病生

null第三章 水、电解质代谢紊乱第三章 水、电解质代谢紊乱宁波大学 徐淑君 xushujun@nbu.edu.cnnull体液容量及分布 60%细胞内液40%细胞外液20%血浆5%组织间液15%第三间隙液 （2-3%）人体的内环境null体液的电解质组成体液的电解质成分体液的电解质成分 Cl- Na+ Na+ Cl- K HPO4=血浆细胞间液细胞内液K+Ca2+ Mg2+K+HCO3 - HPO4=HCO3- HPO4=HCO3- SO4= Pr-Pr-有机酸有机酸NaCa2+Mg2+Ca2+ Mg2+体液的渗透压体液的渗透压决定水通过生物膜(半透膜-细胞膜、血管内皮)扩散(渗透)程度. 取决于体液中溶质的分子或离子的数目 正常血浆渗透压＝ 阳离子(151) ＋ 阴离子(139) ＋ 非电解质(10) ＝300mmol/L(280 ～ 310mmol/L)晶体渗透压, 胶体渗透压 渗透作用示意图渗透作用示意图Na+H2OH2OH2OH2ONa+H2OH2ONa+Na+水的生理功能水的生理功能促进物质代谢 调节体温 润滑作用 与蛋白质、粘多糖和磷脂等结合发挥功能。null 水的平衡 正常成人每日出入水量 ——————————————————————————— 摄入量（毫升） 排出量（毫升） ——————————————————————————— 饮水量 1200 尿量 1500 食物 1000 皮肤蒸发 500 代谢氧化生水 300 呼吸道蒸发 350 粪中水分 150 ——————————————————————————— 总量 2500 2500 ———————————————————————————null细胞内外水的运动水自由通过, 蛋白质、Na＋、K＋、Ca2+等不能自由通过null血管内外水的运动蛋白质等大分子物质受限, 水和电解质自由交换电解质的生理功能电解质的生理功能维持体液的渗透压和酸碱平衡。 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成。 参与新陈代谢和生理功能活动。null 电解质平衡与调节 （balance & regulation of electrolyte） 1. 钠 *细胞外液的主要阳离子，占90%以上 *由食盐获得，6-10g/日 *肾脏调节钠离子的代谢（多吃多排，少吃少排，不吃不排） *正常浓度130-150mmol/L，平均 142mmol/Lnull2. 钾 * 细胞内液的主要阳离子，占总量的98% * 主要从食物获得，2-3g/日 * 尿中排出 * 正常浓度3.5-5.5mmol/L * 主要功能 水钠代谢障碍的分类水钠代谢障碍的分类 低 血钠 正常 多 低 体液 正常 多低容量性低钠血症（低渗性脱水） 高容量性低钠血症 （水中毒） 等容量性低钠血症（SIADH）低容量性高钠血症（高渗性脱水） 高容量性高钠血症（盐水中毒） 高容量正常钠血（水肿）一、低钠血症（hyponatremia）一、低钠血症（hyponatremia） (一）低容量性低钠血症——低渗性脱水 （hypovolemic hyponatremia） (hypotonic dehydration) 概念（concept or definition）： 失钠多于失水，血清钠浓度低于 130mmol/L，血浆渗透压低于280mmol/L，伴有细胞外液量减少。低渗性脱水的原因和机制低渗性脱水的原因和机制经肾丢失肾外丢失利尿剂肾上腺皮质功能不全肾脏疾病肾小管酸中毒 （renal tubular acidosis, RTA) 肾脏 重吸收 H2O 、Na+ 减少消化道失液第三间隙积液经皮肤失液含大量 H2O 、Na+ 的液体 丧失null对机体的影响对机体的影响对机体的影响细胞外液减少，血浆渗透压降低，无口渴感，饮水减少；ADH分泌减少导致多尿，晚期也可出现少尿。易发生休克。 组织间液减少最明显，有明显失水体征。 经肾失钠的低钠血症患者，尿钠含量增多；肾外失钠的低钠血症患者，尿钠含量降低。防治的病理生理基础 防治的病理生理基础 1. 积极处理原发病 2. 补含钠液，恢复细胞外液容量和渗透压 （1）轻度或中度缺钠：按临床缺钠程度来补给 （2）重度缺钠者：首先补充血容量（一般可用 等渗盐水、右旋糖酐等） 再静脉输注高渗盐水纠正低血钠，恢复 渗 透压 水肿水肿水肿的概念** 水肿的概念** 过多的液体在组织间隙或体腔内积聚称为水肿(edema)。如水肿发生于体腔内则称为积水（hydrops）。原因和分类 Cause and Classification原因和分类 Cause and Classification全身性水肿（anasarca)： 原因：心力衰竭（心性水肿） 肾炎与肾病综合征（肾性水肿） 肝硬化（肝性水肿） 营养不良性水肿等。 原因和分类 Cause and Classification原因和分类 Cause and Classification2. 局部性水肿（local edema): 原因：炎症（炎性水肿) 静脉回流受阻 淋巴回流受阻（淋巴性水肿） 血管神经性水肿 水肿发生的基本机制 fundamental mechanisms 水肿发生的基本机制 fundamental mechanisms 1. 