考研西综内科、诊断讲义doc

第二篇 呼吸系统疾病 内科学 呼吸系统疾病 第一章 肺部感染性疾病 第一节 肺炎 一、各种肺炎的比较： 肺炎球菌肺炎 葡萄球菌肺炎 克雷伯杆菌肺炎 支原体肺炎 疾病特点 青壮年，受凉、淋雨之后发病；咳铁锈色痰 年老体弱者； 咳黄色浓痰 砖红色胶冻样痰。 间质性肺炎； 特异症状为刺激性咳嗽 X线表现 大片实变阴影； 支气管充气征 空腔、空洞或液气平面 叶间隙呈弧形下坠 斑片状阴影 治疗 首选青霉素 万古霉素 — 红霉素 二、大叶性肺炎的并发症 1、感染性休克 2、胸膜炎、脓胸、心包炎、脑膜炎和关节炎3、肺肉质变 三、大叶性肺炎的治疗 肺炎链球菌肺炎首选青霉素G，对于成年轻症患者，可用240万U／d，分3次肌内注射，病情稍重者，宜用青霉素G 240万～480万U／d，重症及并发脑膜炎者，可增至1000万-3000万／U／d，分4次静脉滴注。抗菌药物 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 疗程通常为14天，或在退热后3天停药或由静脉用药改为口服，维持数日。 四、大叶性肺炎并发症的处理 经抗菌药物治疗后，高热常在24小时内消退，或数日内逐渐下降。若体温降而复升或3天后仍不降者，应考虑肺炎链球菌的肺外感染，如脓胸、心包炎或关节炎等其他疾病。 第二节 病毒性肺炎 一、临床表现 病毒性肺炎是一种间质性肺炎。临床症状通常较轻，小儿或老年人易发生重症病毒性肺炎，表现为呼吸困难、发绀、嗜睡、精神萎靡，甚至发生休克、心力衰竭和呼吸衰竭等合并症，也可发生急性呼吸窘迫综合征。本病常无显著的胸部体征，病情严重者有呼吸浅速、心率增快、发绀、肺部干湿性啰音。 二、实验室和其他检查 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。 第三节 肺脓肿 一、肺脓肿的比较： 吸入性肺脓肿 血源性肺脓肿 致病菌 厌氧菌 金黄色葡萄球菌 临床特点 麻醉、醉酒或拔牙为诱因；咳脓臭痰 多有身体其他部位的感染灶 X线检查 空洞、液气平面 治疗 青霉素，8-12周 头孢素类、万古霉素。 二、临床表现 吸入性肺脓肿患者多有齿、口、咽喉的感染灶，或手术、醉酒、劳累、受凉和脑血管病等病史。急性起病，畏寒、高热，体温达39～40℃，伴有咳嗽、咳粘液痰或粘液脓性痰。可于发病后l0～14天，突然咳出大量脓臭痰及坏死组织，每日可达300---500mL，静置后可分成3层。 三、治疗 （一）抗生素治疗 吸入性肺脓肿多为厌氧菌感染，一般均对青霉素敏感，仅脆弱拟杆菌对青霉素不敏感，但对林可霉素、克林霉素和甲硝唑敏感。 血源性肺脓肿多为葡萄球菌和链球菌感染，如为耐甲氧西林的葡萄球菌，应选用万古霉素0．5g静脉滴注，每日3～4次。 抗生素疗程为8～12周，直至X线胸片空洞和炎症消失，或仅有少量的残留纤维化。 （二）脓液引流 是提高疗效的有效措施。痰粘稠不易咳出者可用祛痰药或雾化吸人生理盐水、支气管舒张药以利脓液引流。身体状况较好者可采取体位引流排脓，引流的体位应使脓肿处于最高位，每日2～3次，每次l0～15分钟。 （三）手术治疗 适应证为：①肺脓肿病程超过3个月或脓腔过大(5cm以上)；②大咯血经内科治疗无效或危及生命；③伴有支气管胸膜瘘或脓胸经抽吸和冲洗疗效不佳者；④支气管阻塞限制了气道引流，如肺癌。 第四节 支气管扩张 一、临床表现 二、辅助检查 支气管柱状扩张典型的X线表现是轨道征；囊状扩张特征性改变为卷发样阴影。高分辨CT(HRCT)已成为诊断支扩的主要方法。 第五节 肺结核 一、结核分枝杆菌 结核分枝杆菌生长缓慢，增代时间为l4～20小时，培养时间一般为2～8周。 结核分枝杆菌菌体成分复杂，主要是类脂质、蛋白质和多糖类。 类脂质占50％-60％，其中的蜡质约占类脂质总量的50％，其作用与结核病的组织坏死、干酪液化、空洞发生以及结核变态反应有关。 菌体蛋白质以结合形式存在，是结核菌素的主要成分，诱发皮肤变态反应。多糖类与血清反应等免疫应答有关。 二、临床表现 (一)呼吸系统症状 1．咳嗽咳痰 是肺结核最常见症状。咳嗽较轻，干咳或少量粘液痰。有空洞形成时，痰量增多，若合并细菌感染，痰可呈脓性。若合并支气管结核，表现为刺激性咳嗽。 2．咯血 约l／3～1／2的患者有咯血。咯血量多少不定，多数患者为少量咯血，少数为大咯血。 3．胸痛 4．呼吸困难 (二)全身症状 发热为最常见症状，多为长期午后潮热，部分患者有倦怠乏力、盗汗、食欲减退和体重减轻等。育龄女性患者可以有月经不调。 三、肺结核诊断 (一)影像学诊断胸部 X线检查是诊断肺结核的重要方法，可以发现早期轻微的结核病变；CT能提供横断面的图像，减少重叠影像，易发现隐蔽的病变而减少微小病变的漏诊；比普通胸片更早期显示微小的粟粒结节；能清晰显示各型肺结核病变特点和性质， (二)痰结核分枝杆菌检查 是确诊肺结核病的主要方法。 (三)结核菌素试验 结核菌素试验广泛应用于检出结核分枝杆菌的感染，而非检出结核病。 结核菌素试验选择左侧前臂曲侧中上部1／3处，0．1ml(5IU)皮内注射，试验后48～72小时观察和 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 结果。 硬结直径≤4mm为阴性，5～9mm为弱阳性，10～19mm为阳性，≥20mm或虽<20mm但局部出现水泡和淋巴管炎为强阳性反应。 结核菌素试验反应愈强，对结核病的诊断，特别是对婴幼儿的结核病诊断愈重要。凡是阴性反应结果的儿童，一般来说，表明没有受过结核分枝杆菌的感染，可以除外结核病。 但在某些情况下，结核分枝杆菌感染后需4--8周才建立充分变态反应，在此之前，结核菌素试验可呈阴性；营养不良、HIV感染、麻疹、水痘、癌症、严重的细菌感染包括重症结核病如粟粒性结核病和结核性脑膜炎等和卡介苗接种后，结核菌素试验结果多为阴性。 （四）肺结核分类标准和诊断要点 四、结核病的化学治疗 （一）化学治疗的原则 肺结核化学治疗的原则是早期、规律、全程、适量、联合。整个治疗 方案 气瓶 现场处置方案 .pdf气瓶 现场处置方案 .doc见习基地管理方案.doc关于群访事件的化解方案建筑工地扬尘治理专项方案下载 分强化和巩固两个阶段。 （二）常用抗结核病药物 五、其他治疗 （一）糖皮质激素在结核病的应用 糖皮质激素在结核病的应用主要是利用其抗炎、抗毒作用。仅用于结核毒性症状严重者。必须确保在有效抗结核药物治疗的情况下使用。用药时间为4～8周。 （二）对症治疗 第二章 慢性阻塞性肺疾病 一、实验室及特殊检查 肺功能检查 是判断气流受限的主要客观指标，对COPD诊断、严重程度评价、疾病进展、预后及治疗反应等有重要意义。 1.吸入支气管舒张药后FEV1／FVC<70％及FEV1<80％预计值者，可确定为不能完全可逆的气流受限。 2．肺总量(TLC)、功能残气量(FRC)和残气量增高，肺活量(vc)减低，表明肺过度充气，有参考价值。 3．一氧化碳弥散量(DLco)及DLC0与肺泡通气量(VA)比值(DLc0／VA)下降，该项指标供诊断参考。 二、严重程度分级 根据FEV1％预计值对COPD的严重程度做出分级。 三、并发症 （一）慢性呼吸衰竭 （二）自发性气胸 如有突然加重的呼吸困难，并伴有明显的发绀，患侧肺部叩诊为鼓音，听诊呼吸音减弱或消失，应考虑并发自发性气胸，通过X线检查可以确诊。 （三）慢性肺源性心脏病 四、治疗 1．支气管舒张 药包括短期按需应用以暂时缓解症状，及长期规则应用以预防和减轻症状两类。 (1)β2肾上腺素受体激动剂：主要有沙丁胺醇。 (2)抗胆碱药：是COPD常用的制剂，主要品种为异丙托溴铵气雾剂，雾化吸入。 (3)茶碱类：茶碱缓释或控释片。 2．祛痰药对痰不易咳出者可应用。 3．长期家庭氧疗 第三章 支气管哮喘 支气管哮喘是由多种细胞(如嗜酸性粒细胞、肥大细胞、T细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等)和细胞组分参与的气道慢性炎症性疾病。常在夜间和(或)清晨发作、加剧，多数患者可自行缓解或经治疗缓解。 一、临床表现 为发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性胸闷和咳嗽。有时咳嗽可为唯一的症状(咳嗽变异型哮喘)。有些青少年，其哮喘症状表现为运动时出现胸闷、咳嗽和呼吸困难(运动性哮喘)。 发作时胸部呈过度充气状态。但在轻度哮喘或非常严重哮喘发作，哮鸣音可不出现，后者称为寂静胸。严重哮喘患者可出现心率增快、奇脉、胸腹反常运动和发绀。非发作期体检可无异常。 二、实验室和其他检查 (一)呼吸功能检查 (二)动脉血气 分析 定性数据统计分析pdf销售业绩分析模板建筑结构震害分析销售进度分析表京东商城竞争战略分析 三、治疗 目前尚无特效的治疗方法。 (一)缓解哮喘发作 此类药的主要作用为舒张支气管，故也称支气管舒张药。 1．β肾上腺素受体激动剂(简称β2受体激动剂) β受体激动剂主要通过作用于呼吸道的β受体，激活腺苷酸环化酶，使细胞内的环磷腺苷(cAMP)含量增加，游离Ca2+减少， 从而松弛支气管平滑肌，是控制哮喘急性发作症状的首选药物。常用的短效β2受体激动剂有沙丁胺醇、特布他林。 2．抗胆碱药 吸入抗胆碱药如(异丙托溴胺)，为胆碱能受体(M受体)拮抗剂，可以阻断节后迷走神经通路，降低迷走神经兴奋性而起舒张支气管作用，并有减少痰液分泌的作用。与β2受体激动剂联合吸入有协同作用，尤其适用于夜间哮喘及多痰的患者。 3．茶碱类 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，还能拮抗腺苷受体；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎作用。是目前治疗哮喘的有效药物。 茶碱的主要不良反应为胃肠道症状(恶心、呕吐)、心血管症状(心动过速、心律失常、血压下降)及多尿，偶可兴奋呼吸中枢，严重者可引起抽搐乃至死亡。最好在用药中监测血浆茶碱浓度，其安全有效浓度为6～15／μg／ml。 (二)控制哮喘发作 此类药物主要治疗哮喘的气道炎症，亦称抗炎药。 1．糖皮质激素　糖皮质激素是当前控制哮喘发作最有效的药物。主要作用机制是抑制炎症细胞的迁移和活化；抑制细胞因子的生成；抑制炎症介质的释放；增强平滑肌细胞β2受体的反应性。 2．LT调节剂 通过调节LT的生物活性而发挥抗炎作用。同时也具有舒张支气管平滑肌的作用。如扎鲁司特。 3．色苷酸钠 是非糖皮质激素抗炎药物。可部分抑制IgE介导的肥大细胞释放介质，对其他炎症细胞释放介质亦有选择性抑制作用。能预防变应原引起速发和迟发反应，以及运动和过度通气引起的气道收缩。 4．酮替酚可与β2受体激动剂联合用药。 四、急性发作期的治疗 1．轻度 每日定时吸入糖皮质激素。出现症状时吸入短效β2受体激动剂，可间断吸入。效果不佳时可加用口服β2受体激动剂控释片或小量茶碱控释片，或加用抗胆碱药如异丙托溴胺气雾剂吸入。 2．中度 吸入剂量一般为每日500 -1000μgBDP；规则吸入β受体激动剂或联合抗胆碱药吸入或口服长效β受体激动剂。亦可加用口服LT拮抗剂，若不能缓解，可持续雾化吸入β2受体激动剂(或联合用抗胆碱药吸入)，或口服糖皮质激素(60mg／d)。必要时可用氨茶碱静脉注射。 3．重度至危重度 静脉滴注糖皮质激素如琥珀酸氢化可的松或甲泼尼松或地塞米松。给予氧疗，如病情恶化缺氧不能纠正时。进行无创或有创机械通气。 第四章 肺源性心脏病 一、肺动脉高压的形成机制 (一)肺血管阻力增加的功能性因素 缺氧、高碳酸血症和呼吸性酸中毒使肺血管收缩、痉挛，其中缺氧是肺动脉高压形成最重要的因素。 (二)肺血管阻力增加的解剖学因素 1．长期反复发作的慢性阻塞性肺疾病及支气管周围炎，可累及邻近肺小动脉，引起血管炎，管壁增厚、管腔狭窄或纤维化，甚至完全闭塞，使肺血管阻力增加，产生肺动脉高压。 2. 随肺气肿的加重，肺泡内压增高，压迫肺泡毛细血管，造成毛细血管管腔狭窄或闭塞。 3.肺泡壁破裂造成毛细血管网的毁损，肺泡毛细血管床减损超过70％时肺循环阻力增大。 4.肺血管重塑慢性缺氧使肺血管收缩，管壁张力增高可直接刺激管壁增生。非肌型微动脉肌化，使血管壁增厚硬化，管腔狭窄，血流阻力增大。