医学微生物大题

TheponywasrevisedinJanuary2021医学微生物大题试比较G+菌与G-菌细胞壁结构的特征和区别细胞壁结构革兰阳性菌革兰阴性菌肽聚糖组成由聚糖、侧链、交联桥构成坚韧三维立体结构由聚糖、侧链构成疏松二维平面网络结构肽聚糖厚度20～80nm10～15nm肽聚糖层数可达50层仅1～2层肽聚糖含量占胞壁干重50～80%仅占胞壁干重5～20%磷壁酸有无外膜无有细菌特殊结构的生物学意义。荚膜：是细菌的毒力因素，对干燥和其它因素有抵抗力，同时对溶菌酶、补体等杀菌素有抗性，其表面抗原可用于鉴别细菌。鞭毛：与致病性有关，如霍乱弧菌鞭毛是其主要致病因素；其功能主要是运动，具有抗原性，可依此2点对细菌进行鉴别（鞭毛数目、位置和动力）。菌毛：普通菌毛：有致病作用，主要是与黏膜细胞粘附，如淋球菌；性菌毛：在细菌间传递遗传物质，如R质粒。芽胞：使细菌具有对外界不良环境具有抵抗力；临床上依芽胞的有无作为灭菌、杀菌是否彻底的指标；根据芽胞大小、位置和数目鉴别细菌。细菌群体生长繁殖可分为几个期?简述各期特点.迟缓期：细菌被接种于培养基后，对新的环境有一个短暂的适应过程。因细菌繁殖极少，故生长曲线平缓稳定，一般为1～4小时。此期细菌菌体增大，代谢活跃，为细菌进一步分裂增殖而合成充足的酶、能量及中间代谢产物。对数期（指数期）：此期细菌大量繁殖，活菌数以恒定的几何级数极快增长，持续几小时至几天不等，此期细菌形态、染色和生物活性都很典型，对外界环境因素的作用十分敏感，因此，研究细菌的生物学性状以此期细菌为最好。稳定期：该期细菌总数处于稳定状态，细菌群体活力变化较大。此期细菌死亡数与增殖数渐趋平衡。细菌形态、染色和生物活性可出现改变，并产生很多代谢产物如外毒素、内毒素、抗生素等。细菌芽孢一般在该期形成。衰亡期：随着稳定期发展，细菌繁殖越来越缓慢，死亡细菌数明显增多，与培养时间成正比。此期细菌生理代谢活动趋于停滞，细菌形态呈现肿胀或畸形衰亡，甚至自溶。简述与细菌致病性有关的因素，构成细菌侵袭力的物质基础(1)细菌致病性与其毒力、侵入机体的途径及数量密切相关：首先细菌的毒力取决于它们对机体的侵袭力和产生的毒素.；其次，细菌的侵袭力是指病原菌突破机体防御功能,在体内定居,繁殖和扩散的能力、侵袭力与其表面结构和产生的侵袭性酶有关；细菌的毒素分为外毒素和内毒素2类。外毒素是由革兰阳性菌和革兰阴性菌在生长繁殖过程中产生并分泌到菌体外的毒性物质。内毒素是革兰阴性菌细胞壁中的脂多糖成分，只有裂解或用人工方法裂解菌体后在释放出来，可引起发热反应、白细胞反应、内毒素休克、弥漫血管内凝血（DIC）。(2)细菌的侵袭力是指致病菌突破机体的防御功能，在体内定居、繁殖和扩散的能力。构成侵袭力的物质基础是菌体表面结构和侵袭性酶。=1\*GB3①菌体表面结构：菌毛、膜磷壁酸以及荚膜和微荚膜。其中，菌毛和某些革兰阳性菌的膜磷壁酸为具有粘附作用懂的细菌结构；细菌的荚膜和微荚膜有抗吞噬细胞吞噬和抗体液中杀菌物质（补体、溶菌酶等）的作用。=2\*GB3②侵袭性酶：是指某些细菌在代谢过程中产生的某些胞外酶，它们可协助细菌抗吞噬或有利于细菌在体内扩散等。如血浆凝固酶、透明质酸酶等。