几种CT征象对周围型肺癌的影像诊断价值华中科技大学同济医学院同济医院放射科周燕发棘突征：指在CT片上类球形结块灶之边缘有一或二个或多个棘状突起，使病灶轮廓不规则，个别呈锯齿状。依CT片上分布的方位，可将肺内球块远端与肺门间作连线，然后作结块中心部的垂直线，以此垂直线为界时棘突征分为两型：中央型：即棘突尖端指向垂直线内方—肺门侧；周围型：即刺突尖端指向垂直线外方—远端胸膜侧。病理基础：中央型者：见生长尖跃的癌细胞自结块向肺门侵犯，穿透支气管进入结缔组织鞘，沿结缔组织鞘外周生长浸润。周围型者：见肿瘤细胞形成条索向胸腔侧浸润突出，结缔组织为肿瘤直接浸润增厚，局部淋巴西管、小静脉淤滞，淋巴管近端阻塞而发生淋巴逆流。棘突片不同于毛剌棘突征：宽约6mm，高平均约6.6mm， 细毛剌 宽1-2mm，长约1-5mm 长毛剌 宽1-2mm，长约1-2mm棘突征于CT肿窗、纵隔窗均可见，而毛剌仅在肺窗可见纵隔窗毛消失棘突征 近端宽远端窄，毛剌：则近远端相差甚微胸膜凹陷征：此征系周围型胴癌内瘢痕形成，牵拉脏层胸胸膜形成胸膜凹陷。该征分二型：仅能在肺窗上显示胸膜凹陷，无明显增厚，多见于肺癌。于肺窗和纵隔窗均可见密度增高，胸膜凹陷影，常有明显胸膜增厚（良恶病变参半）。机制：该征系反应性纤维化瘢痕形成，其收缩力通过肺的纤维支架结构传导游离的脏层胸膜，而引起胸膜凹陷的间隙内为水。由于肿瘤牵拉邻近脏层胸膜内陷与壁层胸膜形成负压空间，遂吸引生理液体向该处积聚，从而证实腔隙内为水。ＣＴ
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现：结块基底位于胸膜下，有线条胸膜影（宽约1-2mm）与结块相连，呈喇叭状或“V”字状或三角形，凹陷区内呈低？液性密度，个别患者呈“一”字状，（摄像与凹陷方向一致）血管支气管平行征： 此征指肺内椭园状块或肿块之长轴与肺门侧之血管平行或成角（＜15°）。此类肿瘤特点，是病变很易穿透支气管壁向腔外生长，在周围肺组织内形成结块，并向支气管周围蔓延，使管腔狭窄或阻塞支气管，且伴肺血管入与结块中，若肿瘤向支气管壁一侧浸润时，可使肿瘤与支气管形成一定角度（＜15°）。胴内结块与周围血管关系有五种表现：肺V优势型：肺V常独入肿块比肺A粗肺A优势型：肺A单独主肿块，比肺V粗无肺血管进入结块：肺A、V从结块绕过肿块与周围血管难确定肺血管集束：多条血管与肿块连接或包绕本征主要是第二种形式肺癌钙化的CT表现 肺癌的钙化发生率远低于结核球、错构瘤等良性疾病，平片约1%，CT约6-7%，尸检约16%，肺癌外化分以下几种：斑片状（云絮样），CT值79~123Hu，多在中央区偏外方；结节状（3~5mm），CT值为263~652Hu，周边分布为主；混合型。CT表现1.斑片状钙化：边界不清（云絮状），密度不均，呈网状，轮廓不清，或呈不规则状，位于中心线略偏心分布；CT值可达79~123Hu，范围可达癌面积1/2以上。2.结节、斑点状：分布瘤的外周围部，CT值高，平片也能见到瘤体多较大>5cm。CT值>200Hu。多分叶。肺部的空泡与细支气管征：此征象多指在≤3cm大小的致密结块阴影中类杂有三种低密影：细小点状；卵圆状；条柱状低密区（单发或多发，大小2mm为多见，条影可略＞2mm）。常见于腺癌（特殊类型细支气管肿泡癌）是该肿瘤早期诊断征象之一。发生机制：由于肺泡癌起源于细支气管与肺泡上皮细胞，常为伏壁式生长，肿瘤细胞沿原有的肺泡壁蔓延，未破坏肺的支架结构，从而形成与正常肺泡组织相似肺泡样结构，若被瘤组织取代，该征即消失或继续坏死则形成空洞。