围术期心律失常的诊断与治疗王东信

围术期心律失常的诊断与治疗北京大学第一医院麻醉科王东信I.心电图导联系统1、12导联心电图 双极导联： 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 两电极之间的电位差变化 双极标准肢体导联（I、II、III） 电极位于四肢，右下肢为地线 I导： 右上肢左上肢 II导： 右上肢左下肢 III导： 左上肢左下肢12导联心电图 单极导联：记录电极下方小片组织的电位及心脏周期造成的电位变化 增强肢体导联（aVR、aVL、aVF） 心前区导联（V导）额状面肢体导联心前区单极导联的体 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 位置 V1：第4肋间，胸骨右侧 V2：第4肋间，胸骨左侧 V3：V2与V4之间 V4：第5肋间，锁骨中线 V5：V4水平，腋前线 V6：V4水平，腋中线 V7：V4水平，腋后线 V8：V4水平，后肩胛线 V9：V4水平，脊柱旁线 V3R－V9R：胸部右侧相应V3－V9位置2、监护导联心电图 胸前导联（胸前I、II、III导） 改良胸I导（MCL1）胸前I导右锁骨下左锁骨下胸前II导右锁骨下左胸大肌下胸前III导左锁骨下左胸大肌下改良胸I导（MCL1）左锁骨下V1位置 左上肢：左锁骨下 左下肢：V1位置 III导：MCL1II.正常心电图心脏传导系统心电图与传导系统的关系正常心电图的波（波群） P波：心房除极，正常约0.12sP波延长提示心房内传导延迟 QRS波群：心室除极，QRS间期正常<0.11s束支或心肌组织传导延迟导致QRS增宽 T波：心室复极 U波：心室内传导系统（Purkinje纤维）复极正常心电图的间期 PR间期：P波开始至QRS开始，房室传导时间，正常为0.12~0.20s QT间期：QRS开始至T波结束，心室电收缩时间 QT段：QRS波群开始至T波开始，机体钙平衡：高钙血症QT段延长，低钙血症QT段缩短 QU间期：QRS波群开始至U波结束，总的心室（包括Purkinje）复极时间心肌缺血、室性心律失常、钾镁失衡QU间期正常心电图的段、点 PR段：P波结束至QRS开始，正常为等电位心室肥厚、慢性肺病PR段压低 J点：QRS波群结束与ST段开始之间点 ST段：J点至T波开始，正常为等电位心肌缺血、心梗ST段升高/压低（与TP段相比） TP段：T波结束至P波开始，正常心率时为等电位，心率快时TP段消失III.常见的心律失常1、正常窦性心律（normalsinusrhythm） 窦房结规则放电引起心房除极化 频率60~100次/分 节律规则（或轻度不规则） 心房除极化的方向是向左下方 I、II、aVF导P波直立正常窦性心律的心电图特点 频率：60~100次/分 节律：规则或轻度不规则 P波：I、II、aVF导直立节律规则，频率81次/分，II导P波直立II2、窦性心动过速（sinustachycardia） 窦房结放电加速所致 继发于多种因素： 运动、发热、低血容量、紧张，等 机体对高心输出量需求的生理反应窦性心动过速的心电图特点 频率：>100次/分 节律：规则 P波：I、II、aVF导直立节律规则，频率121次/分，II导P波直立II窦性心动过速的处理 无特殊处理 治疗原因 甲亢时可给予-阻滞剂3、窦性心动过缓（sinusbradycardia） 窦房结放电减慢 心房除极频率降低 可继发于： 窦房结本身疾病 副交感神经兴奋 药物作用：洋地黄、心的安等窦性心动过缓的心电图特点 频率：<60次/分 节律：规则 P波：I、II、aVF导直立窦性频率46次/分，节律规则V1窦性心动过缓的处理 无低血压或室性逸搏性心律 无需治疗 首选药物：阿托品静脉注射 需要时防止临时起搏器4、房性早搏（prematureatrialcomplexes,PACs） 