血管内外液体交换平衡失调 组织液生成>回流nullnull毛细血管流体静压增高：有效流体静压增大 常见原因：充血性心力衰竭和炎症 血浆胶体渗透压降低：由于血浆蛋白含量降低 常见原因：肝硬化、营养不良、肾病综合征、肿瘤 微血管壁通透性↑：导致血浆蛋白滤出增多 常见原因：各种炎症 淋巴回流障碍：含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，引起淋巴性水肿。 常见原因：淋巴管炎症、阻塞、淋巴结切除等 null2 体内外液体交换平衡失调——钠水潴留 球-管失衡导致钠水潴留 imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water球-管失衡导致钠水潴留 imbalance glomerulus-tubule leading to the retention of Na+ and water球-管失衡的基本形式 1. GFR 降低,肾小管的重吸收正常； 2. GFR 正常,肾小管的重吸收增多； 3. GFR 降低,肾小管的重吸收增多。 null钠水潴留的机制 钠水潴留的机制 1. 肾小球滤过率降低 2. 近曲小管重吸收钠水增多 3. 远曲小管和集合管重吸收钠水 增多 肾小球滤过率降低 肾小球滤过率降低 当肾小球滤过钠水减少，在不伴有肾小管重吸收减少时，就会导致钠水潴留。见于广泛的肾小球病变和有效循环血量减少。 近曲小管重吸收钠水增多近曲小管重吸收钠水增多见于有效循环血量减少 1. 心房肽分泌减少 2. 肾小球滤过分数增加 1. 心房肽分泌减少1. 心房肽分泌减少有效循环血量减少心房牵张感受器刺激减弱ANP分泌减少对钠水重吸收的抑制减少钠水潴留null循环血量减少 肾血流和GFR都降低 出球小动脉收缩>入球小动脉收缩 肾小球滤过率/肾血浆流量  滤过分数增加血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多远曲小管和集合管重吸收钠水增多 远曲小管和集合管重吸收钠水增多 醛固酮和抗利尿激素分泌增多是导致远曲小管和集合管重吸收钠水的最重要的机制。醛固酮分泌的调节及其作用示意图醛固酮分泌的调节及其作用示意图肾脏 近球细胞循环血量减少肾动脉压下降 致密班钠负荷减少 交感神经兴奋 肾素血管紧张素I血管紧张素II血管收缩肾上腺细胞外液中 K+ 多 Na +少醛固酮肾小管Na HO2重吸收循环血量增加抗利尿激素的调节及其作用示意图抗利尿激素的调节及其作用示意图下丘脑 神经垂体细胞外液渗透压增加血管紧张素II增加疼痛、情绪紧张渗透压-R 容量-R细胞外液渗透压降低 血容量增加动脉血压升高颈动脉窦压力 -R ADH肾小管H2O有效循环血量减少容量-R（二）水中的特点及对机体的影响（二）水中的特点及对机体的影响1. 水肿的特点 （1） 水肿液的性状 null（2）水肿的皮肤特点 组织间隙液体增多，可达体重的10%，但按压时无凹陷——隐性水肿； 组织间隙有过多液体积聚，皮肤肿胀按压时形成凹陷——显性水肿。 null（3）全身性水肿的分布特点 心性水肿首先出现在身体的低垂部位； 肾性水肿先表现为眼睑或面部水肿； 肝性水肿则以腹水为多见。 这些特点与重力因素、组织结构特点和局部血流动力学因素有关。nullnullnullnullnull酸碱平衡紊乱酸碱平衡紊乱第四章　 null 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节 酸碱的概念及酸碱物质 的来源和调节 酸碱的概念 能够释放出H+的化学物质称为酸 能接受H+的化学物质称为碱 体液中的酸性或碱性物质主要是组织细胞在物质代谢过程中产生的。 null酸 挥发性酸: （13000-15000mmol/d） CO2 + H2O H+ + HCO3- 浓度受呼吸调节 固定酸：磷酸、硫酸、有机酸等 浓度受肾脏调节（50mmol/d） 碱 体内最重要的碱是HCO3- ，其次有氨null1. 血液的缓冲作用 碳酸氢盐缓冲系统 非碳酸氢盐缓冲系统表4-1 全血的五种缓冲系统 表4-1 全血的五种缓冲系统 null表4-2 全血中各缓冲系统的含量与分布 挥发酸：非碳酸氢盐缓冲系统，特别是Ｈb　和ＨbＯ２的缓冲 固定酸碱：碳酸氢盐缓冲系统 nullHCO3-Cl- 2. 细胞内外离子交换和 组织细胞的缓冲作用3. 肺在酸碱平衡中的调节作用3. 肺在酸碱平衡中的调节作用肺在酸碱平衡调节中的作用是通过改变肺泡通气量控制CO2的排出量，使血浆中HCO3-与H2CO3的浓度比值维持正常，以保持pH相对恒定。 动脉血二氧化碳分压升高和pH降低主要通过延髓化学感受器感受。null 1)化学性调节 主要通过控制CO2排出量，维持HCO3- / H2CO3 =20/1 延脑中枢化学感受器，Pa CO2 =60mmHg(+) （主要） >80mmHg(-) CO2麻醉(narcosis) 主A体，颈A体外周化学感受器，PaO2 4. 肾的调节作用4. 肾的调节作用肾在酸碱平衡调节中的作用在于通过改变排酸或保碱的量来维持血浆HCO3-浓度在正常范围内，以保持血浆pH值不变。这种调节作用是由两方面构成的：(1) 排出每天代谢过程中生成的50-100mmol的H+；(2)重吸收经肾小球滤出的HCO3-。 机制：泌H+ 尿液酸化 泌NH4+ NH4Cl 排出增多 重吸收HCO3-增多null ① Na+ K+ATP酶提供能量 ② 基侧膜Na+ HCO3-栽体同向转运入血 ③ 刷状缘碳酸酐酶的作用 H+ + HCO3- H2CO3 H2O+ CO2CA1) H+ Na+交换 （ H+ Na+反向转运): 近曲小管，泌H+ 2/3————nullnullnullnullnullnull血液缓冲系统： 反应迅速；但缓冲作用不持久。 