心脏泵血功能

null第四章 循环系统第四章 循环系统null第三节 心脏的泵血功能 心脏在血液循环中起"泵"的作用，即强有力的左、右心室将血液分别射入体循环和肺循环，并维持血液的循环流动。null一、 心肌收缩的特点 二、心动周期 (一)概念：心房或心室每收缩和舒张一次称心动周期。 (二)时程：T∝1/f＝60s/75＝0.8s 房缩 0.1s 房舒 0.7s 室缩 0.3s 室舒 0.5snull60秒75心房和心室机械活动周期的时间是相等的。 一个心动周期包括收缩期和舒张期,舒张期的时间长于收缩期。 心率加快时,心动周期便缩短,其中舒张期缩短的比例大于收缩期。 从心室开始舒张到下一次心房收缩开始的这一段时间, 心房和心室同时处于舒张状态,称为全心舒张期。null(三)特点: 1.舒张期时间 ＞ 收缩期时间 2.全心舒张期0.4s → 利于心肌休息和心室充盈 3.心率快慢主要影响舒张期：心率 心动周期 室缩期 室舒期0.351.15 1.5 0.8 150 0.40.300.500.250.15↓→心舒期↑↑→心舒期↓→充盈↓＋ 休息↓→心衰4.心缩(舒)期习惯以心室的活动作为心脏活动 指标。null（四）心率 1.概念:单位时间内心脏舒缩的次数称心率。 2.正常变异: 年龄:初生儿(130次/分) 成人(60～90次/分) 性别:女＞男 体质:弱＞强 兴奋状态:运动、情绪激动＞安静、休息 体温每↑1℃→心率↑10次/分 null心脏泵血过程null（一）The pumping action of the heart 心脏的泵血功能null ◆心房的泵血心房收缩 ↓ 心房容积↓ ↓ 房内压↑ (右房↑4-6mmHg) (左房↑6-7mmHg) ↓ 房室瓣开放 （动脉瓣处关闭状态） ↓ 挤血入心室 （占心室充盈量25%） ↓ 心房舒张 （75%由V经心房流入心室）null◆心室的泵血1.心室收缩期 (1)等容收缩期： 心室开始收缩 ↓ 室内压急剧↑ （左室内压↑近80mmHg） ↓ 房室瓣关闭 (动脉瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 继续收缩 ↓ 快速射血期null（2）快速射血期： 心室继续收缩 ↓ 室内压＞动脉压 （左室＞80mmHg） （右室＞8mmHg） ↓ 动脉瓣开放 （房室瓣仍处于关闭状态） ↓ 迅速射血入动脉 （占射血量70%） ↓ 心室容积迅速↓ ↓ 减慢射血期特点：①快速射血期末室内压与主动脉压最高； ②用时少(≈收缩期1/3)，射血量大。null(3)减慢射血期： 迅速射血入动脉后 ↓ 心室容积继续↓ ↓ 室内压略＜动脉压 ↓ 射血能=血液的动能 继续射血入动脉 （占射血量30%） ↓ 心室容积继续↓ ↓ 心室舒张期特点：①用时长（≈收缩期2/3），射血量少；②因外周血管的阻力作用，血液的动能在主动脉转变为压强能，使动脉压略＞室内压。null2.心室舒张期(1)等容舒张期： 心室开始舒张 ↓ 室内压迅速↓ （室内压=动脉压） ↓ 动脉瓣关闭 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压急剧迅速↓ ( ∵室内压仍＞房内压 ∴房室瓣仍处于关闭状态) （容积不变、血液不流） ↓ 快速充盈期特点：①动脉瓣、房室瓣都处于关闭状态； ②动脉瓣关闭产生第二心音。null(2)快速充盈期： 等容舒张期末 ↓ 室内压↓ （室内压＜房内压） ↓ 房室瓣开放 ↓ 心室继续舒张 ↓ 室内压↓ ↓ 心房和大V内的血液快速入室 （占总充盈量2/3） ↓ 心室容积迅速↑特点：快速充盈期末的室内压最低。 