电冲动起源于窦房结以外的兴奋 发生于下一个预期的窦性冲动之前房性早搏多个房性早搏（第3、4、6、9、10综合波），心律不规则MCL1房性早搏 通常导致窦房结的除极化 P’-P间期＝/略>P-P间期 P-P’-P间期<2×P-P间期 不完全性代偿间歇II房性早搏 可经房室结和心室正常传导 或在房室结或束支发生部分或完全阻滞 PAC伴IAVB PAC伴室内差异传导 阻滞（未下传）的PAC 可引发房性心动过速房性早搏 房性早搏伴IAVB和室内差异传导 P’波落于前一搏动的T波，PR间期延长（0.25s） QRS波群增宽（0.16s），呈右束支阻滞形态房性早搏多个房性早搏。第3个房性早搏未下传至心室。房性早搏的原因 通常无明显诱因 常见的可确认原因： 刺激物：咖啡、香烟、酒精 拟交感药物 缺氧、左房压升高 洋地黄中毒房性早搏的心电图特点 节律：不规则 P波：P’波，下一窦性P波之前，形态与窦性P波不同 P-P’<P-P，不完全性代偿间歇 同一节律点的P’波形态相似，P-P’间期固定 PR间期：正常或延长 完全阻滞时P’波后无QRS波群 QRS波群：正常或增宽（室内差异传导）房性早搏的治疗 不频发时无需特殊治疗 频发时需治疗原因： 停用“刺激物”或拟交感药物 偶需药物治疗： 奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心的安、洋地黄5、房性心动过速（atrialtachycardia,AT） 单源性房性心动过速： 阵发性房性心动过速 非阵发性房性心动过速 多源性房性心动过速 常见于慢性阻塞性肺病的病人阵发性房性心动过速（paroxysmalatrialtachycardia） 突然发生，持续数秒至数小时，突然终止 反复发作（即阵发性），可达数年 可被兴奋迷走神经的 方法 快递客服问题件处理详细方法山木方法pdf计算方法pdf华与华方法下载八字理论方法下载 终止阵发性房性心动过速的机制 常始于一个配对时间短、AV结传导时间延长的PAC 房室结传导时间延长冲动返折回心房：房室结水平返折 机制与阵发性结性心动过速相同 阵发性室上性心动过速阵发性房性心动过速房性早搏继以房性心动过速，频率185次/分II阵发性房性心动过速的影响 健康年轻人可很好耐受 老年人、合并心脏病（冠心病、二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄）的病人 快速心率心肌缺血、心肌梗塞、肺水肿非阵发性房性心动过速（nonparoxysmalatrialtachycardia） 继发于一些原发因素，如洋地黄中毒 原发因素纠正后心动过速即终止 机制：心房内异位起搏点节律增高阵发性与非阵发性房性心动过速的鉴别 根据病史 心电图 非洋地黄化的房性心动过速常为1:1AV传导 心房率>200次/分可为2:1AV传导 洋地黄中毒引起的非阵发性房性心动过速 低心房率下AVB 高度AVB（3:1或4:1） 传导比例不固定心室律不规则伴房室传导阻滞的房性心动过速心房率200次/分，节律规则每2个P波中有1个下传至心室（2:1传导）房性心动过速的心电图特点 频率：心房率通常160~220次/分 节律： 心房律规则 房室传导比例固定时心室律规则 高度AVB/心房率<200次/分AVB AV结病变、副交感神经张力高、药物作用 P波：埋于前一T波，形态与窦性P波不同 PR间期：正常或延长 QRS波群：正常 有束支阻滞时增宽类似室性心动过速阵发性房性心动过速的治疗（1） 兴奋副交感神经 手法兴奋迷走神经： 颈动脉窦按摩 Valsalva动作 诱发呕吐 受体兴奋剂：苯肾上腺素 收缩压较基础值升高30~40mmHg 胆碱能制剂：艾宙酚1mgIV，缓慢10mg阵发性房性心动过速的治疗（2） 同步直流电转复 