组织细胞的缓冲： 作用强，3－4h起作用，但易造成电解质紊乱 肺的调节： 效能最大，30min达高峰；但仅对CO2有作用。 肾的调节： 对排固定酸及保碱作用大；但起效慢（3-5） null　 第二节 酸碱平衡紊乱的类型 及常用指标null一、pH和H+浓度 由于血液中[H+]很低，常用pH 表示。1. pH的定义：[H+]的负对数 2. 正常值 ： 7.35 ～ 7.45 （平均：7.40） nullnull nullnullnull三、代谢指标1. 定义（一） HCO3- 实际碳酸氢盐(actual bicarbonate, AB) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 碳酸氢盐(standard bicarbonate, SB) AB：指隔绝空气的血液标本，在实际PaCO2， 　　 实际体温和血氧饱和度条件下所测得的 　　 血浆HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素）null 2. 正常值 SB：22 ～ 27 mmol/L（平均: 24mmol/L） AB=SB 　SB：全血在标准条件下（温度38℃，血红 蛋白氧饱和度为100%，PaCO2 40mmHg　 　　的气体平衡）所测得的血浆HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素）nullnullnull（三）碱剩余（base exess, BE） 1. 定义：标准条件下（PaCO2为5.32kPa，血温为 　　　　38℃，血氧饱和度为100%），用酸 　　　　或碱滴定全血标本至pH=7.40时所需的 　　　　酸或碱的量（mmol/L）。 nullnull四、阴离子间隙（anion gap, AG） 　1. 定义：血浆中未测定的阴离子（undetermined anion, UA）与未测定的阳离子（undetermined cation, UC）的差值，即AG=UA-UC。2. 正常值：12±2 mmol/L null根据电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-) =12±2 mmol/Lnull3. 意义 　　AG↓ 临床意义不大，见于UA↓或UC↑，如 　　　　　　　　低蛋白血症。 　　AG↑ 很有临床意义，可帮助区分代谢性酸中 　　　　　　　毒的类型。 (AG>16, 代酸)nullpH和H+ 浓度是酸碱度的指标 动脉血CO2 分压 反映呼吸性因素对酸碱平衡的影响 标准碳酸氢盐和实际碳酸氢盐 反映代谢性因素对酸碱平衡的影响 阴离子间隙（AG) 血浆中未测定阴离子与未测定阳离子量的差null　　 　第三节　 单 纯 性酸 碱 平 衡 紊 乱 (Simple acid-base disorders) 酸碱平衡紊乱的分类酸碱平衡紊乱的分类 [HCO3-]↓代谢性酸中毒 [PaCO2]↑呼吸性酸中毒 ↑ [HCO3-]↑代谢性碱中毒 [PaCO2]↓呼吸性碱中毒pH变化代谢性酸中毒代谢性酸中毒概念* 代谢性酸中毒（metabolic acidosis）是指细胞外液H+浓度增加和（或）HCO3-丢失而引起的以血浆HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 代谢性酸中毒的原因和机制代谢性酸中毒的原因和机制1. HCO3-直接丢失过多腹泻、肠瘘、肠道引流等含HCO3-的碱性肠液大量丢失。HCO3-回收↓使用碳酸酐酶抑制剂肾重吸收HCO3- ↓RTAⅡ型: CA 活性↓，近端肾单位对HCO3-重吸收↓ 。 2. 血液稀释，使HCO3- 浓度下降 见于快速输入大量无HCO3-的液体或生理盐水null3. 固定酸产生过多，HCO3-缓冲消耗乳酸酸中毒：缺氧→生成增多； 肝病→利用障碍 酮症酸中毒：脂肪动员↑，如糖尿病等。4. 肾脏泌氢功能障碍 严重肾衰 体内固定酸排出↓ RTAI型 → 集合管泌氢减少，H+在体内蓄积→5. 外源性固定酸摄入过多 水杨酸中毒 含氯的成酸性药物摄入过多 6. 高钾血症：H+从细胞内逸出，远曲小管泌H+减少代谢性酸中毒时机体的代偿调节*代谢性酸中毒时机体的代偿调节*(1). 血液的缓冲及细胞内外离子交换的缓冲代偿调节作用: HCO3-因缓冲减少，H + - K +交换，血钾升高。 H+ + HCO3- H2CO3 CO2 + H2O (2). 肺的代偿调节：代谢性酸中毒时，血液中H+浓度升高，pH降低，刺激外周化学感受器，反射性地兴奋呼吸中枢，呼吸加深加快，CO2排出增多, H2CO3随而降低。 (3). 肾脏的代偿调节：酸中毒时，肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰胺酶活性增加，促使肾小管泌H+和HCO3-重吸收增加；泌氨和铵的形成与排出增加；HPO42-变成H2O4-增多，尿液pH值降低。nullnull（六）对机体的影响(effects on organism)1. 