首页 糖尿病高渗状态

糖尿病高渗状态

举报
开通vip

糖尿病高渗状态糖尿病高渗状态1、定义高血糖高渗状态〔HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于50-70岁的人群,男女无明显差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高,严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍。2、病因HHS的根本病因与DKA相同,但约2/3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条①应激:如感染〔尤其是呼吸道和泌尿系〕外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑...

糖尿病高渗状态
糖尿病高渗状态1、定义高血糖高渗状态〔HHS)是糖尿病急性代谢紊乱的另一临床类型。以严重高血糖、高血浆渗透压、脱水为特点,无明显酮症酸中毒,患者常有不同程度的意识障碍或昏迷。好发于50-70岁的人群,男女无明显差异。临床特点为无明显酮症和酸中毒,血糖显著升高,严重脱水甚至休克,血浆渗透压升高,以及进行性意识障碍。2、病因HHS的根本病因与DKA相同,但约2/3发病前无糖尿病史或不知糖尿病。临床上常见诱因有一下几条①应激:如感染〔尤其是呼吸道和泌尿系〕外伤、手术、急性脑卒中、急性心肌梗死、急性胰腺炎、胃肠道出血、中暑或低温;②摄水缺乏:可见于口渴中枢敏感下降的老年患者、不能主动进水的儿童和卧床的患者、精神失常或昏迷患者;③失水过多:如严重呕吐、腹泻、以及大面积烧伤;④药物:如应用各种糖皮质激素、利尿剂〔特别是噻嗪类和呋塞米〕、苯妥英钠、氯丙嗪、普萘洛尔、西咪替丁、免疫抑制剂;⑤高糖摄入:大量饮用含糖饮料、静脉注射高浓度葡萄糖、完全性静脉高营养、含糖溶液的血液透析或腹膜透析等。HHS是体内胰岛素相对缺乏使血糖升高,并进一步引起脱水,最终导致严重的高渗状态。胰岛素的相对缺乏和液体摄入减少时HHS的根本病因。胰岛素的缺乏促进肝糖原输出、损伤了骨骼肌对葡萄糖的利用,高血糖的渗透性利尿作用导致血容量缺乏,如液体补充不及时,患者病情加重。另外,HHS的发生和开展受到一些情况影响:①存在感染、外伤、脑血管意外等诱发因素的作用下,胰岛素分泌进一步减少,对抗胰岛素的激素水平明显升高;②HHS大多发生于老年患者,口渴中枢不敏感,加上主动饮水的欲望降低与肾功能不全,失水相当严重,而钠的丧失少于失水,导致血钠明显升高;③脱水和低血钾可以导致皮质醇、儿茶酚胺和胰高血糖素分泌增加,另一方面进一步抑制胰岛素分泌,继而造成高血糖的继续加重,形成恶性循环,最终发生HHS。HHS与DKA都是胰岛素缺乏引起的糖尿病急性并发症,DKA主要 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为高血糖、酮症和酸中毒,而HHS是以咼血糖和咼渗透压为特征。引起这两种差异的原因可能是:①HHS时胰岛素是相对缺之,分泌的胰岛素足以抑制脂肪分解和酮症生成,但不能抑制汤原异生,故主要是血糖升高;但在DKA是胰岛素绝对缺乏,已经不能抑制脂肪分解和酮体生成;②胰高血糖素等升糖激素升高较轻,促进脂肪分解和升酮作用较弱;③HHS时失水严重,不利于酮体产生;④局部HHS患者血浆非酯化脂肪酸水平高而无酮症,提示肝升酮功能障碍;⑤严重高血糖和酮体生成之间可能存在拮抗作用。由此可见HHS和DKA是不同胰岛素缺乏导致的两种状态,两者可以同时存在,实际上1/3的高血糖患者同时表现为HHS和DKA的特征。3、临床表现特征①前驱期特点在起病前1-2周。表现为:口渴、多尿和倦怠、乏力等病症加重,反响迟钝,表情冷淡,引起这些原因是渗透性利尿脱水。②典型期表现主要表现为脱水和神经系统两组病症和体征。脱水表现为:皮肤枯燥和弹性下降、眼球凹陷、唇舌干裂、脉搏快而弱、卧位时颈静脉充盈良好,立位时血压下降严重时出现休克,但脱水严重,体检时可以无冷汗。有些患者严重脱水,但血浆渗透压促使细胞內液外出,并补充血容量,可以掩盖失水的严重程度,而使血压仍然保持正常。神经系统方面那么保持不同程度的意识障碍,从意识模糊、嗜睡直到昏迷。HHS意识障碍与否主要取决于血浆渗透压升高的程度和速度,与血糖上下也有一定关系。