大减小2、增加了DNA的稳定性3、可能与复制和转录的调控有关4、可以与组蛋白结合，组蛋白可以修饰DNA。8.核孔复合物的主动运输具有严格的双向选择性，这种选择性表现在哪些方面？答：其主动运输的选择性表现在以下三个方面：⑴对运输颗粒大小的限制；主动运输的功能直径比被动运输大，约10～20nm，甚至可达26nm，像核糖体亚单位那样大的RNP颗粒也可以通过核孔复合体从核内运输到细胞质中，表明核孔复合体的有效直径的大小是可被调节的；⑵通过核孔复合体的主动运输是一个信号识别与载体介导的过程，需要消耗ATP能量，并表现出饱和动力学特征；⑶通过核孔复合体的主动运输具有双向性，即核输入与核输出，它既能把复制、转录、染色体构建和核糖体亚单位装配等所需要的各种因子如DNA聚合酶、RNA聚合酶、组蛋白、核糖体蛋白等运输到核内，同时又能将翻译所需的RNA、装配好的核糖体亚单位从核内运送到细胞质。有些蛋白质或RNA分子甚至两次或多次穿越核孔复合体，如核糖体蛋白、snRNA等。自噬性细胞死亡：细胞自噬是细胞通过溶酶体与双层膜包裹的细胞自身物质融合，从而降解细胞自身物质的过程。动粒：（Kinetochore）是真核细胞染色体中位于着丝粒两侧的3层盘状特化结构，其化学本质为蛋白质，是非染色体性质物质附加物，与染色体的移动有关。信号假说（signalinghypothesis）：分泌蛋白可能携带N端短信号序列，一旦该序列从核糖体翻译合成，结合因子和蛋白结合，指导其转移到内质网膜，后续翻译过程将在内质网膜上进行。G蛋白：G蛋白是三聚体GTP结合蛋白的简称，位于质膜内胞浆一侧。分子马达：（molecularmotor）是分布于细胞内部或细胞表面的一类蛋白质，它们的构象会随着与ATP和ADP的交替结合而改变，ATP水解的能量转化为机械能，引起马达形变，或者是它和与其结合的分子产生移动。分子马达本质上是一类ATP酶。核仁组织中心：