心肌缺血 血流动力不稳定 低能量<100焦耳 受体阻滞剂 其它抗心律失常药物：异搏定等 洋地黄 镇静非阵发性房性心动过速的治疗 治疗基础疾病 洋地黄中毒 兴奋副交感神经 心脏电转复 继续给予洋地黄 严重/致命性心律失常6、心房扑动（atrialflutter） 心房水平返折，心房除极快速而规则 心房除极方向由上向下 II、III、aVF导心房波最清楚锯齿波/F波 最常见2:1传导生理性IIAVB 心房率慢（220次/分）可有1:1传导心房扑动 心房率250次/分，节律规则 2:1房室传导，心室率规则，频率125次/分II心房扑动 房室结病变 迷走神经张力高 药物作用（洋地黄、心的安） 改变房室传导比例 3:1或4:1传导 变化的传导比例心房扑动伴高度AVB 4:1传导的心房扑动 心房率260次/分，节律规则II心房扑动伴变化的AVB 心房率规则 AVB有变化（2:1或4:1传导）心室率不规则II心房扑动 从正常窦性心律到房颤的过度性心律失常 极少发生于无器质性心脏病者 见于 二尖瓣/三尖瓣病变 急慢性肺心病 冠心病 一般不是洋地黄中毒的表现心房扑动的心电图特点 频率：心房率300次/分，范围220~350次/分 节律：心房律规则 传导比例固定时（一般为2:1）心室律规则 传导比例变化则心室律不规则 P波：锯齿波/F波在II、III、aVF导最清楚 传导比例为2:1或1:1时可能难以辨认F波 颈动脉窦按摩AVB易于辨认F波 PR间期：通常规则 QRS波群：一般正常，可有室内差异传导心房扑动的治疗 房扑伴快速心室率、血流动力不稳定 首选治疗：同步直流电转复（<50J） 洋地黄 AVB心室率 正常窦性心律/房颤 受体阻滞剂心室率/正常窦性心律 药物转复正常窦性心律 心房超速起搏正常窦性心律/房颤7、心房颤动（atrialfribrillation,AF） 心房内多处返折或多处异位节律点 心房电活动非常快（400~700次/分），混乱的电活动产生大小、形体不一，节律不规则的“f”波 冲动经AV结向心室的传导是随机的不规则的心室律 部分冲动传入AV结但未下传隐匿性传导心房颤动基线为大小、形体不一，节律不规则的“f”波冲动经AV结的传导是随机的不规则的心室率V1心房颤动心房颤动伴快速心室率II心房颤动 心房颤动通常是基础心脏疾病的结果 可间断发作或持续存在 偶尔在没有心脏病的病人以阵发形式出现 类似阵发性房性心动过速心房颤动的心电图特点 频率：心房率400~700次/分，不可计数 未洋地黄化病人心室率160~180次/分 节律：心房律不规则 心室律不规则，除非存在洋地黄中毒 P波：无P波。混乱的电活动形成大小、形态不一，节律不规则的“f”波 QRS波群：正常，除非有室内差异传导心房颤动时洋地黄中毒的心电图证据 存在高度AVB，即QRS波群间间歇长 存在II度I型AVB，即R-R间期逐渐缩短直至漏搏，重复出现 由于高度或完全性AVB，出现结性心律，产生规则心室律 出现室性异位心律，如室性早搏（特别是多源性室性早搏）、室性心动过速、室颤心房颤动伴AVB上图：心房颤动伴II度I型AVB下图：心房颤动伴高度AVB该病人有洋地黄中毒，上下心电图变化间隔30秒MCL1心房颤动的治疗 洋地黄AV结传导时间心室率 同步直流电转复 需紧急恢复窦性心律（低血压、肺水肿） 洋地黄化病人电转复前应停药24~48小时 洋地黄＋奎尼丁/普鲁卡因酰胺药物转复 洋地黄＋受体阻滞剂心室率洋地黄化病人的房颤电转复 血钾正常 常规量地高辛（0.125~0.25mg）可维持 肾功能正常 从低能量（50J）开始 如出现室性异位心律停止电转复8、交界性（结性）早搏[prematurejunctional(nodal)complexes] 冲动起源于房室交界部 发生于下一个窦性冲动之前 通常造成心房逆行除极化 II、III、aVF导P波负向 