null(3)减慢充盈期： 随着心室内血液的充盈，心室与心房、大V间的压力差减小，血液流入心室的速度减慢。 其前半期为大V的血液经心房流入心室；后半期为心房收缩期的挤血入心室。null③心动周期中的压力变化： 最高：室内压：快速射血期末 动脉压：快速射血期末 最低：室内压：快速充盈期末 动脉压：等容收缩期末 ④后负荷：后负荷↑ ↓ 等容收缩期延长 ↓ 射血期缩短 ↓ 射血量↓①心动周期中的4对矛盾： 心脏缩与舒（主要矛盾） 压力升与降 瓣膜开与关 血液进与出 ②心动周期中的瓣膜变化： 房室瓣关：等容收缩期初 房室瓣开：快速充盈期初 动脉瓣关：等容收缩期初 动脉瓣开：快速射血期初小结：null 三、心泵功能评定1.每搏输出量 每搏输出量：一侧心室每次搏出的血量（70ml）。null2.心输出量 一侧心室每分钟射出的血量。 Cardiac Output = Heart Rate×Stroke Volume CO=HR×SV =75 × 70 =5250（ml）每分输出量 ：5～6L/min 变 异：随机体代谢和活动情况而变化（运动、情绪激动、怀孕时）；女子较相同体重男子的心输出量约低10％。null3.心指数 空腹和安静状态下, 每平方米体表面积的每分心输出量。 　　　　　　　＝3.0～3.5L/min.m2 　 变 异：10岁心指数最大（4L/min.m2以上）；以后随年龄增长而渐降,到80岁时接近2L/min.m2。 意 义：评定不同个体心功能。null4.射血分数145 7570搏出量占心室舒张末期容积的百分比。75145——=0.5null第二节 心脏的生物电活动 　　 几个世纪以来，生理学家一直认为心脏是泵血的装置，近些年来，生理学家认识到心脏除有泵血功能外，还有内分泌功能：心钠素、抗心率失常肽、内源性洋地黄素等。 心脏的主要功能是泵血，70岁一生泵血160000m3。心脏不断地有秩序的、协调的收缩与舒张，是实现泵血功能的必要条件，而心脏的这种功能是依赖于心肌细胞的生理特性：兴奋性、传导性、收缩性、自律性和电生理特性。 null一、心肌细胞的动作电位和兴奋性null心室肌的RP和AP（一）null 根据各类心肌细胞AP的O期去极化速率和4期有无自动去极化,将心肌分为: ①快反应自律细胞：0期去极速率快，4期有自动去极化。 ②快反应非自律细胞：0期去极速率快，4期无自动去极化。 ③慢反应自律细胞：O期去极速率慢, 4期有自动去极化。 ④慢反应非自律细胞：O期去极速率慢,其4期无自动去极化。null(二)心室肌RP和AP的形成机制 1．心室肌细胞RP形成机制 　（1）幅度：-90mV(较骨骼肌细胞、神经细胞大)。  （2）机制：=K+平衡电位 条件：①膜两侧存在浓度差： ②膜通透性具选择性：K+/Na+＝100/1 结果：K+顺浓度梯度由膜内向膜外扩散，达 到K+平衡电位。 [K+]i ＞ [K+]o＝28∶1[Na+]i ＜[Na+]o＝1∶13null 2.心室肌细胞AP的形成机制： 0期： 刺激 ↓ RP↓ ↓ 阈电位 ↓ 激活快Na+通道 ↓ Na+再生式内流 ↓ Na+平衡电位 （0期）快Na+通道：-70mV激活，-55mV失活，持续1-２ms，特异性强(只对Na+通透)，阻断剂(TTX)，激活剂(苯妥因钠)。 0期按任意键显示动画2null1期： 快Na+通道失活 + 激活Ito通道 ↓ K+一过性外流 ↓ 快速复极化 （1期）Ito通道：70年代认为Ito的离子成分为Cl-，现在认为Ito可被K+通道阻断剂（四乙基胺、4-氨基吡啶）阻断，Ito的离子成分为K+。