缺氧可使无肌型微动脉的内皮细胞向平滑肌细胞转化，使动脉管腔狭窄。 (三)血容量增多和血液粘稠度增加 二、临床表现 （一）肺、心功能代偿期 体征 P2>A2，三尖瓣区可出现收缩期杂音或剑突下心脏搏动增强，提示有右心室肥厚。 （二）肺、心功能失代偿期 颈静脉怒张，心率增快，可出现心律失常，剑突下可闻及收缩期杂音，甚至出现舒张期杂音。肝颈静脉回流征阳性，下肢水肿。 三、实验室和其他检查 （一）x线检查 肺动脉高压征，如右下肺动脉干扩张，其横径≥l5mm；其横径与气管横径比值≥l．07。 （二）主要表现有右心室肥大的改变，如电轴右偏、额面平均电轴≥+90°，重度顺钟向转位、Rvl+Sv5≥1．05mV及肺型P波。也可见右束支传导阻滞及低电压图形，可作为诊断慢性肺心病的参考条件。在V1、V2甚至延至V3，可出现酷似陈旧性心肌梗死图形的QS波。 四、治疗 （一）急性加重期 积极控制感染；通畅呼吸道，改善呼吸功能；纠正缺氧和二氧化碳潴留；控制呼吸和心力衰竭；积极处理并发症。 1.控制感染 2.氧疗 通畅呼吸道，纠正缺氧和二氧化碳潴留。 3.控制心力衰竭 1）利尿药 有减少血容量、减轻右心负荷、消除水肿的作用。利尿药应用后出现低钾、低氯性碱中毒，使缺氧加重，痰液粘稠不易排痰和血液浓缩，应注意预防。 2）正性肌力药 正性肌力药的剂量宜小，一般约为常规剂量的l／2或2／3量，同时选用作用快、排泄快的洋地黄类药物，如毒毛花苷K0．125～0．25mg，或毛花苷丙0．2～0．4mg加于l0％葡萄糖液内静脉缓慢推注。 3）血管扩张药 血管扩张药可减轻心脏前、后负荷。降低心肌耗氧量，增加心肌收缩力，对部分顽固性心力衰竭有一定效果，但并不像治疗其他心脏病那样效果明显。 第五章 胸膜疾病 一、结核性胸腔积液和恶性胸腔积液的比较 结核性胸腔积液 恶性胸腔积液 外观 草黄色或草绿色，也可为血性 多为血性 标志物 腺苷脱氨酶ADA>45U/L CEA>20μg/L、LDH>500U/L 治疗 抗结核+抽胸水 治疗原发灶+抽胸水 二、x线检查 极小量的游离性胸腔积液，胸部X线仅见肋膈角变钝；积液量增多时显示向外、向上的弧形上缘的积液影。 三、超声检查 超声探测胸腔积液的灵敏度高，定位准确。 四、治疗 (一)抽液治疗 由于结核性胸膜炎的胸水蛋白含量高，容易引起胸膜粘连，原则上应尽快抽尽胸腔内积液。 大量胸水者每周抽液2～3次，直至胸水完全消失。首次抽液不要超过700ml，以后每次抽液量不应超过l 000ml。 过快、过多抽液可使胸腔压力骤降，发生复张后肺水肿或循环衰竭。表现为剧咳、气促，咳大量泡沫状痰，应立即吸氧，酌情应用糖皮质激素及利尿药，控制液体入量，严密监测病情与酸碱平衡，有时需气管插管机械通气。 若抽液时发生头晕、冷汗 ,心悸、面色苍白、脉细等表现应考虑“胸膜反应”，应立即停止抽液，使患者平卧，必要时皮下注射0．1％肾上腺素0.5ml。 一般情况下，抽胸水后没必要胸腔内注入抗结核药物，但可注入链激酶等防止胸膜粘连。 (二)抗结核治疗 (三)糖皮质激素 有全身毒性症状严重、大量胸水者，在抗结核药物治疗的同时，可加用泼尼松。待体温正常、全身毒性症状减轻、胸水量明显减少时，即应逐渐减量以至停用。停药速度不宜过快，否则易出现反跳现象，一般疗程约4～6周。 第六章 呼吸衰竭 一、临床表现 （一）呼吸困难 是呼吸衰竭最早出现的症状。 （二）发绀 是缺氧的典型表现。 （三）精神神经症状 肺性脑病表现为神志淡漠、肌肉震颤或扑翼样震颤、间歇抽搐、昏睡，甚至昏迷等。亦可出现腱反射减弱或消失，锥体束征阳性等。 四、诊断 动脉血气分析：单纯 PaO2<60mmHg为I型呼吸衰竭；若伴有PaC02>50mmHg，则为Ⅱ型呼吸衰竭。当PaC02升高、pH正常时，称为代偿性呼吸性酸中毒；若paCO2升高、pH<7．35，则称为失代偿性呼吸性酸中毒。 五、治疗 （一）保持呼吸道通畅 对任何类型的呼吸衰竭，保持呼吸道通畅是最基本、最重要的治疗措施。 （二）氧疗 吸氧浓度 Ⅰ型呼吸衰竭的主要问 题 快递公司问题件快递公司问题件货款处理关于圆的周长面积重点题型关于解方程组的题及答案关于南海问题 为氧合功能障碍而通气功能基本正常，较高浓度(>35％)给氧可以迅速缓解低氧血症而不会引起C02潴留。对于伴有高碳酸血症的急性呼吸衰竭，往往需要低浓度给氧（<35％）。 吸入氧浓度与氧流量的关系：吸入氧浓度(％)=21+4×氧流量(L／min)。 循环系统疾病 第一章 心力衰竭 一、基本病因 1．压力负荷(后负荷)过重 见于高血压、主动脉瓣狭窄、肺动脉高压、肺动脉瓣狭窄 等左、右心室收缩期射血阻力增加的疾病。 2．容量负荷(前负荷)过重 见于以下两种情况：①心脏瓣膜关闭不全，血液反流，如 主动脉瓣关闭不全、二尖瓣关闭不全等；②左、右心或动静脉分流性先天性心血管病如间隔缺损、动脉导管未闭等。此外，伴有全身血容量增多或循环血量增多的疾病如慢性贫血、甲状腺功能亢进症等，心脏的容量负荷也必然增加。 二、病理生理 (一)Frank—Starling机制 即增加心脏的前负荷，属于异长调节。 （二)心肌肥厚 心肌肥厚心肌收缩力增强，克服后负荷阻力，使心排血量在相当长时间内维持正常，心肌肥厚者，心肌顺应性差，舒张功能降低，心室舒张末压升高。 (三）神经体液的代偿机制 二、心力衰竭时各种体液因子的改变 1．心钠肽和脑钠肽(ANP 和 BNP)增多 血浆ANP及BNP水平可作为评定心衰的进程和判断预后的指标。 2．精氨酸加压素（AVP）增多。 3．内皮素增多。 三、心功能的分级 NYHA分级方案： Ⅰ级：患者患有心脏病，但活动量不受限制，平时一般活动不引起疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅱ级：心脏病患者的体力活动受到轻度的限制，休息时无自觉症状，但平时一般活动下可出现疲乏、心悸、呼吸困难或心绞痛。 Ⅲ级：心脏病患者体力活动明显受限，小于平时一般活动即引起上述的症状。 Ⅳ级：心脏病患者不能从事任何体力活动。休息状态下也出现心衰的症状，体力活动后加重。 