外毒素与内毒素的主要区别区别要点外毒素内毒素存在部位由活的细菌释放至细菌体外为细菌细胞壁结构成份，菌体崩解后释出细菌种类以革兰氏阳性菌多见革兰氏阴性菌多见化学组成蛋白质（分子量27，000～900，000）磷脂一多糖一蛋白质复合物（毒性主要为类脂A）稳定性不稳定，60℃以上能迅速破坏耐热，60℃耐受数小时毒性作用强，微量对实验动物有致死作用（以ug计量）。各种外毒素有选择作用，引起特殊病变，不引起宿主发热反应。抑制蛋白质合成，有细胞毒性、神经毒性、紊乱水盐代谢等稍弱，对实验动物致死作用的量比外毒素为大。各种细菌内素的毒性作用大致相同。引起发热、弥漫性血管内凝血、粒细胞减少血症、施瓦兹曼现象等抗原性强，可刺激机体产生高效价的抗毒素。经甲醛处理，可脱毒成为类毒霉，仍有较强的抗原性，可用于人工自动免疫刺激机体对多糖成份产生抗体，不形成抗毒素，不能经甲醛处理成为类毒素简述革兰染色的原理、主要步骤,结果及其实际意义?原理：G+菌细胞壁结构：较致密，肽聚糖层厚，脂质少，酒精不容易透入并可使细胞壁脱水形成一层屏障，阻止结晶紫-碘复合物从胞内渗出。（2）革兰染色的方法：细菌标本固定后，先用结晶紫初染，再用碘液媒染，使之生成结晶紫-碘复合物，然后用95%酒精脱色，最后用稀释的复红复染。可将细菌分成2类，不被酒精脱色仍保留紫色者为革兰阳性菌；被酒精脱色后复染为红色者是革兰阴性菌。（3）用途：细菌形态鉴定、菌种鉴定（4）意义：鉴别细菌：可分为2类、研究细菌对抗生素的敏感性，选择抗菌药物、研究细菌对结晶紫的敏感性、细菌的等电点、指导临床用药有重要意义。简述金黄色葡萄球菌的致病物质：血浆凝固酶、葡萄球菌溶血素、杀白细胞素、肠毒素、表皮溶解毒素、毒性休克综合症毒素1和SPA。简述链球菌的主要致病物质：脂磷壁酸、M蛋白、侵袭性酶（链道酶、链激酶）、链球菌溶血素、致热外毒素。肠热症：是伤寒病和副伤寒病的总称，主要由伤寒杆菌和甲、乙、丙型副伤寒杆菌引起。细菌到达小肠后，穿过肠粘膜上皮细胞侵入肠壁淋巴组织，经淋巴管至肠系膜淋巴结及其他淋巴组织并在其中繁殖，经胸导管进入血流，引起第一次菌血症。病人有发热、全身不适、乏力等。细菌随血流至骨髓、肝、脾、肾、胆囊、皮肤等并在其中繁殖，被脏器中吞噬细胞吞噬的细菌再次进入血流，引起第二次菌血症。病人持续高热，相对缓脉，肝脾肿大及全身中毒症状，部分病例皮肤出现玫瑰疹。什么是肥达反应有何意义分析结果时应注意哪些问题肥达反应是指用已知伤寒杆菌菌体抗原、H抗原及甲、乙副伤寒杆菌H抗原测定可疑病人血清中特异性抗体含量的定量凝集试验。意义：辅助诊断伤寒和副伤寒。分析结果时应注意：=1\*GB3①正常人抗体水平。一般伤寒杆菌O抗体效价在1：80以上，H抗体效价在1：160以上，甲、乙副伤寒杆菌H抗体效价在1：80以上才有诊断价值；=2\*GB3②动态观察：一般随病程延长第2次检测抗体效价比第1次高4倍或4倍以上才有诊断意义。=3\*GB3③区别H、O抗体增高的意义：两者同时升高有辅助诊断意义；两者同时低于正常无意义；O抗体效价高而H抗体效价低，可能是感染的早期或其他沙门菌感染引起的交叉反应。若H抗体效价高而O抗体效价在正常范围内，则可能是以往接种过疫苗或非特异性回忆反应所致。伤寒的防治原则？做好水源和食品的卫生管理，防止被沙门菌感染的人和动物的粪便污染。感染动物的肉类、蛋等制品要彻底烹饪。发现、确诊和治疗带菌者。带菌期间不能从事饮食行业的工作。伤寒Vi荚膜多糖疫苗安全，免疫力持久，有效期至少三年。