1期Na+K+按任意键显示动画2null2期： O期去极达-40mV时 已激活慢Ca2+通道 + 激活IK 通道 ↓ Ca2+缓慢内流 与K+外流处于平衡状态 ↓ 缓慢复极化 （2期=平台期）慢Ca2+通道：激活与失活比Na+通道慢，特异性不高：Ca2+ （53%）、Na+（27%）、K+ （20%）都通透，阻断剂：Mn2+和多种Ca2+阻断剂（异搏定）。2期Na+K+Ca2+K+按任意键显示动画2null3期： 慢Ca2+通道失活 + IK 通道通透性↑ ↓ K+再生式外流 ↓ 快速复极化 至RP水平 （3期） 4期:因膜内[Na+]和[Ca2+] 升高,而膜外[K+]升高→激活离子泵→泵出Na+和Ca2+,泵入K+→恢复正常离子分布。3期Na+K+Ca2+K+K+○泵按任意键显示动画2○泵3期null(三)影响兴奋性因素 1.静息电位水平 RP↑→距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ RP↓→距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑null 2.阈电位水平 （为少见的原因） 上移→RP距阈电位远→需刺激阈值↑→兴奋性↓ 下移→RP距阈电位近→需刺激阈值↓→兴奋性↑null 3.Na+通道的性状 Na+通道所处的机能状态,是决定兴奋性正常、低下和丧失的主要因素,而通道处于何种状态则取决于当时的膜电位以及有关的时间进程。完全备用 → 失 活 → 刚复活 → 渐复活 → 基本备用 ‖ ‖ ‖ ‖ ‖ 产生AP 绝对不应期 局部反应期 相对不应期 超常期 ‖ ‖ ‖ ‖ 兴奋性正常 兴奋性无 兴奋性低 兴奋性高 null(四)兴奋性的周期性变化与收缩的关系 1.一次兴奋过程中兴奋性的周期性变化： 心肌细胞每次兴奋,其膜通道存在备用状态、激活、失活和复活过程；其兴奋性也随之发生相应的周期性改变。null心室肌兴奋性的周期性变化程 因 周期变化 对应位置 机 制 新AP产生能力 有效不应期 去极相→复极相-60mV 不能产生 绝对不应期： ↓ Na+通道处于 -55mV 完全失活状态 局部反应期： ↓ Na+通道 -60mV 刚开始复活 相对不应期 ↓ Na+通道 能产生(但0期 -80mV 大部复活 幅度、传导、时程 超 常 期 ↓ Na+通道基本 等较正常小) -90mV 恢复到备用状态 同相对不应期 null 心肌兴奋时兴奋性变化的主要特点是有效不应期特别长(平均250ms),相当于心肌整个收缩期和舒张早期。它是骨骼肌与神经纤维有效不应期的100倍和200倍。这一特性是保证心肌能收缩和舒张交替进行,不出现强直收缩的生理学基础。 有效不应期的长短主要取决2期（平台期）。null 2.兴奋性周期性变化与收缩的关系 心肌收缩是在肌膜AP触发下,发生兴奋-收缩耦联,引起肌丝滑行实现的。 （1）不发生强直收缩　　 ∵心肌的有效不应期特别长,相当于整个收缩期加舒张早期，任何刺激落在此期内，心肌都不会发生兴奋反应。 　 ∴当刺激频率↑→多数刺激落在有效不应期内，最多引起期前收缩，不会发生强直收缩。 但在离体蛙心灌流实验中，当[Ca2+]o过高时→钙僵（∵Ca2+利于收缩不利于舒张，出现持续收缩状态）。null（2）期前收缩与代偿间歇 期前收缩：心脏受到窦性节律之外的刺激，产生的收缩在窦性节律收缩之前,称为期前收缩。 