急性心肌梗死引起的心力衰竭为泵衰竭，泵衰竭的Killip分级： Ⅰ级：尚无明显的心力衰竭； Ⅱ级：有左心衰竭，肺部啰音＜50%肺野； Ⅲ级：肺部有啰音，且啰音的范围大于l／2肺野(急性肺水肿)； Ⅳ级：心源性休克，有不同阶段和程度的血流动力学变化。 第一节 慢性心力衰竭 一、左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主： (一)症状 1．程度不同的呼吸困难 (1)劳力性呼吸困难：是左心衰竭最早出现的症状。 (2)端坐呼吸 (3)夜间阵发性呼吸困难：患者已入睡后突然因憋气而惊醒，被迫采取坐位，呼吸深快， 重者可有哮鸣音，称之为“心源性哮喘”。大多于端坐休息后可自行缓解。其发生机制除因睡眠平卧血液重新分配使肺血量增加外，夜间迷走神经张力增加，小支气管收缩，横膈高位，肺活量减少等也是促发因素。 (4)急性肺水肿：是“心源性哮喘”的进一步发展，是左心衰呼吸困难最严重的形式。 (二)体征 1．肺部湿性啰音 肺部啰音可从局限于肺底部直至全肺。患者如取侧卧位则下垂的一侧啰音较多。 2．心脏体征：肺动脉瓣区第二心音亢进及舒张期奔马律。 二、右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主： 1．水肿 体静脉压力升高使皮肤等软组织出现水肿，其特征为首先出现于身体最低垂的部位，常为对称性可压陷性。胸腔积液也是因体静脉压力增高所致，因胸膜静脉还有一部分回流到肺静脉，所以胸腔积液更多见于全心衰时，以双侧多见，如为单侧则以右侧更为多见，可能与右膈下肝淤血有关。 2．颈静脉征 颈静脉搏动增强、充盈、怒张是右心衰时的主要体征，肝颈静脉反流征阳性则更具特征性。 3．肝脏肿大 肝脏因淤血肿大常伴压痛，持续慢性右心衰可致心源性肝硬化，晚期可出现黄疸、肝功能受损及大量腹水。 三、全心衰竭 右心衰继发予左心衰而形成的全心衰，当右心衰出现之后，右心排血量减少，因此阵发性呼吸困难等肺淤血症状反而有所减轻。 三、超声心动图检查 1．比X线更准确地提供各心腔大小变化及心瓣膜结构及功能情况。 2．估计心脏功能 (1)收缩功能：以收缩末及舒张末的容量差计算射血分数(EF值)，正常EF值>50％，运动时至少增加5％。 (2)舒张功能：心动周期中舒张早期心室充盈速度最大值为E峰，舒张晚期(心房收缩)心室充盈最大值为A峰，E／A为两者之比值。正常人E／A值不应小于1．2，中青年应更大。舒张功能不全时，E峰下降，A峰增高，E／A比值降低。 四、治疗 (一)病因治疗 (二)药物治疗 1．利尿剂的应用 利尿剂是心力衰竭治疗中最常用的药物。通过排钠排水减轻心脏的容量负荷，对缓解淤血症状，减轻水肿有十分显著的效果。 (1)噻嗪类利尿剂：以氢氯噻嗪(双氢克尿塞)为代表，作用于肾远曲小管，抑制钠的再 吸收。噻嗪类利尿剂可抑制尿酸的排泄，引起高尿酸血症，长期大剂量应用还可干扰糖及胆固醇代谢，应注意监测。 (2)袢利尿剂：以呋塞米(速尿)为代表，作用于Henle袢的升支，在排钠的同时也排钾，为强效利尿剂。低血钾是这类利尿剂的主要副作用，必须注意补钾。 (3)保钾利尿剂：螺内酯(安体舒通)。 2．血管紧张素转换酶抑制剂的应用 作用机制为：①抑制循环和组织中的肾素血管紧张素系统(RAS)，在改善和延缓心室重塑中起关键的作用。②抑制缓激肽的降解。 3．正性肌力药 (1)洋地黄类药物： 1)药理作用 ①正性肌力作用：洋地黄主要是通过抑制心肌细胞膜上的Na+一K+ ATP酶，使细胞内Ca2+浓度升高而使心肌收缩力增强。 ②电生理作用：一般治疗剂量下，洋地黄可抑制心脏传导系统，对房室交界区的抑制最为明显。 ③迷走神经兴奋作用：对迷走神经系统的直接兴奋作用是洋地黄的一个独特的优点。 2)洋地黄制剂的选择： ①地高辛：口服片剂0．25mg／片，口服后经小肠吸收2～3小时血浓度达高峰：4～8小时获最大效应。 ②毛花苷丙：为静脉注射用制剂，注射后10分钟起效，1～2小时达高峰，每次0．2～0．4mg稀释后静注，24小时总量0．8～1．2mg，适用于急性心力衰竭或慢性心衰加重时，特别适用于心衰伴快速心房颤动者。 3)应用洋地黄的适应证： 慢性心力衰竭同时伴有心房颤动则更是应用洋地黄的最好指征。对于代谢异常而发生的高排血量心衰如贫血性心脏病、甲状腺功能亢进、维生素Bl缺乏性心脏病以及心肌炎、心肌病等病因所致心衰洋地黄治疗效果欠佳。 肺源性心脏病导致右心衰，常伴低氧血症，洋地黄效果不好且易于中毒，应慎用。肥厚型心肌病主要是舒张不良，增加心肌收缩性可能使原有的血流动力学障碍更为加重，洋地黄属于禁用。 4)洋地黄中毒及其处理 ①洋地黄中毒表现：洋地黄中毒最重要的反应是各类心律失常，最常见者为室性期前收缩，快速房性心律失常又伴有传导阻滞是洋地黄中毒的特征性表现。洋地黄可引起心电图ST—T改变，但不能据此诊断洋地黄中毒。 洋地黄类药物的胃肠道反应如恶心、呕吐，以及中枢神经的症状，如视力模糊、黄视、倦怠等。 测定血药浓度有助于洋地黄中毒的诊断，在治疗剂量下，地高辛血浓度为1．0～2．0ng／ml。 ②洋地黄中毒的处理：发生洋地黄中毒后应立即停药。对快速性心律失常者，如血钾浓度低则可用静脉补钾，如血钾不低可用利多卡因或苯妥英钠。电复律一般禁用。 4．β受体阻滞剂的应用 可以应用美托洛尔、比索洛尔、卡维地洛。β受体阻滞剂的禁忌证为支气管痉挛性疾病、心动过缓、二度及二度以上房室传导阻滞。 第二节 急性心力衰竭 一、临床表现 突发严重呼吸困难，强迫坐位、面色灰白、发绀、大汗、烦躁，咳粉红色泡沫状痰。听诊时两肺满布湿性啰音和哮鸣音，心尖部第一心音减弱，同时有舒张早期第3心音而构成奔马律，肺动脉瓣第二心音亢进。 二、治疗 1．患者取坐位，双腿下垂，以减少静脉回流。 2．吸氧立即高流量鼻管给氧，在吸氧的同时使用抗泡沫剂使肺泡内的泡沫消失，增加气体交换面积，一般可用50％酒精置于氧气的滤瓶中，随氧气吸人。如病人不能耐受可降低酒精浓度或间断给予。 3．吗啡 吗啡5～10mg静脉缓注不仅可以使患者镇静，减少躁动所带来的额外的心脏负担，同时也具有小血管舒张的功能而减轻心脏的负荷。必要时每间隔15分钟重复一次，共2～3次。 4．快速利尿 呋塞米。 5．