归纳起来有：结块中由正常或气肿的肺组织导致，由于结块内瘢痕的收缩使残留肺组织发生泡性肺气肿；组织坏死，少量组织排出或坏死组织脱水，体积缩小成小空泡影；结节中的碳末沉着，大小与多少也有相关性。肺空泡、细支气管征的CT诊断价值 该征象的出现与肺癌的组织学类型有关1.HRCT与普通CT对其显示率分别为41.3%和25%(18/12%)2.该征在恶、良性结块中的发生率分别为； 肺泡癌64.7%(11/17例)；腺癌37.1%（13/35例）；二者相加约5%（25/50例）；鳞癌19.3%(12/62例)；未分化癌6.7%（1/25例）。因此，肺泡癌明显高于其他类肺癌肺癌的空洞ＣＴ表现： 此征象指较大的肿块≥4cm出现组织坏死，形成缺损的透亮区。常见于鳞癌，约占8%，其他各类肺癌占20%（含转移癌）均可出现坏死后空洞。其机制多为：肿瘤内血管栓塞→缺血→坏死→溶解→排出而成；癌细胞分泌一种蛋白溶解酶和脂肪溶解酶，使肿瘤液化→支气管排出；具有良好功能组织分泌汗腺或皮脂腺物，这种液态物引流排出，形成空洞。CT表现：1.空洞外周呈分叶或不规则结块，洞壁厚薄不均，凹凸不平，锯齿状，壁厚4~15mm，部分区＞15mm，诊断更具价值。2.洞壁呈附壁结节或佛手状，癌？状；壁结节可明显强化。3.囊壁(薄壁)附着小结节灶，也具诊断意义结节聚合CT征： 结节聚合征是指肿瘤由多个大小不一结节或结块，聚积堆砌排列而成，通常分三种类型：Ⅰ桑椹样结构：由数个或10个以上类园形结节聚 合而成；Ⅱ葫芦样结构：由多个椭园状结块堆积(砌)排列而成;状如宝塔，尖端指向佛门Ⅲ串珠样结构：由多个小类园形结节，呈球状、 串珠样排列而成。机制:Ⅰ、Ⅲ型产生的病理基础：a.小叶间隔纤维增生，肿瘤侵犯一个或几个小叶，刺激肿瘤在生长过程中使部分受阻，限制发展；b.肿瘤各部产生了生长速度不均（与类型相关）、瘤核不同、生长速度不同（腺癌少）；c.肿瘤生长遇到较大阻力，如血管、疤痕、表面凸凹不均。Ⅱ型产生的病理基础：多系肿瘤向周围组织连续浸润、扩散等方式进行，因而肿瘤不断增大，从原发癌脱落的肿瘤细胞向组织—淋巴、血管等浸润—继续生长直至转移。周围型肺癌动态强化CT值的价值 扫描方法：平静呼吸状态下习气进行平扫，然后以3.5ml/s的流率从肘静脉注射对比剂100mL，于注射后40s，2、5、8min各时相分别对病灶块中心层面进行；连薄层扫描。肺癌块CT值计算：于纵隔窗下，分别测算包包括平扫、注射对比剂后40s，2、5、8min各时相CT值以及各时相的强化值（指注布碘后各时相CT值减去癌块平扫CT值），据统计，最大强化值>20Hu对肿瘤诊断有价值，反之，结核瘤大多<20Hu，炎块多>60Hu，swensen等测算110例恶性强化值>20%，yamashlta，测该值低于炎块，多于结核瘤，范围在20~60HuCT血管造影征 在CT增强扫描时，可发现肺实变的组织（由高柱状癌细胞分泌大量粘液充填肺泡致）与局部肌肉相比呈低密度改变。低密度实变的肺内可见长树枝状分布的高密度血管影，即残留的主血管与分枝显著增强强化。在不强化的低密度粘液的衬托下，形成所谓CT血管造影征。价值：该征对大叶或肺炎型BAC的诊断有重要价值，其特异性可达92.3%。而其肺部炎症、结核所致肺叶实变因血管与肺实质缺乏对比而难以形成本征。肺肿块不完全消失征在CT片上的，于肺内肿块同一层面，即由肺窗变为纵隔窗的面积变化不到50%（<50%)，称肿块不全消失征。其且肿瘤的倾向性可能性大；反之，肺肿块由肺窗变为纵隔窗的面积变化超过50%（>50%)，则称肺肿块完全消失征，那么，肺炎症可能性大。
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