代偿间歇：一次期前收缩之后所出现的一段较长的舒张期称为代偿性间歇。 因窦性节律的兴奋是规律下传的，当窦性兴奋落在期前收缩的有效不应期内,就不能引起心室的兴奋和收缩,而出现一次窦律“脱失”，需等待下次窦律刺激引起兴奋才产生收缩，此等待期间为代偿性间歇。 null（3）有关心肌收缩的几点说明 ①对[Ca2+]o有明显的依赖性 ∵Ca2+是肌细胞兴奋收缩耦联的媒介。但心肌细胞的肌质网很不发达,容积较小,贮Ca2+量比骨骼肌少。 ∴心肌细胞收缩所需Ca2+除从终池释放外,还需由细胞外液Ca2+内流补充，故心肌收缩对[Ca2+]o依赖性较大。在一定范围内: [Ca2+]o↑→Ca2+内流↑→肌缩力↑ [Ca2+]o↓→Ca2+内流↓→肌缩力↓ [Ca2+]o↓→Ca2+内流无→兴奋收缩脱耦联　　　　null②影响收缩的因素 a.前负荷的影响 ∵前负荷→肌节初长度→横桥联结数→收缩力 ∴V回流量↑（其它因素不变）→前负荷↑→收缩力↑ 　 b.后负荷的影响　 大A压↑→肌缩短的程度和速度↓ 如离体心脏实验：在前负荷固定的条件下,逐渐 增加后负荷,则心肌收缩力越来越大。最适初长时→收缩力最大↑（超过一定限度）→前负荷↑→收缩力↓null c.缺氧和酸中毒 缺氧和酸中毒→[H+]↑→H+与Ca2+竟争性地与原凝蛋白结合↑→心缩力↓ d.交感神经或儿茶酚胺 交感神经或儿茶酚胺能激活心肌细胞膜上的β型肾上腺素能受体,促进膜的钙通道开放,加速Ca2+内流,并促进肌质网终末池释放贮存的Ca2+和促进ATP释放供能,兴奋-收缩耦联加强，心缩力增强。 e.迷走神经或乙酰胆碱 迷走神经或乙酰胆碱能激活心肌细胞膜上的M型胆碱能受体,增加膜对K+的通透性和抑制钙通道开放, Ca2+内流减少，心缩力减弱。null二、心肌的自动节律性 概念：心脏在离体和脱离神经支配下，仍能自动地产生节律性兴奋和收缩的特性。 起源：心内特殊传导系统（房室结的结区除外），其自律性窦房结>房室交界>心室内传导组织。窦房结为正常起搏点，其它组织为潜在起搏点。 (一)自律细胞的跨膜电位及形成机制 1.窦房结细胞(慢反应自律细胞)的电位 (1)电位特征： RP：不稳定，能自动去极 化，=最大舒张电位。 AP：分0,3,4三个时期， 无1期和2期。null（2）电位形成机制 0期：当4期自动去极化达到阈电位→激活慢钙 通道（Ica-L型）→Ca2+内流Ca2+Ca2+0期阈电位零电位按任意键显示动画1、2null3期：慢钙通道（Ica-L型）渐失活 + 激活钾 通道（IK）→ Ca2+内流↓+ K+递减性外流 （因钾通道的失活K+呈递减性外流）K+Ca2+3期按任意键显示动画1、2null4期：K+递减性外流 + Na+递增性内流（If）+ Ca2+内流（Ica-T型钙通道激活）→缓慢自动去极化K+具“自我”启动→ “自我”发展→ “自我”终止的离子流现象。Na+Ca2+4期按任意键显示动画1、2null小结：慢反应自律细胞的电位形成机制复极化至-60mV时 If 通道递增性激活3期末Ik通道 递增性失活自动去极后1/3期 Ca2+通道（T型）开放K+递减性外流Na+递增性内流Ca2+内流自 动 去 极 达 阈 电 位（-40mV）慢 Ca2+ 通 道（L型）开 放Ca2+ 内 流 ↑产 生 AP 的 0 期注：Ik 失活∶If 激活＝6∶1，故4期自动去极If作用不大； 但若在超极化时，4期自动去极If的作用为主要离子流成分。自我启动自我发展自我终止null2.浦肯野细胞(快反应自律细胞)的电位1.