心血管系统 (1)室性心律失常：与高血钾有关 nullnullnull 二、呼 吸 性 酸 中 毒 （Respiratory acidosis） 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 概念* 呼吸性酸中毒(respiratory acidosis)是指二氧化碳排出障碍或吸入二氧化碳过多引起的以血浆H2CO3浓度原发性增高（PaCO2升高）为基本特征的酸碱平衡紊乱类型。失代偿时pH值下降。null（一）原因（ Causes ） null（二）分 类（ Classification ） 呼吸性酸中毒按病程可分为两类： 1、急性呼吸性酸中毒 常见于急性气道阻塞, 急性心源性肺水肿，中枢或呼吸肌麻痹引 起的呼吸暂停。 2、慢性呼吸性酸中毒 见于气道及肺部慢性 炎症引起的慢性阻塞性肺疾患及广泛肺 纤维化和肺不张时，一般指二氧化碳高 浓度潴留持续达24小时以上者。null（四）代偿调节（ Compensation ） 呼酸，碳酸氢盐缓冲系统和肺不能代偿，只能靠非碳酸氢盐缓冲系统，细胞内、外离子交换和肾来代偿。 1. 急性呼酸 : 常因肾来不及代偿而表现为失代偿。 2. 慢性呼酸： 主要靠肾代偿，3～5天后继发性HCO3-↑。 （代偿极限HCO3-=45mmol/L） null（五）血气参数（ Blood-gas parameters ） PaCO2↑↑ pH HCO3-↑ AB↑ SB↑ BB↑ AB>SB BE正值加大 null代谢性碱中毒代谢性碱中毒 概念* 代谢性碱中毒（metabolic alkalosis）是指细胞外液碱增多或H+丢失而引起的以血浆HCO3-增多为特征的酸碱平衡紊乱类型。代谢性碱中毒代谢性碱中毒原因和机制 酸性物质丢失过多： （1）经胃丢失: 见于剧烈呕吐等 （2）经肾丢失：1) 应用利尿剂 2）肾上腺皮质激素过多 碳酸氢根负荷过多：浓缩性碱中毒、摄入碱性物质过多、输入库存血等 H+ 向细胞内移动 ：见于低钾血症胃液和肠液的分泌胃液和肠液的分泌H2O + CO2H＋ H CO3-H＋K＋ H CO3 -Cl-Cl-Cl-K＋K＋K＋Na＋ Na＋ H＋H CO3 -Na＋H2OH CO3 -CO2 H2O餐后碱潮null肾小管管腔Na+Cl-Na+Na+Na+CO2+H2OH2CO3H++ HCO3-H+K+K+NH4+H+远曲小管、集合管上皮细胞利尿药引起代碱的机制null缺钾性碱中毒 (alkalosis induced by potassium depletion)血[K＋]↓肾小管机体的代偿调节机体的代偿调节 体液的缓冲和细胞内外离子交换 肺的代偿调节OH-＋H2CO3/H2PO4- HCO3-pHH＋— K＋交换低钾血症呼吸抑制（限度PaCO2≤ 55 mmHg） 肾的代偿调节泌H＋泌NH4 ＋ 减少，HCO3 -重吸收减少低钾性代谢性碱中毒尿液呈酸性——反常性酸性尿作用不大null细胞外液[H＋] 肾小管腔 碱中毒→低血钾 3. 细胞内缓冲(intracellular buffering)代谢性碱中毒代谢性碱中毒对机体的影响 * 1．中枢神经系统功能改变 ：γ-氨基丁酸对中枢神经系统抑制作用减弱，呼吸抑制。 2．血红蛋白氧离曲线左移，细胞供氧不足。 对神经肌肉的影响：血浆Ca+ 浓度下降，神经肌肉的应激性增高，出现抽搐等。 低钾血症： 碱中毒往往伴有低钾血症。细胞内H+与细胞外K+ 交换；肾小管上皮细胞 K+ - Na+ 交换增强， K+ 大量从尿中丢失。null1. 中枢神经系统 (central nervous system) null氧分压与氧饱和度的关系—— 氧解离曲线氧 饱 和 度 %氧分压 (mmHg)pH↓ 2,3DPG↑ CO2↑ T↑pH↑ 2,3DPG↓ CO2↓ T↓ null2. 神经肌肉应激性升高 (increase in neuromuscular excitability) 机制: pH， 血中游离[Ca2+]↓呼吸性碱中毒 呼吸性碱中毒 概念* 呼吸性碱中毒（respiratory alkalosis）是指肺通气过度引起的以血浆H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒肺通气过度是各种原因引起呼吸性碱中毒的基本发生机制。 低氧血症和肺疾患：如大气性缺氧、ARDS等。 呼吸中枢受到直接刺激：癔病、中毒等。 机体代谢旺盛 ：见于高热、甲亢时，由于血温过高和机体分解代谢亢进可刺激引起呼吸中枢兴奋，通气过度使PaCO2降低。 人工呼吸机使用不当： 通气量过大可引起呼吸性碱中毒。呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒对机体的影响 呼吸性碱中毒比代谢性碱中毒更容易出现眩晕，四肢及口周感觉异常，意识障碍及抽搐等。其发生除了与代谢性碱中毒相同的机制，还与低碳酸血症引起脑血管收缩，脑血流量减少有关。 防治的病理生理基础 首先防治原发病和去除引起通气过度的原因，吸入含有二氧化碳的混合气体或回吸自己呼出的二氧化碳。混合型酸碱平衡紊乱混合型酸碱平衡紊乱概念： 同时存在两种或两种以上的单纯性酸碱平衡紊乱称混合型酸碱平衡紊乱。 二重性混合型酸碱平衡紊乱分类： 酸碱一致型又叫相加型酸碱平衡紊乱，两种酸中毒或两种碱中毒合并存在，使pH向同一方向移动 。 酸碱混合型又叫相消型酸碱平衡紊乱，是指一种酸中毒与一种碱中毒合并存在，使pH朝相反方向移动 。 