扩血管 (1)硝普钠：为动、静脉血管扩张剂，硝普钠含有氰化物，用药时间不宜连续超过24小时。 (2)硝酸甘油：扩张小静脉，降低回心血量。 (3)酚妥拉明：为a受体阻滞剂，以扩张小动脉为主。 6．洋地黄类药物 毛花苷丙静脉给药，最适合用于有心房颤动伴有快速心室率并已知有心室扩大伴左心室收缩功能不全者。首剂可给0．4～0．8mg，对急性心肌梗死，在急性期24小时内不宜用洋地黄类药物。 7．氨茶碱 可解除支气管痉挛，并有一定的正性肌力及扩血管利尿作用，可起辅助作用。 第二章 心律失常 第一节 心房扑动 一、临床表现 房扑往往有不稳定的倾向，可恢复窦性心律或进展为心房颤动，但亦可持续数月或数年。按摩颈动脉窦能突然成比例减慢房扑的心室率，停止按摩后又恢复至原先心室率水平。 二、心电图检查 心电图特征为：①心房活动呈现规律的锯齿状扑动波称为F波，扑动波之间的等电线消失，在Ⅱ、Ⅲ、aVF导联最为明显。典型房扑的心房率通常为250～300次／分。②心室率规则或不规则，取决于房室传导比率是否恒定。2：1房室传导最常见。③QRS波群形态正常，当出现室内差异传导或原先有束支传导阻滞时，QRS波群增宽、形态异常。 三、治疗 最有效终止房扑的方法是直流电复律。射频消融可根治房扑。 第二节 阵发性室上性心动过速 一、病因 患者通常无器质性心脏病表现，不同性别与年龄均可发生。 二、临床表现 心动过速发作突然起始与终止，持续时间长短不一。症状包括心悸、胸闷、焦虑不安、头晕，少见有晕厥、心绞痛、心力衰竭与休克者。体检心尖区第一心音强度恒定，心律绝对规则。 三、心电图检查 心电图表现为：①心率150～250次／分，节律规则；②QRS波群形态与时限均正常，但发生室内差异性传导或原有束支传导阻滞时，QRS波群形态异常；③P波为逆行性(Ⅱ、Ⅲ、aVF导联倒置)，常埋藏于QRS波群内或位于其终末部分，P波与QRS波群保持固定关系；④起始突然，通常由一个房性期前收缩触发，其下传的PR间期显著延长，随之引起心动过速发作。 四、治疗 (一)急性发作期 如患者心功能与血压正常，可先尝试刺激迷走神经的方法。颈动脉窦按摩(切莫双侧同时按摩)、Valsalva动作(深吸气后屏气、再用力作呼气动作)、诱导恶心、将面部浸没于冰水内等方法可使心动过速终止，但停止刺激后．有时又恢复原来心率。 1．腺苷与钙通道阻滞剂 首选治疗药物为腺苷(6～12mg快速静注)，起效迅速。如腺苷无效可改静注维拉帕米或地尔硫卓。 2．洋地黄与β受体阻滞剂。 3．普罗帕酮 4．食管心房调搏术常能有效中止发作。 。 5．直流电复律 当患者出现严重心绞痛、低血压、充血性心力衰竭表现，应立即电复 律。急性发作以上治疗无效亦应施行电复律。但应注意，已应用洋地黄者不应接受电复律治疗。 预激综合征 预激综合征又称Wolf—Parkinson—White综合征(WPW综合征)，发生预激的解剖学基础是，在房室特殊传导组织以外，还存在一些由普通工作心肌组成的肌束。连接心房与心室之间者，称为房室旁路或Kent束，Kent束可位于房室环的任何部位。 一、心电图表现 房室旁路典型预激表现为：①窦性心搏的PR间期短于0．12。；②某些导联之QRS波群超过0．12s，QRS波群起始部分粗钝(称delta波)，终末部分正常；③ST—T 波呈继发性改变，与QRS波群主波方向相反。根据心前区导联QRS波群的形态，以往将预激综合征分成两型，A型QRS主波均向上，预激发生在左室或右室后底部；B型在V1导联QRS波群主波向下，V5、V6导联向上，预激发生在右室前侧壁。 二、治疗及预防 洋地黄缩短旁路不应期使心室率加快，因此不应单独用于曾经发作心房颤动或扑动的患者。 预激综合征患者发作心房扑动与颤动时伴有晕厥或低血压，应立即电复律。经导管消融旁路作为根治预激综合征室上性心动过速发作应列为首选。 第三节 室性心律失常 一、室性心动过速 （一）心电图检查 室速的心电图特征为：①3个或以上的室性期前收缩连续出现；②QRS波群形态畸形，时限超过0．12s；ST—T波方向与QRS波群主波方向相反；③心室率通常为100～250次／分；心律规则，但亦可略不规则；④心房独立活动与QRS波群无固定关系，形成室房分离；⑤通常发作突然开始；⑥心室夺获与室性融合波。 （二）处理 室速患者如无显著的血流动力学障碍，首先给予静脉注射利多卡因或普鲁卡因胺，同时静脉持续滴注。 二、特殊类型的室性心动过速 （一）加速性心室自主节律 常发生于心脏病患者，特别是急性心肌梗死再灌注期间、心脏手术、心肌病、风湿热与洋地黄中毒。如由于房室分离扰乱房室收缩顺序，导致血流动力学障碍，应用阿托品加快窦性频率或心房起搏可消除本型室速。 （二）尖端扭转型室速 尖端扭转是多形性室性心动过速的一个特殊类型，因发作时QRS波群的振幅与波峰呈周期性改变，宛如围绕等电位线连续扭转得名。频率200～250次／分。其他特征包括，QT间期通常超过0.5s，U波显著。当室性期前收缩发生在舒张晚期、落在前面T波的终末部可诱发室速。 I A类或Ⅲ类药物可使QT间期更加延长，故不宜应用。先天性长QT间期综合征治疗应选用β受体阻滞剂。对于基础心室率明显缓慢者，可起搏治疗，联合应用β受体阻滞剂。 第四节 心脏传导阻滞 二度传导阻滞，分为两型：莫氏(Mobitz或文氏阻滞Wenchebach)Ⅰ型和Ⅱ型。 一、临床表现 第一度房室阻滞听诊时，因PR间期延长，第一心音强度减弱。第三度房室阻滞的第一心音强度经常变化，间或听到响亮清晰的第一心音(大炮音)。 二、心电图表现 （一）第一度房室阻滞 每个心房冲动都能传导至心室，但PR间期超过0．20s。 （二）第二度房室阻滞通常将第二度房室阻滞分为I型和Ⅱ型。 第二度工型房室阻滞 这是最常见的第二度房室阻滞类型。表现为：PR间期进行性延长、直至一个P波受阻不能下传心室。②相邻RR间期进行性缩短，直至一个P波不能下传心室。③包含受阻P波在内的RR间期小于正常窦性PP间期的两倍。 第二度Ⅱ型房室阻滞 心房冲动传导突然阻滞，但PR间期恒定不变。 （三）第三度(完全性)房室阻滞此时全部心房冲动均不能传导至心室。