运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用 PPT

运动时骨骼肌的代谢调节与能量利用二、能量供应的相互关系三、糖、脂肪与蛋白质分解代谢关系第二节运动时骨骼肌的能量利用一、磷酸原供能系统(一)磷酸原供能系统的组成CP的组成精氨酸甘氨酸鸟氨酸甲硫氨酸胍乙酸CP的功能1、高能磷酸基团的储存库2、组成肌酸-磷酸肌酸能量穿梭系统CCPATPADP+Pi线粒体内膜外膜细胞质(二)运动时骨骼肌磷酸原供能CPC磷酸原系统供能的特点:启动运动开始时最早起动,最快利用,具有快速供能的特点。功率最大功率输出。短时间极量运动时,磷酸原系统的最大输出功率可达每千克干肌每秒1、6—3、0毫摩尔~P。持续时间可维持最大供能强度运动时间约6—8秒钟。运动项目与速度、爆发力关系紧密。短跑、投掷、跳跃、举重及柔道等项目的运动。二、糖酵解供能系统三、有氧代谢供能启动全力运动30~60秒功率每千克干肌每秒1毫摩尔持续时间维持30秒到2分钟以内最大强度运动。实践意义速度、速度耐力项目;200—1500米跑、100—200米游泳,短距离速滑等项目;摔跤、柔道、拳击、武术等。功率低于其他两个系统。持续时间较长。糖:15-2小时、FFA不限时间。实践意义有氧代谢供能是数分钟以上耐力性运动项目的基本供能系统,对速度与力量运动而言,提高有氧代谢能力,起着改善运动肌代谢环境与加速疲劳消除的作用。糖酵解供能系统有氧代谢供能系统四、运动中三大供能系统的相互关系ATP-CP糖酵解有氧代谢总能量输出第三节运动时物质代谢的调节概述一、代谢调节的意义使生物体内的新陈代谢途径相互衔接、相互制约、高度协调与有条不紊地进行,从而维持代谢平衡。这种高度协调是靠体内一整套精确而有效的代谢调节机制来实现的。二、代谢调节的基本方式(一)细胞水平的调节通过细胞内某些物质浓度的变化,使某些酶的活性或数量改变,从而调节代谢过程的速度。(二)器官水平的调节多细胞生物出现了内分泌细胞之后,内分泌细胞所分泌的激素对物质代谢的控制成为器官水平调节的重要方式。激素作用于靶细胞与靶器官,改变其中代谢物浓度,或改变其中某些酶的催化能力或含量,从而调节代谢反应的速度。(三)整体水平的调节神经系统能够释放神经递质以直截了当影响组织中的代谢,又能影响内分泌腺的活动,改变激素分泌的速度,间接地对整体的代谢进行综合调节。运动时无氧代谢的调节一、骨骼肌磷酸原的代谢调节(一)ATP利用的调节运动时,受肌浆钙离子激活,ATP水解速率大大加快,但ATP含量与ATP/ADP浓度比变化不大,这是因为ATP的利用过程总是与再合成过程紧密偶联在一起。一旦ATP被利用,ADP浓度上升,导致ATP/ADP浓度比下降,这种变化能够灵敏地触发代谢调节系统作出反应,以便激活代谢合成ATP,直到比值恢复到正常水平。由于ATP与ADP的化学结构相似,有关酶在催化反应时难以准确识别。在ATP或ADP对酶的竞争性结合中,特别当ATP／ADP浓度比明显改变时,酶更难识别与区分它们。调节机理以ATP作为底物的酶,受ADP抑制;以ADP作为底物的酶,受ATP抑制。(二)CP利用的调节运动时,ATP／ADP浓度比降低,立刻激活肌酸激酶,而安静时,ATP／ADP浓度比升高,CK活性受抑制。ADP+CPATP+C(肌酸)其供能的调节意义在于最早快速利用,为代谢调节启用糖酵解供能提供过渡时间。CK(三)肌激酶反应的调节2ADPATP+AMPMK二、骨骼肌糖酵解的调节糖酵解速度在短时间内的大幅度上升,主要是通过关键酶等调节而实现的。(一)磷酸化酶的调节在安静时,骨骼肌中磷酸化酶大多以低活性的b型状态存在,只有少量高活性的a型。运动时,磷酸化酶受Ca2+与激素调节。1、代谢效应物对磷酸化酶的调节磷酸化酶b容易受细胞内各种代谢效应物浓度变化而改变活性。无机磷酸盐／l-磷酸葡萄糖比值升高,5’-AMP与无机磷酸的浓度升高均可激活磷酸化酶b。