三重性混合型酸碱平衡紊乱 呼吸心跳骤停呼吸心跳骤停 pH↓↓ PaCO2 [HCO3-]↓ 一、呼酸合并代酸 (A mixed respiratory acidosis- metabolic acidosis) 1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics )高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂 高热合并呕吐 肝硬化应用利尿剂 pH ↑↑ PaCO2 ↓ [HCO3-]  二、呼碱合并代碱 (A mixed respiratory alkalosis- metabolic alkalosis)1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics )慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐慢性肺疾患应用利尿剂或合并呕吐 pH (-)、↑、↓ PaCO2 [HCO3-]  三、呼酸合并代碱 (A mixed respiratory acidosis- metabolic alkalosis)1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics )水杨酸中毒 肾衰合并通气过度 水杨酸中毒 肾衰合并通气过度 四、呼碱合并代酸 (A mixed respiratory alkalosis-metabolic acidosis)1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics ) pH (-)、↑、↓ PaCO2 ↓ [HCO3-] ↓ 呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐 呕吐伴有腹泻 肾衰伴呕吐 五、代酸合并代碱 (A mixed metabolic acidosis- metabolic alkalosis) 1. 病因(causes) 2. 特点( characteristics ) pH 、PaCO2 、[HCO3-] 不定null第六章 缺氧（hypoxia)第六章 缺氧（hypoxia)缺氧的概念** 缺氧的概念** 因供氧减少或利用氧障碍引起细胞发生代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为缺氧（hypoxia)。第一节第一节常用血氧指标及其意义 1. 氧分压（partial pressure of oxygen, PO2） 物理溶解的 O2 产生的张力(氧张力)正常值内呼吸状态 null2. 氧容量（oxygen binding capacity , CO2 max）100ml血液的实际携氧量 正常值动脉血 19ml/dl; 静脉血 14ml/dl取决于 氧分压与 氧容量3. 氧含量（oxygen content, CO2）100ml血液的 Hb的最大携氧量 正常值 20 ml/dl 取决于 Hb 的质与量（1.34ml/g×15g/dl)null4. 氧饱和度（ oxygen saturation, SO2 ）正常值动脉血 95%; 静脉血 75%取决于 氧分压 , 两者的关系可用 氧解离曲线表示。null氧分压与氧饱和度的关系—— 氧解离曲线氧 饱 和 度 %氧分压 (mmHg)pH↓ 2,3DPG↑ CO2↑ T↑pH↑ 2,3DPG↓ CO2↓ T↓ 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 （重点） 第二节 缺氧的类型、原因和发病机制 （重点）（一）低张性缺氧 (hypotonic hypoxia) （二）血液性缺氧 (hemic hypoxia) （三）循环性缺氧 (circulatory hypoxia) （四）组织性缺氧 (histogenous hypoxia)null一、低张性缺氧 （ Hypotonic Hypoxia ）一、低张性缺氧 （ Hypotonic Hypoxia ） 概念： 以动脉血氧分压（PaO2）降低为基本特征的缺氧称为低张性缺氧，又称乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia) 。 PaO2＜8kPa(60mmHg) SaO2和CaO2↓ 血液携带O2↓ 供氧↓ 低张性缺氧特征性的血氧变化： PaO2↓。null1. 原因与机制(1)吸入气氧分压过低 : 见于登上高山等、通气不良的矿井等(2)外呼吸功能障碍: 见于肺通气功能障碍、肺换气功能障碍 (3)静脉血分流入动脉: 见于有右向左分流的心脏病 nullnullnullnull2. 血氧变化的特点组织缺氧的机制PaO2↓毛细血管 PO2↓发绀 (cyanosis):毛细血管中脱氧血红蛋白的平均浓度大于5g/dl时皮肤粘膜呈青紫色。 null 各型缺氧血氧变化的特点低张性NN二 血液性缺氧 （hemic hypoxia）二 血液性缺氧 （hemic hypoxia）概念：由于血红蛋白质或量改变，以致血液的携氧能力降低而引起的缺氧称血液性缺氧（hemic hypoxia). 血液性缺氧的特征性血氧变化是血氧容量降低。null血红蛋白结构 null(一）. 