形成机制： 0、1、2、3期：心室肌细胞基本相似。 4期：为递增性Na+为主的内向离子流（If）+ 递减性外向K+电流所引起的自动去极化。2.特点： （1）0期去极化速 快，幅度大。 （2）4期自动去极化速度比窦房结细胞的慢，故自律性低。注：If通道：复极化的3期-60mV开始激活、-100mV充分激活，去极化的0期-50mV失活。是超极化激活、具有时间依从性的非特异性通道，不是快Na+通道，∵TTX不能阻断。null小结：快反应自律细胞的电位形成机制　　　断3 期 末 K+ 通 道 的 递 增 性 失 活电 位 复 极 至 -60mV 时 If 通 道 的 递 增 性 激 活 K+ 递 减 性 外 流Na+ 递 增 性 内 流自 动 去 极 达 阈 电 位快 Nａ+ 通 道 开 放Na+ 再 生 式 内 流去 极 化→产 生 AP 的 0 期当去极化电位至-50mV时→If 通道失活，自动去极化终止自我启动自我发展自我终止null快、慢反应心肌细胞AP的特征比较 快反应AP 慢反应AP ①AP波形分5个期： ①AP波形分3个期： 0、1、2、3、4期 0、3、4期 ②电位幅度高 ②电位幅度低 ③0期去极速度快 ③0期去极速度慢 ④0期主要与Na+内流有关 ④0期主要与Ca2+内流有关 ⑤具有快、慢通道 ⑤只有慢通道 （以快通道为主） ⑥RP大：-85mv～-90mv ⑥RP小：-85mv～-90mv ⑦Rp稳定（普通心肌细胞）⑦Rp不稳定（自律细胞） 不稳定（自律细胞） ⑧通道阻断剂：河豚毒 ⑧通道阻断剂：Mn2+、异搏定null（二）心肌自律性与心律的关系 ∵自律细胞4期的缓慢自动去极速率的不同，∴各部位的自律细胞的自律性高低不一： 窦房结-------房室结-------浦氏纤维 （90-100次/分）（40-60次/分） （20-40次/分） 心肌自律性与心律的关系是：节律高者控制节律低者：∵节律高者具有抢先夺获（抢先达到阈电位产生AP)和超速驱动压抑（抢先夺获压抑节律低者的“被动”节律性兴奋 ）的机制。 [注]：①窦房结为正常起搏点,其它自律组织为潜在起搏点或异位起搏点。 ② 以窦为起搏点的心跳为窦性节律，以窦外为起搏点的心跳为异位节律（结性心律、室性心律）。null1.4期自动去极化速度 a.自动去极化速快→达到阈电位的时间短→自律性高。 b.自动去极化速慢→达到阈电位的时间长→自律性低。（三）影响自律性的因素2.最大舒张电位水平 最大舒张电位水平小→距阈电位近→自动去极化达到阈电位的时间短→自律性高。 最大舒张电位水平大→距阈电位远→自动去极化达到阈电位的时间长→自律性低。null3.阈电位水平 在上述因素不变的前提下： 阈电位水平 下移（图中TP1） 上移（图中TP2） ↓ ↓ 最大舒张电位→阈电位 距离近 距离远 ↓ ↓ 自动去极化达到阈电位 时间短 时间长 ↓ ↓ 自律性高 自律性低null 三、心肌的传导性及兴奋的传导 (一)心肌细胞的传导性 1．传导原理：局部电流。 ∵闰盘(缝隙连接)为低电阻区,局部电流很容易通过特殊传导系统。 2．传导特点: ⑴浦氏纤维最快→房、室内快→同步收缩，利射血。 ⑵房室交界最慢→房室延搁→利房排空、室充盈。 ⑶房室交界是传导必经之路，易出现传导阻滞（房室阻滞）。 null3.传导过程 窦 房 结 ↓ ↓ 结间束 房间束 （优势传导通路） ↓ ↓ 房室交界 心房肌 ↓ 房室束 ↓ 左、右束支 ↓ 浦肯野纤维 ↓ 心室肌null4.