P波可位于QRS波群前、中、后 冲动向心房、心室传导的相对速度 代偿间歇 不完全性（窦房结除极化） 完全性（窦房结未除极化）结性早搏第3、5个QRS波群提前出现，前有负向P波II结性早搏的心电图特点 节律：不规则 P波：心房逆向除极化II、III、aVF导P波负向 P波可在QRS波群之前、中、后 早搏后可有完全性或非完全性代偿间歇 PR间期：P波在QRS之前时，PR间期常<0.12s PR间期也可延长，或出现完全性阻滞 QRS波群：正常或增宽（室内差异传导）结性早搏的治疗 不频发时无需特殊治疗 频发时需治疗原因： 停用“刺激物”或拟交感药物 偶需药物治疗： 奎尼丁、普鲁卡因酰胺、心的安、洋地黄9、结性逸搏和结性逸搏心律（junctionalescapecomplexesandrhythm） 房室结发放冲动的频率：40~60次/分 如1~1.5s内未被窦房结冲动除极化 房室结将发放冲动结性逸搏 一系列结性逸搏结性逸搏心律 原因： 窦房结未发放冲动 窦房结－房室结传导障碍结性逸搏窦性心动过缓，P-P间期延长。第3个P-P间期1.5s，下传之前出现结性逸搏QRS波群结性逸搏（心律）的心电图特点 频率：结性逸搏心律时频率40~60次/分 节律：结性逸搏时节律不规则 结性逸搏心律时节律规则 P波：II、III、aVF导可看到负向P波 P波可在QRS波群之前、中、后 窦性P波与结性心律频率相同/更慢房室分离 PR间期：变异，通常短于窦性冲动的PR间期 QRS波群：正常或增宽（室内差异传导）结性逸搏（心律）的治疗 血流动力稳定时无需治疗 需要治疗时首选阿托品 阿托品无效时，异丙肾上腺素可作为临时措施 阿托品无效或有禁忌而需要增加心率时，可使用心房或心室起搏器10、室性早搏（prematureventricularcomplex,PVC） 心室提前发生除极化异位兴奋/返折 心室除极顺序改变 QRS增宽（>0.12s）形态异常 心室复极顺序改变 ST段、T波与QRS波群反向室性早搏提前出现的宽大QRS波群，前无P波II室性早搏 单源性PVC单个兴奋点 配对间期固定，形态一致 多源性/多形性PVC多个兴奋点 或单个兴奋点，但室内传导变异 配对间期不固定，形态不一致单源性室性早搏PVC的配对间期固定、形态一致II多形性室性早搏PVC的配对间期不固定、形态不一致II室性早搏 通常窦房结节律不受干扰 完全性代偿间歇 偶尔PVC逆向冲动使窦房结提前除极化 不完全性代偿间歇室性早搏与完全性代偿间歇MCL1插入性室性早搏 PVC发生于两个正常窦性心搏之间 PVC之后的窦性心搏PR间期延长室性早搏 PVC落在T波上（心室复极化易损期）室性心动过速/室颤（R-on-T现象） PVC落在T波之后也可引起 室性快速心律失常室性早搏 PVC可单独出现，也可成对出现 室性二联律 室性三联律 连续出现3个或3个以上的PVC 室性心动过速室性二联律每个窦性心搏后有一个PVCPVC形态和配对间期固定单源性PVCII室性三联律成对出现的PVC形成室性三联律IIR-on-T现象PVC落在T波下降支引发室颤IIPVC引起室性心动过速发作PVC落在T波之后也引起室性心动过速发作MCL1室性早搏的心电图特点 节律：不规则 P波：窦性P波常被PVC的QRS、ST段和T波掩盖 QRS波群、ST段和T波： PVC是提前发生的，发生于下一个预期窦性心搏之前 QRS波群宽，>0.12s QRS形态异常 ST段、T波与QRS主波方向相反 单源性PVC：形态和配对间期固定 多形性（多源性）PVC：形态和配对间期不固定 通常有完全性代偿间歇室性早搏的治疗 无心脏病病人偶发PVC不需治疗 需要治疗时，首选药物是静脉利多卡因 其它药物有普鲁卡因酰胺、氨碘酮等 药物治疗无效时，经静脉临时起搏器超速起搏可能有效 窦性心率慢时可用阿托品11、室性心动过速（ventriculartachycardia,VT） 