其特征为：①心房与心室活动各自独立、互不相关；②心房率快于心室率，心房冲动来自窦房结或异位心房节律(房性心动过速、扑动或颤动)；③心室起搏点通常在阻滞部位稍下方。如位于希氏束及其 近邻，心室率约40～60次／分，QRS波群正常，心律亦较稳定；如位于室内传导系统的远端，心室率可低至40次／分以下，QRS波群增宽。 三、治疗 阿托品适用于阻滞位于房室结的患者。 异丙肾上腺素适用于任何部位的房室传导阻滞，对于症状明显、心室率缓慢者，应及早给予临时性或永久性心脏起搏治疗。 第五节 起搏器治疗 临床工作中常根据电极导线植入的部位分为：①单腔起搏器 常见的有VVI起搏器(电极导线放置在右室心尖部)和AAI起搏器(电极导线放置在右心耳)。②双腔起搏器植入的两支电极导线常分别放置在右心耳(心房)和右室心尖部(心室)，进行房室顺序起搏；③三腔起搏器是近年来开始使用的起搏器。 起搏方式的选择： 一、VVI方式是最基本的心脏起搏方式，优点是简单、方便、经济、可靠。适用于：①一般性的心室率缓慢，无器质性心脏病，心功能良好者；②间歇性发生的心室率缓慢及长 R—R间隔。 但有下列情况者不适宜应用：①VVl起搏时血压下降20mmHg以上；②心功能代偿不良；③已知有起搏器综合征，因Wl起搏干扰了房室顺序收缩及室房逆传导致心排血量下降等出现的相关症状群。 二、AAI方式 简单方便、经济、可靠等优点可与VVI方式比拟，且能保持房室顺序收缩，属生理性起搏，适合我国国情，适用于房室传导功能正常的病窦综合征。 不适宜应用者：①有房室传导障碍，包括有潜在发生可能者(用心房调搏检验)；②慢性房颤。 三、DDD方式 是双腔起搏器中对心房和心室的起搏和感知功能最完整者，故称为房室全能型。但不如单腔起搏器那么方便、经济，适用于房室传导阻滞伴或不伴窦房结功能障碍。不适宜应用者：慢性房颤一房扑。 总之，最佳起搏方式选用原则为：①窦房结功能障碍而房室传导功能正常者，以AAI方式最好；②完全性房室传导阻滞而窦房结功能正常者，以VDD方式最好；③窦房结功能和房室传导功能都有障碍者，DDD方式最好；④需要从事中至重度体力活动者，考虑加用频率自适应功能。 第三章 心脏骤停与心脏性猝死 导致心脏骤停的病理生理机制最常见为室性快速性心律失常(室颤和室速)，其次为缓慢性心律失常或心室停顿，较少见的为无脉性电活动。 病因在西方国家，心脏性猝死中约80％由冠心病及其并发症引起。 病理生理心脏性猝死主要为致命性心律失常所致，包括致死性快速性心律失常、严重缓慢性心律失常和心室停顿。 一、心脏骤停的处理 1．开通气道保持呼吸道通畅是成功复苏的重要一步，可采用仰头抬颏法开放气道。方法是：术者将一手置于患者前额用力加压，使头后仰，另一手的示、中两指抬起下颏，使下颌尖、耳垂的连线与地面呈垂直状态，以通畅气道。 2．人工呼吸 3．胸外按压 胸外按压的正确部位是胸骨中下l／3交界处。手指无论是伸展还是交叉在一起，都不要接触胸壁。按压时肘关节伸直，依靠肩部和背部的力量垂直向下按压，使胸骨压低约3～5cm，随后突然松弛，按压和放松的时间大致相等。放松时双手不要离开胸壁，按压频率为100次／分。 4. 高级心肺复苏 除颤和复律心脏骤停时最常见的心律失常是心室颤动。一旦心电监测显示为心室颤动，应立即用360J能量进行直流电除颤，并同时给予lmg肾上腺素静脉注射，随之再用360J能量除颤一次。如仍未成功，肾上腺素可每隔3～5分钟重复一次，中间可给予除颤。 5. 复苏后处理 防治脑缺氧和脑水肿 亦称脑复苏。脑复苏是心肺复苏最后成功的关键。主要措施包括：①降温 ②脱水：联合使用呋塞米或地塞米松。 第四章 高血压 一、临床表现 恶性或急进型高血压少数患者病情急骤发展，舒张压持续≥l30mmHg，并有头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿，肾脏损害突出，持续蛋白尿、血尿与管型尿。 二、高血压危险度分层 血管危险因素：男性>55岁，女性>65岁；吸烟；血胆固醇>5．72mmol／L；糖尿病。 靶器官损害：左心室肥厚；蛋白尿和／或血肌酐轻度升高；超声或X线证实有动脉粥样斑块；视网膜动脉局灶或广泛狭窄。 并发症：心脏疾病(心绞痛，心肌梗死，冠状动脉血运重建术后，心力衰竭)；脑血管疾病(脑出血，缺血性脑卒中，短暂性脑缺血发作)；肾脏疾病(糖尿病肾病，血肌酐升高超过l77μmol／L或2．0mg／dl)；血管疾病(主动脉夹层，外周血管病)；重度高血压性视网膜病变(出血或渗出，视乳头水肿)。 三、治疗 (一)血压控制目标值原则上应将血压降到患者能最大耐受的水平，目前一般主张血压控制目标值至少<140／90mmHg。糖尿病或慢性肾脏病合并高血压患者，血压控制目标值<130／80mmHg。 （二）降压药物作用特点 1．利尿药 主要不利作用是低血钾症和影响血脂、血糖、血尿酸代谢。痛风患者禁用。保钾利尿剂可引起高血钾，不宜与ACEl合用，肾功能不全者禁用。袢利尿剂利主要用于肾功能不全时。 2．β受体阻滞剂 适用于各种不同严重程度高血压，尤其是心率较快的中、青年患者或合并心绞痛患者，对老年人高血压疗效相对较差。急性心力衰竭、支气管哮喘、病态窦房结综合征、房室传导阻滞和外周血管病禁用。 3．钙通道阻滞剂 对血脂、血糖等代谢无明显影响，可用于合并糖尿病、冠心病或外周血管病患者。 （三）高血压急症的治疗 高血压急症是指短时期内(数小时或数天)血压重度升高，舒张压>130mmHg和(或)收缩压>200mmHg，伴有重要器官组织如心脏、脑、肾脏、眼底、大动脉的严重功能障碍或不可逆性损害。 (一)迅速降低血压 静脉滴注给药，如果情况允许，及早开始口服降压药治疗。 (二)控制性降压 开始的24小时内将血压降低20％～25％，48小时内血压不低于160／100mmHg。 (三)合理选择降压药 大多数情况下硝普钠往往是首选的药物。 第五章 冠状动脉粥样硬化性心脏病 一、辅助检查 （一）心电图检查是发现心肌缺血、诊断心绞痛最常用的检查方法。 1.心绞痛发作时心电图 绝大多数患者可出现暂时性心肌缺血引起的ST段压低(≥0.1mV)，发作缓解后恢复。 2.心电图负荷试验最常用的是运动负荷试验，运动中出现典型心绞痛，心电图改变主要以ST段水平型或下斜型压低≥0.1mV(J点后60～80ms)持续2分钟为运动试验阳性标准。 