传导速度 浦氏纤维 (4m/s) ↓ 束支 (2m/s) ↓ 心室肌 (1m/s) ↓ 心房肌 (0.4m/s) ↓ 结区 (0.02m/s)传导时间 心房内---房室交界---心室内 (0.06s) (0.1s) (0.06s) null (二)影响传导的因素 1.细胞的直径 直径粗大→胞内电阻小→传导速度快 直径细小→胞内电阻大→传导速度慢 （但在同一心肌细胞,兴奋传导快慢主要受局部电流形成和邻近部位膜兴奋性的影响） 2.0期去极化的速度和幅度 0期速度 与邻旁间 产生局 RP距 新AP 传导 0期幅度→的电位差→部电流→阈电位→产生→速 快 高 大 大 近 易 快 慢 低 小 小 远 不易 慢null 3.邻旁部位细胞膜的兴奋性 心肌细胞的兴奋传导是沿着细胞膜的兴奋扩散的过程,只有邻近未兴奋部位膜的兴奋性正常,兴奋才能正常地传导通过。 （0期慢、小） 减慢处相对不应期 部分失活状态处绝对不应期 失活状态 阻滞邻近部位膜兴奋性 Na+通道状态 传导性null 4.静息电位或舒张期电位的水平 在一定范围内： RP绝对值大→0期去极的速快、幅高→传导快 RP绝对值小→0期去极的速慢、幅低→传导慢 5.阈电位水平 邻旁部位 RP与 邻旁部位 传导 阈电位水平→ 阈电位差→ 兴奋性→ 速度 下移 小 易产生AP 快 上移 大 难产生AP 慢null四、体表心电图 ECG： 将引导电极置于身体一定部位，记录整个心动周期中心电变化（各细胞的综合心电向量）的波形图。null（一）正常心电图的 波形及生理意义 名 称 时间（S） 幅度（mV) 意 义 P波 0.06～0.11 0.05～0.25 两心房兴奋 Q波 室中隔兴奋 R波 0.06～0.11 0.5～2.0 心尖+侧壁肌兴奋 S波 心室后基底部兴奋 T波 0.05～0.25 0.1～1.5 两心室复极化过程 P-R间期0.12～0.20 兴奋：房→室的时间 S-T段 0.05～0.15 心室肌的AP处于平台期 Q-T间期 ＜0.4 心室去极化+复极化的时间null(二)心电图各导联的连接及正常图形 aVLaVRAvfⅠⅡⅢ1.标准导联与加压肢体导联nullV1V2V3V4V52.胸导联null（三）心肌动作电位与心电图的关系P波： ≈心房肌的AP QRS： ≈心室肌AP的0期 S-T段： ≈心室肌AP的2期 T波： ≈心室肌AP的复极化过程，因先后不一，故T波较宽。null 复习思考题 1.心室肌细胞和窦房结细胞的动作电位有何特征？各时相产生的离子机制是什么？ 2.说明窦房结和浦肯野细胞自律性的发生机制。 3.与骨骼肌相比，心肌有哪些生理特性？ 4.试述影响心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的因素，并说明何者是主要影响因素。 5.试述正常兴奋传导的顺序、特点及房室延搁的意义。 6.说明心肌细胞在一次兴奋过程中，兴奋性的周期性变化有何意义？ 7.简述快、慢反应细胞的异同。 8.心电图各波和间期的意义是什么？ null 复习思考题 9.Na+、K+顺浓度差转移是否生电？逆浓度差移动是否生电？ 10.试述心脏特殊传导系统的功能。 11.心脏为什么能有节律的、有顺序的收缩与舒张？ 12.说明心肌和骨骼肌AP的异同点。 13.如何证明心肌在兴奋后兴奋性发生了变化？原因何在？与室缩、室舒时相及AP时相的关系怎样？ 14.试述心肌自律性、兴奋性、传导性和收缩性的特点。 15.阐述房室结和浦肯野纤维传导速度差异的原因及生理意义。 16.窦房结的兴奋传导到心室肌，其AP是否是同一个？说明其理由。null17.