而与酸中毒的关系不大。通常患者的血浆渗透压〉320mOsm/L时,即可以出现精神病症,如冷淡、嗜睡等;当血浆渗透压>350mOsm/L时,可以出现定向力障碍、幻觉、上肢拍击样粗震颤、癫痫样发作、偏瘫、偏盲、失语、视觉障碍、昏迷和阳性病理征。这些提示患者可能有因脱水、血压浓缩和血管栓塞而引起的皮质下损伤。出现神经系统病症是促使患者就诊的主要原因之一,因此长春被误诊为脑卒中等颅内疾病而导致误诊。和DKA不一样,HHS没有典型酸中毒大呼吸,如患者出现中枢性过度换气现象,应考虑合并脓毒血症或脑卒中的可能性。4、实验室检查血常规由于血液浓缩,血红蛋白增高,白细胞计数〉10X109L。尿常规尿糖呈强阳性,患者可因脱水及肾功能损伤而导致尿糖不太高,但尿糖呈阴性者少见。尿酮体多阴性或弱阳性。血糖常33.3-66.6mmol/L〔600-1200mg/dL),有高达138.8mmol/L〔2500mg/dL〕或更高。血酮体多正常。另外,因血糖每升高5.6mmol/L,血钠下降1.6mmol/L左右,HHS时存在严重高血糖可因造成血钠假性降低。血尿素氮(BUN〕和肌酐〔Cr〕常显著升高,反映严重脱水和肾功能不全。BUN可达21-36mmol/L〔60-100mg/dl〕,Cr可达124-663umol/L〔1.4-7.5mg/dl〕,BUN/Cr比值〔按mg/dl计算〕可达30:1〔正常人10-20:1〕。有效治疗后下降。BUN与Cr进行升高患者预后不良。血浆渗透压多显著升高,多超过350mOsm/L,有效渗透压超过320mOsm/L。血浆渗透压可以直接测定,也可以根据血糖及电解质水平计算, 公式 小学单位换算公式大全免费下载公式下载行测公式大全下载excel公式下载逻辑回归公式下载 为:血浆渗透压〔mOsm/L,=2〔[Na+]+[K+])+血糖〔mmol/L,+BUN〔mmol/L〕,参考值为280-300m0sm/L;假设BUN不计算在内,那么为有效渗透压,因为BUN可以自由进入细胞膜。电解质血Na+升高〉145mmol/L,亦可以正常或降低。血K+正常或降低,有时也会升高。CI-多与Na+—致。钾、钠、氯取决与丧失量,在细胞内外的分布情况及患者的血液浓缩程度。不管血浆水平如何,总体上来说钾、钠、氯都是丧失的,有估计分别丧失为5-10mmol/kg、5-10mmol/kg和5-7mmol/kg。此外还有钙、镁和磷的丧失。酸碱平衡约有半数患者有轻、中度代谢性酸中毒,PH多高于7.3,HCO3-常高于15mmol/L。5、诊断依据对中老年患者有以下情况,无论有无糖尿病史,均应考虑HHS的可能,应立即进行实验室相关检査:①进行性意识障碍和明显脱水表现患者;②中枢神经系统病症和体征,如癫痫样抽搐和病理反射阳性者;③合并感染、心肌梗死和手术等应激状态下出现多尿者;④大量摄糖,静脉输糖或应用激素、苯妥英钠、普萘洛尔等可导致高血糖的药物时出现多尿并有意识改变者;⑤昏迷休克患者,休克为纠正而尿量多者。HHS诊断依据是:①中、老年患者,血糖>33.3mmol/L〔600mg/dL〕;②有效渗透压三320mOsm/L;③动脉气血分析示PH23-215mmol/L;④尿糖呈强阳性,血酮体阴性或弱阳性。但应注意并发DKA和乳酸性酸中毒的可能。6、治疗HHS根本病理生理改变是高血糖、高渗透压引起的脱水、电解质丧失和血容量缺乏,以致患者休克和肾、脑组织脱水与功能损害,而危及生命。因此,治疗原那么是立即补液、使用胰岛素、纠正电解质紊乱和防止并发症发生,与DKA根本相同。⑴、补液补液可以按患者体重的10%-15%计算;亦可以根据渗透压计算失水量,公式为:失水量L,=〔患者血浆渗透压一300,X体重〔kg,X0.6。补液量可以略高于估计失液量〔因治疗过程中还有大量液体从肾、呼吸道、皮肤丧失,。初2小时内可补液1000-2000ml,头4小时内输入总液量的1/3,头12小时内补入总液量1/2加尿量,其余量在24小时内补足。经过4-6小时后仍无尿或少尿者,给予呋塞米;如假设发现肾功能损害,那么输液量要调整。静脉补液同时建议同时口服补液。关于补液的种类和浓度,目前主张开始用等渗盐水〔308mmol/L〕,因大量输入等渗液不会引起溶血,有利于恢复血容量,纠正休克,改善肾血流量,恢复肾脏调节功能。休克者应给予新鲜血浆或全血。