连续出现3个或3个以上心室起源的搏动，且频率>100次/分 偶尔心房电活动传至心室，出现正常形态QRS，R-R间期<VT的R-R间期心室夺获波 如房室传导与心室异位除极同时发生， QRS形态介于正常与室性之间，R-R间期不变心室融合波室性心动过速节律规则，频率158次/分，QRS波群增宽室性心动过速的心电图特点 频率：>100次/分，一般<220次/分 节律：通常规则，也可不规则 P波：心室率快时常看不到P波 房室分离：窦房结冲动使心房正常除极，频率慢于/等于心室率 QRS波群、ST段和T波：与PVC时相同 心室夺获波：室上性QRS，前有短R-R间期 心室融合波：QRS介于室上性与室性之间，R-R间期不变室性心动过速的治疗 如血流动力稳定，首选静脉利多卡因。也可用普鲁卡因酰胺、溴苄胺、氨碘酮 如血流动力不稳定（低血压、肺水肿），可用直流电转复 药物治疗无效或VT反复发作时，临时起搏器超速起搏可能有效12、心室颤动（ventriculartachycardia,VT） 心室内多区域不同程度的除极和复极，无有规则的心室除极，无心室输出 粗颤：振幅高，新近发生，除颤易纠正 细颤：振幅低，需现药物治疗，才能除颤成功心室颤动粗颤：电活动振幅高，大小形态不一，节律不规则II心室颤动细颤：电活动振幅低心室颤动的心电图特点 频率：很快，但无序、不可计数 节律：不规则，电活动大小形态各异无P波、QRS波群、ST段和T波心室颤动的治疗 尽快进行电除颤 恢复有效节律前进行心肺复苏13、心室停搏（心脏静止）[ventricularasystole(cardiacstandstill)] 心室完全无电活动，无心室收缩 心跳骤停的原发情况 继发于VF 完全性心脏传导阻滞而异位起搏点无功能心室停搏两个QRS波群可能是心室逸搏随后电活动停止II心室停搏的心电图特点 心室完全无电活动 有时可有P波心室停搏的治疗 立即开始心肺复苏 有完全性心脏阻滞的病人起搏器可能有效14、房室传导阻滞（atrioventricularblock,AVB）心房和心室间冲动传导的延迟或中断 传导通路的器质性损害 传导通路某部分不应期延长 不应期正常，但室上性周期缩短房室传导阻滞的分类 根据阻滞程度 部分阻滞： I度AVB II度AVB：I型、II型 完全阻滞/III度AVB 根据阻滞的部位 AV结 结下：希氏束、束支I度房室传导阻滞 心房和心室间冲动传导延迟 常发生在AV结，也可发生在结下I度AVBPR间期延长至0.31sIII度AVB的心电图特点 节律：规则 P波：每个P波后都有QRS波群 PR间期：延长超过0.20s，通常固定 QRS波群：不受影响I度AVB的治疗 无需特殊治疗 应注意其发展为II度/III度AVB的可能II度房室传导阻滞 部分冲动传导，部分冲动被阻滞 II度AVB的分型 II度I型AVB II度II型AVBII度I型AVB（文氏现象） 几乎都发生于AV结 通常是由于副交感神经张力增加，或由于药物的作用（如洋地黄） 通常为一过性，预后良好II度I型AVB 心房率规则，因有未下传冲动，心室率不规则 PR间期逐渐延长经AV结传导逐渐减慢 通常只有一个冲动被阻断IIII度I型AVB传导比例可不固定上图中分别为3:2传导、4:3传导和2:1传导IIII度I型AVBR-R间期逐渐缩短直至漏搏 房颤时II度I型AVB的唯一标志 洋地黄中毒的重要线索II度I型AVB的心电图特点 频率：心房率不受影响，心室率少于心房率 节律：心房律规则，心室律不规则。