窦房结细胞最大复极电位的绝对值较小，是由于它的细胞膜对下列哪个离子的电导较低（ ） A.钾离子 B.钠离子 C.氯离子 D.钙离子 E.钙离子+钠离子 18.窦房结细胞去极化结束时电位为（ ） A.-90mV B.-70mV C.-40mV D.0mV E.+30mV ADnull 血管是输送血液的管道，也是保证全身各器管获得所需血流量的结构基础。具有参与形成和维持动脉血压，以及实现血液与组织细胞间的物质交换的功能。 第三节 血管生理 一、各类血管的功能特点 1.大A：具有弹性和可扩性 2.小(微)A：半径小、阻力大 3.小(微)V： 4.Cap.：薄、透性好 5.V：容纳循环血量60-70%——弹性贮器血管——Cap.前阻力血管——Cap.后阻力血管——物质交换血管——容量血管注：Cap.= Capillary(毛细血管)null二、血液在血管内流动的基本特点 (一) 血流 1.血流量：指单位时间内流经某一血管截面的血 量（容积速度）。 公式：Q∝ΔP/R ∝π（P1-P2）r4/ 8ηL 单位：ml/min或L/min 注：Q：单位时间的液体流量 △P：两端的压力差 R：管道内的阻力 r：血管半径 L：血管长度（常数，不变） η：与①血细胞比容 ②血流切率 ③血管口径 ④温度⑤血浆蛋白成分和浓度有关。 null2．血流速度：血液在血管内流动的直线速度,即一质点(例如一个红细胞)在血液前进的速度。 公式：V∝Q/S （注：S为血管横截面积） 3．血流方式： 层流：Q∝ΔP/R 湍流：Q∝√ΔP/R 4．血流阻力： 公式：R＝8ηL/πr4 5．循环时：血液在体内循环一周所需的时间称为循环时,约23s。若测定血液流经某一段途径所需的时间,称为该途径的循环时。 如：糖精的臂－舌循环时,约为9-16s。 循环机能障碍时,循环时延长。null（二）血压 概念：血管内的血液对血管壁的侧压力。不流动时的侧压力称体循环平均压（充盈压）；流动时的侧压力称血压（分动、静脉血压）。 公式：P＝QR 产生条件： ①血管内血液的充盈度 推血流动 　　 ②血流的动力＝心射血力 对管壁侧压力 扩张管壁（势能）　　 ③血流的阻力＝能量的消耗：血压渐降null 各段血管 的压力梯度： 主A:100mmHg 小A:85mmHg Cap:30mmHg V始:10mmHg 心房(大V):≈0 nullnull三、动脉血压和脉搏 （一）动脉血压 1.正常值与测量 收缩压（Sp）:室缩时,动脉血压升高到的最高值(12.0～18.7Kpa) 舒张压（Dp）:室舒时,动脉血压降低到的最低值(8.0～12.0Kpa) 脉搏压:Sp-Dp＝4.0～5.3 Kpa 平均动脉压:＝Dp + 脉压/3 血压的测量示意图 ＝(Sp + 2Dp)/3 null2.生理变异: ①年龄↑10岁→Bp↑1mmHg(血压随年龄的增加而升高,Sp的升高比Dp的升高更明显) ②吸气＜呼气Bp：吸气负压抽吸，血贮于肺中→回心血量↓→射血量↓→Bp↓ ③活动＞安静 ④站位＞卧位 ⑤右臂＞左臂（＝1.33kPa or 10mmHg） ⑥上午＞下午(8～11时最高,0～8时最低) ⑦高原＞平原 ⑧男性＞女性 null 3.