原因与机制1 贫血（Anemia)--- Hb量↓ 2 CO中毒（Carbon monoxide poisoning）Hb+COHbCO（碳氧血红蛋白） CO与Hb的亲和力比O2大210倍 ②增加其余血红素与氧的亲和力，HbO2 中的氧不易释出 ③ CO抑制RBC内糖酵解→2,3DPG↓→氧离曲线左移①null3. 高铁血红蛋白血症 （Methemoglobinemia, MHb）HbFe2+ HbFe3+OH氧化剂 亚硝酸盐肠源性发绀因进食引起血红蛋白氧化造成的高铁血红蛋白血症称肠源性发绀。nullFe3+不能携氧 Fe2+-O2不能解离 高铁血红蛋白血症 HbFe3+OHnull（二）. 血氧变化的特点组织缺氧的机制组织缺氧A-V氧含量差↓Hb与O2亲和力增强的血液性缺氧，O2不易释出！贫血PaO2CaO2N氧分压降低快毛细血管血液和组织细胞氧分压梯度null（二）. 血氧变化的特点皮肤颜色贫血 —— 苍白 Hb-CO —— 樱桃红HbFe+3-OH —— 咖啡色null 各型缺氧血氧变化的特点血液性NNNNN低张性三 循环性缺氧 Circulatory hypoxia三 循环性缺氧 Circulatory hypoxia概念 ：因组织血流量减少引起的组织供 氧不足称为循环性缺氧。 循环性缺氧又称为低动力性缺氧。 特征性的血氧变化是静脉血氧含量降低，动-静脉血氧含量差增大。 null（一）原因与机制 循环性缺氧还可分为缺血性缺氧和淤血性缺氧(1) 全身性血液循环障碍: 休克、心力衰竭等。 (2) 局部性血液循环障碍：栓塞、血栓形成、血管病变。缺血性缺氧：由于动脉压降低或动脉阻塞 造成的组织灌流量不足。 淤血性缺氧：静脉压升高使血液回流受阻， 毛细血管床淤血造成的组织缺氧。null血氧特 点皮肤颜色 （二）血氧变化的特点发绀组织缺氧机制：单位时间流经组织血量 、 氧供静脉血氧含量降低， 动-静脉血氧含量差增大null 各型缺氧血氧变化的特点血液性NNNNN低张性循环性NNNN 四 组织性缺氧 (histogenous hypoxia) 四 组织性缺氧 (histogenous hypoxia)概念：在组织供氧正常的情况下，因细胞不能有效地利用氧而导致的缺氧称为组织性缺氧。null（一）病因与机制 1. 抑制氧化磷酸化 氰化物中毒（Cyanide Poisoning） 氧化型细胞 氰化物 氰化高铁 色素氧化酶 细胞色素氧化酶 还原型细胞色素氧化酶 呼吸链电子传递中断，细胞死亡 因毒性物质抑制细胞生物氧化 引起的缺氧称为组织中毒性缺氧。 2. 线粒体损伤 3. 维生素严重缺乏 null3. 血氧变化的特点血氧特点皮肤颜色HbO2↑→玫瑰色2. 缺氧机制：组织用氧障碍四、组织性缺氧 （histogenous hypoxia）1. 原因与机制静脉血氧含量增高， 动-静脉血氧含量差降低null临床上常为混合性缺氧失 血 性 休 克第三节第三节缺氧时机体的功能代谢变化 Functional and metabolic changes 先代偿后障碍——低张性缺氧为例null一、呼吸系统（respiratory system )早期慢性外周化学感受器对缺氧敏感性（一）代偿性反应 Compensatory Reactions 1. 肺通气量增加( Hyperventilation) 是对急性低张性缺氧最重要的代偿反应(Increased rate & depth of ventilation). (二) 损伤性变化 Injured Manifestations (二) 损伤性变化 Injured Manifestations 急性低张性缺氧 高原性肺水肿 机制： 肺动脉收缩； 肺泡-cap膜通透性； 容量血管收缩，回心血量增加.高原性肺水肿 （High altitude pulmonary edema ）2. 中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 （ Respiratory center suppression ） 2. 中枢性呼吸衰竭PaO2<30mmHg→抑制呼吸中枢→中枢性呼吸衰竭 （ Respiratory center suppression ） null二、 循环系统（circulatory system) （一）代偿性反应 compensatory reaction 心输出量增加 (Increase of cardiac output)缺氧null2. 肺血管收缩 pulmonary vasoconstriction缺 氧电压依赖性钾通道介导的细胞内钙升高钾通道电压依赖性钾通道Ca2+激活型钾通道ATP敏感性钾通道电压依赖性钙通道null3. 血流重分布 Blood flow redistribution早期： 缺氧代偿意义：保证缺氧时心、脑的血氧供应。Ca2+内流null4. 毛细血管增生(capillary proliferation): 长期缺氧时，细胞生成缺氧诱导因子增多，诱导VEGF 等基因高表达，毛细血管增生。（二）损伤性变化 injured manifestations （二）损伤性变化 injured manifestations 1. 肺动脉高压 （Pulmonary arterial hypertension ) 2. 心肌舒缩功能障碍 （Decrease of myocardial contractility ） 3. 心律失常（Arrhythmia） 4. 