R-R间期逐渐缩短，直至漏搏 P波：正常，每个P后都有QRS，直至被阻断的P波 PR间期：逐渐延长，直至被阻断的P波 QRS波群：不受影响II度I型AVB的治疗 通常无需特殊治疗，但应监护是否发展为III度AVB 心室率过慢可给予阿托品 阿托品无效或禁忌时可用临时起搏器 急性下壁心梗时的II度I型AVB很少需要起搏器II度II型AVB 发生于AV结以下，束支多见，希氏束少见 与传导通路的器质性病变有关 常发展为III度AVB，预后差II度II型AVB 漏搏前PR间期不延长，可有1个以上漏搏 阻滞最常发生于束支水平QRS波群增宽IIII度II型AVB的心电图特点 频率：心房率不受影响，心室率少于心房率 节律：心房律规则，心室律可规则或不规则 P波：正常，部分P后无QRS波群 PR间期：正常或延长，但固定 QRS波群：阻滞在束支水平时增宽，阻滞在希氏束水平时正常II度II型AVB的治疗 诊断II度II型AVB后应放置永久性起搏器 临床上病人的情况常需要先置入临时起搏器III度房室传导阻滞 房室间传导完全阻断 阻滞可发生于 AV结水平 希氏束水平 束支水平AV结水平的III度AVB 交界区起搏点启动心室除极 节律稳定，频率40~60次/分，QRS正常 原因 副交感神经张力增高 药物作用（洋地黄、阻滞剂） AV结损害（急性下壁心梗） 常为一过性，预后好AV结水平的III度AVB 心房律轻度不规则（窦性心律不齐） 心室率规则且慢（44次/分） PR间期不固定 室上性QRS形态IIAV结以下的III度AVB 最常见双侧束支阻滞结下传导系统病变广 纤维化 广泛急性前壁心梗 异位起搏点位置低 QRS增宽 频率<40次/分 不稳定心室停搏心室水平的III度AVB 心房律与心室律之间无关系 心室率规则但更慢（38次/分） QRS波群增宽IIIIII度AVB伴心室停搏急性前壁心梗伴右束支阻滞突然发生III度AVB无心室逸搏心室停搏III度AVB的心电图特点 频率：心房率不受影响，心室率<心房率 AV结水平III度AVB，心室率40~60次/分 AV结以下III度AVB，心室率<40次/分 节律：心房律通常规则，心室律规则 P波：正常 PR间期：不固定 QRS波群：AV结/希氏束水平阻滞QRS正常 束支水平阻滞QRS增宽III度AVB的治疗 AV结水平III度AVB（急性下壁心梗） 如心室率过慢血流动力不稳定 阿托品、临时起搏器，很少需要永久起搏器 AV结以下III度AVB（急性前壁心梗） 需要永久起搏器 临时起搏器或异丙肾上腺素IV.常用的抗心律失常药物抗心律失常药物的分类分类主要机制药物作用部位INa+通道阻滞Ib很少0期抑制减慢传导0－1+缩短复极化Lidocaine,mexiletine,phenytoin,tocainide只作用于心室Ia中度0期抑制减慢传导2+延长复极化Disopyramide,moricizine,procainamide,quinidine心房，房室结，心室Ic明显的0期抑制减慢传导4+对复极化影响小Encainide,flecainide,indecainide,propafenone只作用于传导系统II(-受体阻滞Acebutalol,popranolol,心房，房室结，和心室IIIK+通道阻滞延长复极化Amiodarone,bretylium,sotalol主要作用于心室IVCa2+通道阻滞Diltiazem,verapamil心房，房室结Ib类抗心律失常药物 Lidocaine（利多卡因） Mexiletine（慢心律） Phenytoin（苯妥英） Tocainide1、Lidocaine（利多卡因） 局麻药，抗心律失常药 Na+通道阻滞剂 0期抑制很少，轻度减慢传导，缩短不应期 作用局限于心室Lidocaine的药理学作用 缩短His-Purkinje系统的有效不应期，消除返折心律 降低Purkinje纤维自律性 增加室颤阈值 对除极组织有明显抑制作用，对正常心肌细胞几乎无影响Lidocaine的应用指征 只用于室性心律失常 室颤时使除颤更容易 气管插管前给药时减弱交感刺激反应Lidocaine的药物动力学 清除半衰期是1~3小时 