如无休克或休克已经纠正,再输入生理盐水1000-2000ml以后,血浆渗透压仍〉350mOsm/L,血钠>155mmol/L时,可以考虑适量低渗液如0.45%盐水〔154mmol/L,或2.5%的葡萄糖注射液仃39mmol/L,。当血浆渗透压降至330mOsm/L时再改等渗液。在治疗过程中当血糖下降至16.7mmol/L〔300mg.dL,时,应用5%葡萄糖注射液〔278mmol/L,或5%葡萄糖氯化钠〔586mmol/L〕,并酌情参加胰岛素,防止血糖和血浆渗透压过快下降。应注意:5%葡萄糖渗透压为278mOsm/L虽然为等渗液,但血糖浓度为正常血糖的50倍,5%的葡萄糖氯化钠渗透压为586mOsm/L,在治疗早期均不宜使用,以免加重高血糖、高血钠和高渗状态。停止补液的条件是:①血糖V13.9mmol/L〔250mg/dL〕;②尿量〉50ml/h;③血浆渗透压降至正常或根本正常;④患者能饮食。⑵、胰岛素使用使用胰岛素原那么同DKA大致相同,即在输液开始就给予小剂量的胰岛素静脉滴注。HHS一般胰岛素比DKA敏感,在治疗中对胰岛素需求相对较少。经输液和胰岛素治疗血糖降至W16.7mmol/L时,将液体改为5%葡萄糖液,同时按2-4克糖:1单位胰岛素的比例参加胰岛素,如假设此时血钠仍低于正常那么应用5%葡萄糖氯化钠液。在补充胰岛素时,应注意高血糖是维持患者血容量的重要因素,如血糖降低过快而补液量又缺乏,将导致血容量和血压进一步下降,反而促使病情恶化。因此,血糖下降应控制在2.75-3.9mmol/L(50-70mg/dL)/小时速度,尿糖保持在“+-++〃为宜。⑶、纠正电解质估计一般重症病例可失钠500mmol、钾300-1000mmol、氯350mmol、钙和磷各50-100mmol、镁25-50mmol、失水5-6L,故补液中要注意补充此损失量,当开始不生理盐水后钠、氯较容易补足。①纠正低血钾在治疗前,细胞中钾大量转移到细胞外液,,加上失水,血浆浓缩、肾功能减退等因素,血钾不降低反而增高,因此治疗前的血钾不能反响真实的血钾水平和体内缺钾程度。治疗后因胰岛素钾转入到细胞内,大量补液血液浓缩改善,加上葡萄糖对肾脏的渗透效应导致钾和钠的进一步丧失,治疗后4小时左右血钾开始下降,有时迅速到达严重程度。因此,不管患者开始时血钾是否升高,见有尿时开始补钾〔>30ml/h〕便开始静脉补钾。如治疗前血钾正常,在尿量到达40ml/h时,可以再输液和应用胰岛素的同时即开始补钾,假设尿量V30ml/h,宜暂缓补钾,带尿量增加后即开始补钾。血钾V3mmol/L时,每小时补钾26-39mmol〔氯化钾2-3g〕;血钾3-4mmol/L时,每小时补钾20-26mmol〔氯化钾1.5-2.0g〕;血钾3-4mmol时缓慢静滴,每小时补钾6.5-13mmol〔氯化钾0.5-1.0g〕血钾>5.5mmol时应暂缓补钾。有条件时应心电监护,结合尿量和血钾水平,调整补钾量和速度。神志清楚患者可以同时口服补钾。由于钾随糖、镁、磷等进入细胞较慢,补钾需要持续5-7天方能纠正钾代谢。经充分补钾2-3天后低钾难以纠正,或镁V0.72mmol/L〔1.8mg/dL〕时,应考虑补镁。用10%-25%硫酸镁1-2g肌肉注射,或参加液体中静滴或门冬氨酸钾镁20-60ml参加液体中滴注。⑷、防止并发症特别是预防各种感染,感染时患者晚期死亡的主要原因之一,必须一开始就使用大剂量有效抗生素治疗。其他并发症如心衰、休克、肾功能不全等。
本文档为【糖尿病高渗状态】,请使用软件OFFICE或WPS软件打开。作品中的文字与图均可以修改和编辑, 图片更改请在作品中右键图片并更换,文字修改请直接点击文字进行修改,也可以新增和删除文档中的内容。
该文档来自用户分享,如有侵权行为请发邮件ishare@vip.sina.com联系网站客服,我们会及时删除。
[版权声明] 本站所有资料为用户分享产生,若发现您的权利被侵害,请联系客服邮件isharekefu@iask.cn,我们尽快处理。
本作品所展示的图片、画像、字体、音乐的版权可能需版权方额外授权,请谨慎使用。
网站提供的党政主题相关内容(国旗、国徽、党徽..)目的在于配合国家政策宣传,仅限个人学习分享使用,禁止用于任何广告和商用目的。
下载需要: 免费 已有0 人下载
最新资料
资料动态
专题动态
个人认证用户
霞光万丈
暂无简介~
格式:doc
大小:19KB
软件:Word
页数:3
分类:
上传时间:2023-02-24
浏览量:0