3.心电图连续监测 （二）冠状动脉造影。 二、不稳定型心绞痛 与稳定型劳力性心绞痛的差别主要在于冠脉内不稳定的粥样斑块继发病理改变，使局部心肌血流量明显下降，如斑块内出血、斑块纤维帽出现裂隙、表面上有血小板聚集及(或)刺激冠状动脉痉挛，导致缺血性心绞痛，虽然也可因劳力负荷诱发但劳力负荷中止后胸痛并不能缓解。 防治 治疗变异型心绞痛以钙通道阻滞剂的疗效最好。 三、心肌梗死 （一）病理 1．左冠状动脉前降支闭塞，引起左心室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔和二尖瓣前乳头肌梗死。 2．右冠状动脉闭塞，引起左心室膈面(右冠状动脉占优势时)、后间隔和右心室梗死，并可累及窦房结和房室结。 3．左冠状动脉回旋支闭塞，引起左心室高侧壁、膈面(左冠状动脉占优势时)和左心房梗死．可能累及房室结。 4．左冠状动脉主干闭塞，引起左心室广泛梗死。 （二）临床表现 疼痛是最先出现的症状，诱因多不明显，且常发生于安静时，程度较重，持续时间较长，可达数小时或更长，休息和含用硝酸甘油片多不能缓解。患者常烦躁不安、出汗、恐惧，或有濒死感。少数患者无疼痛，一开始即表现为休克或急性心力衰竭。 全身症状有发热、心动过速、白细胞增高和红细胞沉降率增快等，由坏死物质吸收所引起。 胃肠道症状 常伴有频繁的恶心、呕吐和上腹胀痛。 心律失常 见于75％～95％的患者，多发生在起病1～2天，而以24小时内最多见，各种心律失常中以室性心律失常最多，尤其是室性期前收缩，室颤是急性心肌梗死早期，特别是入院前主要的死因。前壁心肌梗死如发生房室传导阻滞表明梗死范围广泛，情况严重。 低血压和休克 休克多在起病后数小时至l周内发生，见于约20％的患者，主要是心源性，为心肌广泛(40％以上)坏死，心排血量急剧下降所致。 心力衰竭 （三）实验室和其他检查 血心肌坏死标记物增高①肌红蛋白起病后2小时内升高，12小时内达高峰；24～48小时内恢复正常。②肌钙蛋白I(cTnI)或T(cTnT)起病3～4小时后升高，cTnI于11～24小时达高峰，7～10天降至正常。cTnT于24～48小时达高峰，10～14天降至正常。这些心肌结构蛋白含量的增高是诊断心肌梗死的敏感指标。③肌酸激酶同工酶CK—MB升高。在起病后4小时内增高，16～24小时达高峰，3～4天恢复正常，其增高的程度能较准确地反映梗死的范围，其高峰出现时间是否提前有助于判断溶栓治疗是否成功。 （四）并发症 1.乳头肌功能失调或断裂 心尖区出现收缩中晚期喀喇音和吹风样收缩期杂音，轻症者，可以恢复，其杂音可消失。乳头肌整体断裂极少见，多发生在二尖瓣后乳头肌，见于下壁心肌梗死，心力衰竭明显，可迅速发生肺水肿在数日内死亡。 2.心脏破裂 常在起病1周内出现，多为心室游离壁破裂，造成心包积血引起急性心脏压塞而猝死。偶为心室间隔破裂造成穿孔，在胸骨左缘第3～4肋间出现响亮的收缩期杂音，常伴有震颤，可引起心力衰竭和休克而在数日内死亡。 3.心室壁瘤或称室壁瘤，主要见于左心室，发生率5％～20％。体格检查可见左侧心界扩大，心脏搏动范围较广，心电图ST段持续抬高。心尖搏动减弱或有反常搏动。 4.心肌梗死后综合征 发生率约10％。表现为心包炎、胸膜炎或肺炎，有发热、胸痛等症状。 （五）治疗 1.解除疼痛选用下列药物尽快解除疼痛：①哌替啶50～100mg肌肉注射或吗啡5～10mg皮下注射。②痛较轻者可用可待因或罂粟碱。③或再试用硝酸甘油0．3mg或硝酸异山梨酯5～10mg舌下含用或静脉滴注。 2.再灌注心肌起病3～6小时最多在12小时内，使闭塞的冠状动脉再通，心肌得到再灌注，濒临坏死的心肌可能得以存活或使坏死范围缩小。有心源性休克者宜先行主动脉内球囊反搏术。 3.溶栓疗法 适应证①两个或两个以上相邻导联ST段抬高(胸导联≥0.2mV，肢导联≥0.1mV)，或病史提示急性心肌梗死伴左束支传导阻滞，起病时间<12小时，患者年龄<75岁。②ST段显著抬高的心肌梗死患者年龄>75岁，经慎重权衡利弊仍可考虑。③ST段抬高的心肌梗死，发病时间已达12～24小时，但如有进行性缺血性胸痛，广泛ST段抬高者可考虑。 禁忌证①既往发生过出血性脑卒中，1年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件；②颅内肿瘤；③近期(2～4周)有活动性内脏出血；④可疑为主动脉夹层 ⑤人院时严重且未控制的高血压(>180／110mmHg)或慢性严重高血压病史；⑥目前正在使用治疗剂量的抗凝药或已知有出血倾向；⑦近期(2～4周)创伤史，包括头部外伤、创伤性心肺复苏或较长时间(>10分钟)的心肺复苏，⑧近期(<3周)外科大手术；⑨近期(<2周)曾有在不能压迫部位的大血管行穿刺术。 第六章 感染性心内膜炎 病因急性者，主要由金黄色葡萄球菌引起，少数由肺炎球菌、淋球菌、A族链球菌和流感杆菌等所致。亚急性者，草绿色链球菌最常见，其次为D族链球菌(牛链球菌和肠球菌)。表皮葡萄球菌，其他细菌较少见。 一、临床表现 （一）发热 发热是感染性心内膜炎最常见的症状。 （二）心脏杂音80％一85％的患者可闻心脏杂音，急性者要比亚急性者更易出现杂音强度和性质的变化。 （三）周围体征包括：①瘀点，可出现于任何部位，以锁骨以上皮肤、口腔粘膜和睑结膜常见，病程长者较多见；②指和趾甲下线状出血；③Roth斑，为视网膜的卵圆形出血斑，其中心呈白色，多见于亚急性感染；④Osier结节，为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节，较常见于亚急性者；⑤Janeway损害，为手掌和足底处直径l～4mm无痛性出血红斑，主要见于急性患者。 （四）动脉栓塞 （五）感染的非特异性症状：脾大、贫血、部分患者可见杵状指(趾)。 二、实验室和其他检查 （一）血培养是诊断菌血症和感染性心内膜炎的最重要方法。 （二）超声心动图 如果超声心动图发现赘生物、瓣周并发症等支持心内膜炎的证据，可帮助明确IE诊断。 三、治疗 抗微生物药物治疗为最重要的治疗措施。 