回心血量减少（ Reduced venous return） null慢性肺源性心脏病null三、血液系统 ( Hemic system) (一）代偿性反应 compensatory reactions 1. 红细胞↑ （Increase of RBC） 骨髓 造血↑急性缺氧→交感神经兴奋→肝脾血管收缩null2.氧离曲线右移，红细胞向组织释放氧的能力增强。主要原因—— 2,3-DPG↑氧离曲 线右移氧缺null2、氧离曲线右移null四、中枢神经系统 central nerve systemCNS耗氧量大，对缺氧不耐受，尤以灰质更敏感。缺氧对CNS的作用基本上表现为损伤。急性：头痛、激动、记忆力下降等； 慢性：疲劳、嗜睡、注意力不集中等；严重：烦躁、惊厥、昏迷、脑水肿、死亡。缺氧对CNS的损伤机制较复杂！五、 组织细胞的变化五、 组织细胞的变化(一）代偿性反应 compensatory reactions 细胞利用氧能力增强 （Increase of cells ability to use O2） 肌红蛋白增加（Increase of myoglobin ） 无氧酵解增强 （Anaerobic glycolysis is enhanced ) 细胞的氧敏感调节与适应性变化——低代谢状态 (adaptive changes of tissues and cells)nullnull严重—— 细胞损伤（1）细胞膜损伤null严重—— 细胞损伤（2）线粒体：当线粒体的氧分压降低到临界点时＜1mmHg 时，线粒体酶活性降低，更严重时出现结构损伤，呼吸功能↓。（3）溶酶体破裂：溶酶体膜稳定性降低，通透性增高，严重时肿胀破裂。 缺氧的治疗原则缺氧的治疗原则主要是消除病因和纠正缺氧。氧疗对各种类型的缺氧均有一定的疗效，但应防止因氧疗不当引起氧中毒。 nullnull (Fever)第六章 发热null(Introduction)第一节 概述null 一、正常体温的相关概念(Concepts of normal body temperature)正常体温:正常体温: 腋窝 36~37 .4 C 舌下 36.7~37.7 C 直肠 36.9~37.9 CnullPOAHT>37.5℃T<37.5℃体温正常散热 产热产热 散热调定点37.5℃null致热原 (一) 发热 (Fever)由于致热原的作用使体温调定点上移而引起的调节性体温升高（超过0.5℃）。概念*：null(Causes and mechanisms of fever)第二节 发热的原因和机制null 一、发热激活物 (Pyrogenic activator)null能激活产内生致热原细胞产生和释放内生致热原的物质。(一) 发热激活物的概念*(Concept of pyrogenic activator)null(二) 发热激活物的种类 外致热原（微生物及其产物） 体内产物（非微生物发热激活物） (Category of pyrogenic activator)null 革兰阴性细菌与内毒素  革兰阳性细菌与外毒素  病毒  其他微生物（一）外致热原（来自体外的致热物质)外致热原null（二）体内产物 抗原—抗体复合物 (Ag-Ab complex)  致热性类固醇 (steroids) null发热null二、内生致热原 (Endogenous pyrogen )null产内生致热原细胞在发热激活物的作用下，产生和释放的能引起体温升高的物质。(一) 内生致热原的概念*(Concept of endogenous pyrogen)null(二) 内生致热原的种类(Category of endogenous pyrogen)白细胞介素-1 (interleukin-1, IL-1) 肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF) 干扰素(interferon, IFN) 白细胞介素-6 (interleukin-6, IL-6 ) null(三) 内生致热原的生成和释放(Production and release of endogenous pyrogen)null产EP细胞的种类 单核巨噬细胞  肿瘤细胞  其它细胞null产EP细胞的激活null三、发热时的体温调节机制 (Mechanisms of temperature regulation in fever) null(一) 体温调节中枢 (Thermoregulation center)正调节中枢 负调节中枢null正调节中枢位于: 视前区-下丘脑前部 (preoptic anterior hypothalamus, POAH) 冷敏神经元  热敏神经元null负调节中枢位于: 中杏仁核 (medial amygdaloid nucleus,MAN) 腹中膈 (ventral septal area,VSA)null(二) EP信号传入体温调节中枢的途径 (Pathways of EP signal transduction to the thermoregulation center)null体温体温 调定点？