6—磷酸葡萄糖、ATP、ADP是磷酸化酶b活性的抑制剂。2、钙离子对磷酸化酶活性的调节钙离子浓度升高,激活肌原纤维ATP酶,引起肌收缩与ATP水解,同时激活磷酸化酶b,引起磷酸化酶转变成a,使糖原分解速度加快。肌细胞pH上升时,钙离子对磷酸化酶激酶的激活作用增大。3、激素对磷酸化酶的调节磷酸化酶b转变成a的过程受肾上腺素调节。肾上腺素使cAMP浓度增加,进而引起蛋白激酶激活,促使磷酸化酶b激酶活性增大。在磷酸化酶b激酶催化下,磷酸化酶b转换成磷酸化酶a的速率加快。磷酸化酶a的增多使糖原分解速率迅速加快。(二)己糖激酶的调节6－磷酸葡萄糖是己糖激酶活性的抑制剂。在运动开始后,肌糖原迅速分解,产生6-磷酸葡萄糖并堆积,从而反馈抑制己糖激酶的活性,其结果限制了肌肉摄取与利用血液葡萄糖。约在运动后数分钟,细胞内6－磷酸葡萄糖堆积减少,致使己糖激酶的抑制被解除,骨骼肌开始大量摄取与利用血糖供能。(三)磷酸果糖激酶的调节磷酸果糖激酶是糖酵解过程的关键限速酶。ADP、AMP、NH4+、K+、无机磷酸盐、6-磷酸果糖与pH值升高等是它的激活剂。抑制剂为ATP、CP、柠檬酸与pH降低等。当进行激烈运动时,肌肉ATP、CP浓度降低,AMP浓度上升,此时,假如NH4+与无机磷酸盐浓度升高,就可激活磷酸果糖激酶,使糖酵解过程加快。随运动时间延长(达1分钟以上),乳酸大量堆积,骨骼肌pH下降,又反过来抑制糖酵解,当肌肉pH降到6、4-6、5时,磷酸果糖激酶的活性显著降低,糖酵解过程显著减弱。这种代谢调节机制关于防止机体过度酸血症,起到了保护性抑制作用。当氧气供应充足,线粒体中氧化磷酸化过程再合成ATP,能充分满足运动肌群的能量消耗时,肌细胞中ATP、柠檬酸浓度升高,则磷酸果糖激酶的活性受抑制,幸免过量代谢造成能量浪费。(四)乳酸脱氢酶的调节LDH1(心肌型)与LDH5(骨骼肌型)。LDH1在慢肌纤维中活性相对高于快肌纤维,其主要功能是催化乳酸生成丙酮酸。当丙酮酸浓度高时,LDH1的活性受抑制。LDH5在快肌纤维中的活性相对大于慢肌纤维,其主要功能是催化丙酮酸生成乳酸,LDH5活性不受丙酮酸与乳酸抑制。运动时有氧代谢的调节有氧代谢的调节与糖酵解过程的调节不同,主要不是受代谢途径中某些关键酶的调节,而是受组织供氧量与可供肌肉利用的能源物质量的调节。一、氧的利用率氧气是有氧代谢的先决条件,因此,有氧代谢运动受氧供应与氧利用速率的调节。二、运动肌摄取与利用血糖的调节运动时,血浆肾上腺素水平升高引起细胞内cAMP浓度升高,使低活性的磷酸化酶b向高活性的磷酸化酶a转换,使肌糖原的分解速率提高。在长时间运动期间,血浆胰岛素水平明显下降,这有利于发挥儿茶酚胺、胰高血糖素对肝糖原分解与脂解的激活作用,同时运动肌吸收血糖仍然增强。提高运动肌吸收血糖的原因(1)收缩引起肌浆Ca2＋浓度升高,引起膜对葡萄糖的转运能力增大;(2)运动肌内血流量增大,向运动肌释放的胰岛素量增多,激活肌细胞吸收葡萄糖;(3)由于肌细胞内代谢途径的调节,促使葡萄糖转移进运动肌的绝对量增加,且不依赖血胰岛素浓度。这种调节发生在肌糖原大量消耗引起细胞内6－磷酸葡萄糖浓度下降时,ATP／ADP浓度比下降,葡萄糖磷酸化作用加强,血液葡萄糖向肌细胞转运的速率加快,进而利用速率也加快。三、肝葡萄糖生成与释放的调节在长时间运动前时期,肝糖原分解是葡萄糖的主要来源,但在运动后期,糖异生成为肝释放葡萄糖的主要来源。运动肌吸收与利用血糖的速率加快时, 要求 对教师党员的评价套管和固井爆破片与爆破装置仓库管理基本要求三甲医院都需要复审吗 肝内糖原分解与糖异生的速率作出相应的改变。调节的生化基础(1)激素调节肝葡萄糖的生成速率。儿茶酚胺与胰高血糖素(2)激活肝糖原磷酸化酶的活性,同时抑制糖原合成酶的活性。(3)糖异生的基质浓度升高进一步激活糖异生的代谢速率。