第七章 心肌疾病 心肌病是指伴有心肌功能障碍的心肌疾病。根据病理生理学将心肌病分为四型即扩张型心肌病、肥厚型心肌病、限制型心肌病及致心律失常型右室心肌病。 一、扩张型心肌病 扩张型心肌病(DCM)主要特征是单侧或双侧心腔扩大，心肌收缩期功能减退，伴或不伴有充血性心力衰竭。近年来认为持续病毒感染是其重要原因。 （一）病因 病因迄今不明，除特发性、家族遗传性外，近年来认为持续病毒感染是其重要原因。 （二） 病理 以心腔扩张为主，肉眼可见心室扩张，室壁多变薄，组织学为非特异性心肌细胞肥大、变性，特别是程度不同的纤维化等病变混合存在。 （三）临床表现 起病缓慢，多在临床症状明显时方就诊，如有气急，甚至端坐呼吸、浮肿和肝大等充血性心力衰竭的症状和体征时，始被诊断。常合并各种类型的心律失常。 （四）实验室和其他检查 1、胸部x线检查心影常明显增大，心胸比>50％，肺淤血。 2、超声心动图 本病早期即可有心腔轻度扩大，后期各心腔均扩大，以左心室扩大早而显著，室壁运动普遍减弱，提示心肌收缩力下降。 （五）防治和预后 目前治疗原则是针对充血性心力衰竭和各种心律失常。一般是限制体力活动，低盐饮食，应用洋地黄和利尿剂。 二、 肥厚型心肌病 肥厚型心肌病(HCM)是以左心室(或)右心室肥厚为特征，常为不对称肥厚并累及室间隔。 （一）病理 肥厚型心肌病的主要改变在心肌，尤其是左心室形态学的改变。其特征为不均等的心室间隔增厚。本病的组织学特征为心肌细胞肥大，形态特异，排列紊乱。尤以左心室间隔部改变明显。 （二） 临床表现 流出道有梗阻的患者可在胸骨左缘第3～4肋间听到较粗糙的喷射性收缩期杂音； 凡能影响心肌收缩力，改变左心室容量及射血速度的因素均可使杂音的响度有明显变化，如使用β受体阻滞剂、取下蹲位、举腿或体力运动，使心肌收缩力下降或使左心室容量增加，均可使杂音减轻； 相反，如含服硝酸甘油片或做Valsalva动作，使左心室容量减少或增加心肌收缩力，均可使杂音增强。 （三）实验室和其他检查 超声心动图是临床上主要诊断手段。可显示室间隔的非对称性肥厚，舒张期室间隔的厚度与后壁之比≥l．3，间隔运动低下。有梗阻的病例可见室间隔流出道部分向左心室内突出、二尖瓣前叶在收缩期前移(SAM)。 （四）防治和预后提醒患者避免激烈运动、持重或屏气等。减少猝死的发生。避免使用增强心肌收缩力的药物，如洋地黄等以及减轻心脏负荷的药物，以减少加重左室流出道梗阻。目前主张应用β受体阻滞剂及钙通道阻滞剂治疗。 第八章 心肌炎 心肌炎指心肌本身的炎症病变，感染性可有细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌、原虫、蠕虫等所引起。非感染性包括过敏、变态反应(如风湿热等)、化学、物理或药物(如阿霉素等)。 病因很多病毒都可能引起心肌炎，其中以肠道病毒包括柯萨奇A、B组病毒，孤儿(ECHO)病毒，脊髓灰质炎病毒等为常见，尤其是柯萨奇B组病毒。 病理病毒性心肌炎有以心肌病变为主的实质性病变和以间质为主的间质性病变。典型改变是以心肌间质增生、水肿及充血，内有多量炎性细胞浸润等。 临床表现和诊断半数于发病前l～3周有病毒感染前驱症状，如发热，全身倦怠感，即所谓“感冒”样症状或恶心、呕吐等消化道症状。然后出现心悸、胸痛、呼吸困难、浮肿，甚至Adams—Stokes综合征。体检可见与发热程度不平行的心动过速，各种心律失常，可听到第三心音或杂音。严重心肌损害时可出现病理性Q波，血清肌钙蛋白(T或I)。 消化系统疾病 第一章 胃食管反流病 病因 一、抗反流屏障功能减弱 包括食管下括约肌(LES)、膈肌脚、膈食管韧带、食管与胃底间的锐角(His角)。 LES是指食管末端约3～4cm长的环形肌束。正常人静息时LES压为l0～30mmHg，为一高压带。 一些因素可导致LES压降低，如某些激素(如缩胆囊素、胰升糖素、血管活性肠肽等)、食物(如高脂肪、巧克力等)、药物(如钙拮抗药、地西泮)等。腹内压增高(如妊娠、腹水、呕吐、负重劳动等)及胃内压增高(如胃扩张、胃排空延迟等)均可引起LES压相对降低而导致胃食管反流。 一过性LES松弛(TLESR)是近年研究发现影响胃食管反流的一重要因素。 二、食管清除作用下降。 三、反流物对食管粘膜攻击作用。 临床表现 一、反流症状为主反酸、烧心，是胃食管反流病最常见的症状。 二、部分患者有吞咽困难。 三、食管以外的刺激症状如咳嗽、哮喘及咽喉炎。少部分患者以咳嗽与哮喘为首发或主要表现。反流引起的哮喘无季节性．常有阵发性、夜间咳嗽与气喘的特点。个别患者可发生吸入性肺炎，甚至出现肺间质纤维化。反流物刺激咽喉部可引起咽喉炎、声嘶。 四、其他一些患者诉咽部不适，有异物感、棉团感或堵塞感。 治疗 一、一般治疗改变生活方式与饮食习惯。为了减少卧位及夜间反流可将床头抬高15～20cm。避免睡前2小时内进食，白天进餐后亦不宜立即卧床。注意减少一切影响腹压增高的因素，如肥胖、便秘、紧束腰带等。应避免进食使LES压降低的食物，如高脂肪、巧克力、咖啡、浓茶等。应戒烟及禁酒。 二、药物治疗 (一)促胃肠动力药 本病治疗的药物目前主要是西沙必利。 (二)抑酸药 1．H2受体拮抗剂（H2RA)如西咪替丁、雷尼替丁、法莫替丁等。H2RA能减少24小时胃酸分泌50％～70％，但不能有效抑制进食刺激的胃酸分泌，疗程8～l2周。 2．质子泵抑制剂(PPI) 包括奥美拉唑、兰索拉唑、泮托拉唑(潘妥洛克)、雷贝拉唑和埃索美拉唑。这类药物抑酸作用强，因此对本病的疗效优于H2RA或促胃肠动力药，特别适用于症状重、有严重食管炎的患者。疗程4～8周。 第二章 消化性溃疡 病因和发病机制 一、幽门螺杆菌(简称H.P)感染。 二、非甾体抗炎药(NSAID) NSAID的系统作用主要是抑制环氧合酶(COX)，导致胃肠粘膜生理性前列腺素E合成不足。后者通过增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进粘膜血流增加、细胞保护等作用在维持粘膜防御和修复功能中起重要作用。 三、胃酸和胃蛋白酶 消化性溃疡的最终形成是由于胃酸／胃蛋白酶对粘膜自身消化所致。 特殊类型的