产EP 细胞发热 激活物EPnull通过下丘脑终板血管器  (via organum vasculosum laminae terminalis, OVLT) 通过刺激迷走神经 (via stimulation of vagus nerve) 经血脑屏障直接进入 (direct entry through blood-brain barrier) null (三) EP升高调定点的机制 (Mechanisms of Set Point Elevation Caused by EP)nullEPnull正调节介质 （中枢发热介质）  前列腺素E (PGE )  促皮质激素释放激素 (CRH)  环磷酸腺苷 (cAMP) 中枢Na+/Ca2+比值 一氧化氮（NO)nullCOOHCH32011 12 14 15 17 199 8 6 5 3 110花生四烯酸 109 7 5 3 111 13 15 17 19COOH R1 CH3 R220 前列腺酸null 负调节介质 （内生致冷原） 精氨酸加压素 (arginine vasopressin)  α黑素细胞刺激素 (α-melanocyte-stimulating hormone,α-MSH) 膜联蛋白A1(annexin),又称脂皮质蛋白-1 （lipocortin)null发病机制示意图体温 调定点发热 激活物热限(febrile ceiling)热限(febrile ceiling) 发热(非过热)时，体温升高很少超过41℃，通常达不到42℃，这种发热时体温上升的高度被限制在一定范围内的现象称为热限(febrile ceiling)。 热限是机体重要的自我保护机制，对于防止体温无限上升而危及生命具有极其重要的意义。 null(Febrile phases and the characteristics of thermo-metabolism) 发热的时相及其热代谢特点nullnull 体温上升期 (Effervescence period)产热↑、散热↓、产热散热、体温上升（调定点上移） 高热持续期 (Persistent febrile period)产热和散热在较高水平( 新调定点）上保持相对平衡散热↑ 、产热↓ 、产热散热，体温回降（调定点回到正常水平） 体温下降期 (Defervescence period)null(Functional and metabolic changes induced by febrile response) 第三节 发热反应中 机体的功能和代谢变化null一、物质代谢的变化 (Changes of metabolism) 糖代谢 糖分解代谢↑，糖原贮备↓ ， 乳酸↑脂肪代谢 脂肪分解↑ ，脂肪贮备↓， 酮症、 消瘦体温每升高1C，基础代谢率升高13%null 蛋白质代谢 蛋白质分解↑，负氮平衡 水、盐及维生素代谢体温下降期: 脱水null(一)、中枢神经系统(二)、免疫系统(三)、消化系统交感兴奋→消化液分泌 ↓， 胃肠蠕动↓适度发热可使免疫系统功能增强兴奋性,在小儿高热比较容易引起抽搐二、生理功能改变null（四）、循环系统血温刺激窦房结交感‐肾上腺髓质系统兴奋心率 ，心肌收缩力心输出量 null（五）呼吸系统 (Respiratory system)血温、酸性代谢产物使呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快。三、防御功能的改变三、防御功能的改变（一）抗感染能力的改变 抑制热敏感的微生物的生长 吞噬细胞功能增强、NK活性降低 （二）对肿瘤细胞的影响 某些EP有抗肿瘤作用 肿瘤细胞对热的耐受性差，生长受到 抑制，是肿瘤热疗的机制之一。 （三）急性期反应：EP 在诱导发热时也引起 急性期反应。null(Pathophysiological basis of prevention and treatment for fever) 第四节 发热防治的病理生理基础发热的处理原则 发热的处理原则     发热是多种疾病所共有的病理过程，除祛除病因外，对发热本身的治疗应针对病情，权衡利弊。对一些原因不明的发热，不能急于降低体温，以免掩盖病情、延误诊断和抑制机体的免疫功能。 null （一）对一般性发热不要急于解热： 主要补充营养、水、维生素等，以免延误诊断与治疗。（二）合理 护理 卵巢癌的护理查房优质护理服务内容doc优质护理服务内容肺癌的护理常规消毒供应室优质护理     对高热或持久发热的病人，要注意：     1、水盐代谢，补充水分，防止脱水；     2、保证充足易消化食物，包括维生素；     3、监护心血管功能，防休克的发生。 null（三）下列情况应及时解热：     1、体温>40℃以上，症状明显，特别是 对小儿应注意预防高热惊厥的发生；     2、心肌梗塞或心肌劳损发热； 发热→心率加快→心肌耗氧 量增多 →增加心肌负荷；     3、妊娠妇女，因有致畸胎危险或加重 心脏负荷。 （四）合理选择解热 措施 《全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观全国民用建筑工程设计技术措施》规划•建筑•景观软件质量保证措施下载工地伤害及预防措施下载关于贯彻落实的具体措施 （四）合理选择解热措施  1、针对发热病因解热 2．针对发热发病学环节治疗：根据发热机制及现有解热药的药理作用， 可针对下列三个环节来采取措施解热。     ⑴干扰或阻止EP合成和释放；     ⑵阻碍或对抗EP对体温调节中枢的作用；     ⑶阻断中枢发热介质的合成。 3．物理降温     高热危急时，可采用冰块、醇浴等降温。 null