治疗伤寒早期主要用氯霉素，目前使用的有效药物主要是环丙沙星请简述霍乱肠毒素的组成及致病机制。霍乱肠毒素为不耐热的外毒素，是霍乱弧菌重要的致病因素。一个毒素分子由一个A亚单位和4-6个B亚单位组成。A亚单位是毒性亚单位，分为A1和A2两个组分；其中A1具有酶活性，为毒性成分。B亚单位是结合亚单位。当B亚单位与肠黏膜上皮细胞的GM1神经节苷脂结合时，毒素分子变构，A亚单位进入细胞，其A1链作用于腺苷环化酶，使ATP转化为cAMP。大量的cAMP作用于肠黏膜细胞，使其过度分泌钾、钠、碳酸离子及水，导致剧烈的腹泻，从而使水分和电解质大量丢失，血容量明显减少，导致微循环衰竭、电介质紊乱和代谢性酸中毒。病人可因肾衰而死亡。请简要说明霍乱弧菌的微生物学检查法和防治原则：霍乱属于烈性传染病。若遇到可疑霍乱患者，应采集“米泔水”样粪便或呕吐物快速送检，以便尽早确诊，及时隔离治疗。直接涂片镜检：悬滴法检查有无“鱼群”样排列、运动活拨的细菌。样本中加入抗血清后，运动消失。革兰染色为阴性。分离培养与鉴定：改善社区环境，加强水、粪管理，注意饮食卫生。对病人要严格隔离，必要时实行疫区封锁，以免疾病扩散蔓延。　　人群的菌苗预防接种，可获良好效果，长期以来使用O1群霍乱弧菌死菌苗。治疗主要为及时补充液体和电解质，预防大量失水导致的低血容量休克和酸中毒。应用抗菌药物如四环素、氯霉素、多西环素、呋喃唑酮、复方SMZ-TMP等。试述破伤风杆菌的感染条件、致病机制和防治原则.（1）感染条件：破伤风梭菌是一种非侵袭性细菌，芽孢广泛分布于自然界中，一般不引起疾病。当机体存在窄而深的伤口，或伴有需氧菌及兼性厌氧菌的同时感染，或坏死组织多、泥土或异物污染伤口而形成局部缺血，缺氧。造成局部厌氧环境，有利于破伤风梭菌的繁殖。（2）致病机制：破伤风梭菌感染易感伤口后，芽孢发芽成繁殖体，在局部繁殖并释放破伤风痉挛毒素及破伤风溶血素。前者作用于脊髓前角运动细胞，封闭了抑制性神经介质，导致全身肌肉强直性收缩出现角弓反张。（3）防治原则：由于破伤风痉挛毒素能迅速与神经组织发生不可逆性结合，故一旦发病治疗困难，所以预防尤为重要。如遇到可疑伤口应做到清创、扩创，同时使用大剂量青霉素抑制细菌繁殖。用破伤风抗毒素对患者进行紧急预防，对已发病的人要进行特异性治疗。易感人群如儿童、军人和易受外伤人群应接种破伤风类毒素，儿童应采用白百破三联疫苗进行接种预防。试述结核菌素试验原理、结果分析及实际应用.（1）原理：结核菌素试验：属于迟发型超敏反应，用结核菌素试剂作皮肤试验，常规使用5个单位OT或PPD注入受试者前臂掌侧皮内，感染过结核分枝杆菌或接种过卡介苗者，一般都出现阳性反应。（2）结果分析：阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于5毫米。表明机体已感染结合分枝杆菌或卡介苗接种成功。对结合分枝杆菌有迟发型超敏反应和一定的特异性免疫力。强阳性反应为注射局部红肿硬结等于或大于15毫米。表明可能有活动性结核感染，应进一步查病灶。阴性反应为注射局部红肿硬结小于5毫米。表明受试者可能未感染过结合分枝杆菌。但应考虑以下几种情况：受试者处于原发感染早期，T淋巴细胞尚未致敏；患严重结合病或其他传染病的患者及使用免疫抑制剂者均可暂时出现阴性反应。