肝脏代谢，血浆稳态浓度依赖于肝血流量 有效血浆浓度1~5g/mL 优点 开始给药或改变剂量后很快达到稳态 对血流动力无明显影响Lidocaine的副作用 轻中度过量中枢神经系统兴奋 重度过量中枢神经系统抑制 可使室性自搏性心律心脏停搏 完全性心脏阻滞时勿用利多卡因 可能发生低血压，常用剂量下罕见Lidocaine的临床应用 静脉给药，或气管给药 负荷量：1mg/kg静注2次，间隔10~30分钟体外循环时剂量加倍 维持量：15~50g/kg/min（成人1~4mg/min）2、Phenytoin（苯妥英） 抗癫痫药，抗心律失常药（1960） 电生理作用与lidocaine类似 作用于中枢植物神经系统 洋地黄中毒时心脏交感神经张力Phenytoin的应用指征 主要用于洋地黄中毒引起的、对补钾和利多卡因无效的室性心律失常 对急性心肌梗塞、 心脏手术后室性心律失常有效Phenytoin的药物动力学 清除半衰期18~30小时，无需输注维持 肝脏代谢，抗心律失常浓度可致肝酶饱和药物中毒 有效血浆浓度8~20g/mLPhenytoin的副作用 快速静注可导致低血压、心律失常、房室传导阻滞、呼吸抑制 肝脏微粒体酶诱导剂改变其代谢 可能导致高血糖症Phenytoin的临床应用 静脉给药，或口服给药 负荷量：监测BP、ECG下缓慢给药（25~50mg/min）100mg增量静注心律失常消失/剂量达到1000mg（10~15mg/kg） 维持量：300~400mg/日，每天静注1~2次II类抗心律失常药物（-肾上腺素能受体阻滞剂） Propranolol（普奈洛尔） Atenolol（阿替洛尔） Metoprolol（美托洛尔） Labetalol（拉贝洛尔） Esmolol（艾斯洛尔）-阻滞剂的心血管作用 HR、心肌收缩力心肌氧耗量 心脏舒张时间心肌氧供量 减轻心肌缺血 抗高血压作用 减轻动力性心室流出道梗阻 降低心梗后死亡率-阻滞剂的抗心律失常作用 降低由于交感神经兴奋而导致的窦房结和His-Purkinje系统自律性升高 Propranolol缩短而其它-受体阻滞剂延长心房、心室、His-Purkinje细胞的动作电位时间 延长AV结有效不应期主要的抗心律失常作用但对心房和心室的不应期无明显影响-阻滞剂抗心律失常应用指征 室上性心律失常，特别是儿茶酚胺引起者或与WPW综合征、甲亢有关者 有症状的房性早搏 房扑、房颤时控制心室率 儿茶酚胺引起的室性心律失常-阻滞剂的副作用 可能导致严重心动过缓 心脏传导阻滞，特别是已有传导异常的病人或与某些Ca++阻滞剂合用时 可能导致支气管痉挛 LVEF低的病人可导致充血性心衰 可能掩盖低糖血症的症状 抑制2血管舒张作用SVR常用-受体阻滞剂propranololmetoprololEsmolollabetalol生物利用度3350-25半衰期(hr)3.5-6.03-49min3-8清除HHBloodH活性代谢物YesNoNoNo(1选择性NoYesYesNo内在拟交感活性NoNoNoNo(拮抗作用NoNoNoYesiv应用YesYesYesYes初始po剂量(mg)10-20bid-qid50qd100bid最大po剂量(mg)80qid200bidf1200bid最大iv剂量(mg)4-8in0.5-to1.0-mgincrements15in5-mgincrements0.25-0.5mg/kgload,then50-200(g/kg/min20load,then40-80q10mintomax300III类抗心律失常药物 Amiodarone（胺碘酮） Bretylium（溴苄胺） Sotalol（索他洛尔）Amiodarone（胺碘酮） benzofuran的碘化物 最初作为平滑肌松弛剂和冠脉扩张剂治疗心绞痛 