（3）实际应用：测定卡介苗接种后的免疫效果；在未接种卡介苗的人群中作结合分枝杆菌感染的流行病学调查；作为婴幼儿结核病的辅助诊断；测定肿瘤患者的细胞免疫功能。简述抗酸染色的原理和方法以及结果?（1）原理：抗酸杆菌的主要特点是细胞壁含有大量类脂，一般不容易着色，但经加温或延长染色时间着色后，能抵抗酸性乙醇的脱色。而非抗酸菌则不具此特性，染色后容易被盐酸酒精脱色。（2）步骤：涂片、干燥，固定。初染：滴加石炭酸复红液于涂片上，染色10分钟或蒸染5分钟后，水洗。脱色：滴加3%盐酸酒精，脱色时频频倾动玻片，直至无明显颜色脱出为止，水冲洗。复染：滴加碱性美蓝液复染1分钟后，水冲洗，干燥，显微镜观察。结果：抗酸菌被染成红色，细胞及其他细菌被染成兰色。简述病毒的致病机理.细胞病变效应，抑制宿主细胞生物合成。影响细胞基因表达的调节。新抗原决定基的形成，细胞融合。包涵体的形成，免疫病理性损伤。试述干扰素的类型,抗病毒机理,特点及应用.类型：IFN-α（主要由白细胞产生）、IFN-β（由成纤维细胞产生）、IFN-γ（由T细胞产生）。抗病毒机理：当干扰素作用于细胞后，促进其第21对染色体上的基因表达，产生抗病毒蛋白，主要有3种：2’-5’合成酶（以ATP为底物合成低分子量的2’-5’合成酶，可降解病毒的mRNA）；合成蛋白激酶（可使多种与核糖体相连懂得蛋白质磷酸化，使病毒懂得蛋白质合成受阻）；磷酸二脂酶（抑制病毒肽链的延长和蛋白质的翻译）。抗病毒特点：有物种特异性、无病毒特异性；作用于细胞而非作用于病毒；作用的暂时性广谱性等。抗病毒效能的应用：治疗病毒性肝炎、治疗人毛细胞白血病、肿瘤和其他病毒感染等。甲型流感病毒为何容易引起大流行?主要的原因是甲型流感病毒的HA,NA容易发生抗原转变。构成HA,NA的大部分或全部氨基酸均可发生改变，出现抗原性完全不同的新亚型。变异由量变积累为质变。当新的流感病毒亚型出现时，人群普遍对其缺乏免疫力，因而容易引起大流行，甚至世界大流行。简述HBV血清学主要抗原抗体标志物.（1）HBsAg:乙肝表面抗原。为HBV病毒体外壳蛋白，存在于Dane颗粒表面和小球形颗粒及管型颗粒中。可大量存在于感染血清中，是HBV感染的主要标志。（2）HBcAg：乙肝病毒核心抗原。为乙肝病毒衣壳成分，不易在血循环中检出，但抗原性强，可刺激机体产生抗HBc抗体，抗体在血清中维持时间较长，低滴度抗体是过去感染的标志，高滴度时提示病毒有活动性复制。（3）HBeAg：e抗原。游离于血清中，与病毒体及DNA多聚酶的消长一致，故可作为病毒有复制及血清具有感染性的一个指标。怎样预防AIDS?预防AIDS目前尚无有效疫苗。预防的主要措施是：（1）加强宣传教育，普及预防知识。（2）禁止共用注射器、注射针、牙刷和剃须刀等。（3）提倡安全性生活。（4）对献血和器官捐献等应进行HIV抗体的检测，确保血制品的安全性。（5）建立对HIV的监测，了解流行动态。（6）HIV抗体阳性腐女，应避免怀孕或避免用母乳喂养婴儿等。简述外斐反应的原理及意义。此项试验是一项非特异性凝集反应。因某些立克次体与变形杆菌某些OX菌株有共同抗原成分，故用变形杆菌OX19、2、K株抗原代替立克次体抗原，检查患者血清中立克次体抗体的水平和变化。如抗体效价≥1：160或双份血清效价增长≥4倍，为阳性反应。流行性和地方性斑疹伤寒、恙虫病患者可出现阳性反应。由于该试验为非特异性，故必须结合流行病学和临床症状才能作出确诊。