1986年（FDA）恶性室性心律失常的最后治疗措施Amiodarone的药理学作用 延长心房、心室、Purkinje纤维动作电位时间和有效不应期 减慢窦房结频率（直接作用） 强效的血管扩张剂Amiodarone的应用指征 对其它所有治疗无效的心律失常此药可能有效 特别适合于顽固性室颤及反复发作的室性心动过速 导致不依赖于阻滞的心动过缓Amiodarone的药物动力学特点 通过肝脏排泄 脂溶性极高组织蓄积 清除半衰期为20~100天 有效血浆浓度0.5~2.5g/mLAmiodarone的副作用 可能导致心动过缓、心脏阻滞、血管扩张和心脏衰竭，与全麻药有协同作用 可增加口服抗凝药、苯妥英、地高辛、硫氮唑酮、奎尼丁等药物的作用 可导致致命性肺纤维化、肝脏损害；其它有光敏感、角膜微沉积物；甲低、甲亢；胃肠道反应；外周神经病变等Amiodarone的临床应用 口服或静脉给药 口服：800~1600mg/日持续1-3周，逐渐减量至400~600mg/日维持 静脉：5mg/kg在5~15分钟给药，900mg/日维持IV类抗心律失常药物（钙通道阻滞剂） Verapamil（异搏定） Diltiazem（硫氮卓酮）Verapamil（异搏定） 罂粟碱衍生物 1962年：冠脉扩张剂 1981年：治疗心绞痛、室上性心动过速Verapamil的心血管作用 窦性心律时HR轻度 收缩力轻度，严重充血性心衰时明显 BP，除非CO增加抵销SVR降低 前负荷可能轻度增加 周围血管扩张SVRVerapamil的抗心律失常作用 降低窦房结、Purkinje纤维的自律性 延长AV结有效不应期，减慢AV传导抗心律失常作用 -肾上腺素阻滞作用Verapamil抗心律失常应用指征 心房和房室结返折性心律失常 房扑或房颤时控制心室率 心肌缺血，典型或血管痉挛形式 高血压（慢性）Verapamil的药物动力学 清除半衰期是3~10小时 肝脏代谢清除，活性代谢物norverapamil 有效血浆浓度0.1~0.2g/mLVerapamil的副作用 可导致严重AVB，慎用于阻滞或洋地黄中毒的病人 可导致继发于周围血管扩张的低血压。 用药前已有充血性心衰的病人可导致急性左心衰竭 有异常传导通路（WPW综合征）时，AV传导可不变或加快避免使用异搏定Verapamil的临床应用 口服或静脉给药 静注：5~15mg，以1~2mg增量给药。30分钟后可可重复给药 静脉输注：最大量5g/kg/min 口服：40~80mgtid~qid（最大量480mg/day）其它抗心律失常药物 Atropine（阿托品） Edrophonium（艾宙酚）Atropine（阿托品） 毒蕈碱样胆碱能受体的竞争性拮抗剂 起效快 静脉给药后15~30分钟作用消退，肌肉、皮下、口服给药后4小时作用消退 药物代谢很少，77~94％经肾脏排泄Atropine的应用指征 心动过缓 口腔分泌Atropine的副作用 心动过速（冠心病病人不利） 低剂量下加重心动过缓（成人0.2mg） 镇静（特别在儿童和老人） 尿储留 闭角型青光眼病人眼内压增高 同时用缩瞳药可安全使用阿托品Atropine的临床应用 静脉注射：成人0.4~1.0mg（可重复） 儿童：0.02mg/kg（最小剂量0.1mg，最大剂量0.4mg，可重复）Edrophonium（艾宙酚） 可逆性乙酰胆碱酯酶抑制剂 静脉给药 作用起效迅速 持续时间短：低剂量5~10分钟、大剂量下1.1小时。清除半衰期1.8小时 阿托品可对抗其毒副作用Edrophonium的应用指征 室上性心动过速Edrophonium的副作用 可能发生窦性停搏或完全性心脏阻滞 大剂量下可导致胆碱能危象 力弱 口腔呼吸道分泌增加 胃肠道高动力状态 可能加重哮喘Edrophonium的临床应用 静注1mg作为试验剂量，然后静注5~10mg 只有在连续心电图监测，并准备好阿托品和起搏设备的情况下才能使用