形成机制 前提条件：足够的血液充盈 闭合的血流环路 决定因素：心室射血对血流产生的动力; 外周血管口径变化对血流产心室舒张心室收缩射血入主A ＋ 外周阻力大A回弹 （势能释放）推血继续流动血液对动脉壁的侧压 降低到最小值=舒张压 血液对动脉壁的侧压 上升到最大值=收缩压↓推血（1/3）流动 ＋ 大A扩张（2/3） (动能消耗)　 （势能贮存+缓冲力）↓↓生的阻力.null 几点说明： ①弹性贮器血管的作用： ②心搏功能量消耗： ③SP：主要反映搏出量 DP：主要反映外周阻力缓冲SP（势能贮存）维持DP（势能释放）动能：推血流 + 大A扩张势能：管壁侧压力 + 克服外周阻力null(1)每搏出量↑→心缩期射入A血量↑→管壁侧压力↑ (2)心率↑→心舒期↓→心舒末期A血量↑→管壁侧压力↑ 4. 动脉血压的影响因素：心舒末期A血量↑（不明显）→ DP↑（不明显）SP↑(明显)↓↓血流速↑ ↓↓DP↑(明显)搏出量↓→SP↑（不明显）↓回心血量↓↓null(3)外周阻力↑→心舒期血流速↓→心舒期A血量↑ 心缩期血流速↑ SP↑（不明显） (4)大动脉弹性↓→缓冲SP↓维持DP↓ (5)循环血量/血管容积的比例失调 如：大失血→循环血量→Bp↓（显著） 过敏休克→血管容积↑→回心血量↓→Bp↓DP↑（明显）↓管壁侧压力↑↓→SP↑（明显）DP↓→脉压↑体循环平均压变→Bp变↓↓↓null动脉血压影响因素null3、影响动脉血压的因素　（二）动脉脉搏 波组成 对应关系 形成机理 生理意义 上升支 快速射血期 Bp骤升 反映心率、每分输出量、 下降支 前 段 减慢射血期 A壁回缩 降中峡 主A瓣关闭 血液返流又回弹 外周阻力 后 段 心室舒张期 A内压力继↓ 的大小 脉搏实质是随心室缩舒所形成的大A压力波，沿血管壁传布的能量表现，非血液流到所摸A对A壁的冲击波动。射血阻力等A壁被动扩张 输出速度、瓣膜状态、大致反映管内压力↓nullnull四．静脉血压与血流 （一）静脉血压 1.分类： （1）外周静脉压：各器官的静脉压。当心脏射血功能降低，静脉回流降低时，血液将留滞在外周静脉，静脉压升高。 （2）中心静脉压：胸腔内大静脉或右心房的压力。正常值为4～12cmH2O。 2.特点：①近心端低，远心端高： 下腔V： 3～4mmmHg（0.4～0.53kPa）小 V：15～20mmHg（2.0～2.67kPa）右 房： 0②易受重力影响，∴测量位取平卧位（被测部与心水平）null3．中心静脉压(CVP)： 指胸腔内大静脉或右心房的压力。 　⑴正常值：0.39～1.18kPa(4～12cmH2O) 　⑵特点：①受重力影响较小 ②高低取决：射血力、V回流速和量 　 　⑶意义：①反映心功和V回流量 ②控制补液速和量的指标 （如CVP低，常提示输液的量不足）与射血力呈负相关；与V回流速和量呈正相关。null中心静脉压与动脉血压变化的意义 ----------------------------------------------------- 中心V压 动脉血压 意 义 ----------------------------------------------------- ↓ ↓ 血容量不足 ↓ 正常 射血功能良好，血容量不足 ↑ ↓ 射血功能↓，血容量↑（相对） ↑ 正常 容量血管过度收缩，可能有血容量不足或容量血管过度收缩，肺循环阻力过高正常 ↓ 射血功能减退null（二)静脉回流及其影响因素 1．静脉回流 V回流取决于： 外周V压与中心静脉压之差：大→多 V血流阻力：∵占总循环阻力的15% ∴在血流阻力中的作用很小 (微V对血流阻力的作用是调节CaP.压力) 小→少↓调节组织液生成null（1）体循环平均压↑→V回流量↑ 如：循环血量↑、血管容量↓→V回流量↑ （2）心缩力↑→射血分数↑→心室舒张期室内压↓2．影响静脉回流的因素V回流量↑←抽吸↑颈V怒张、肝大、下肢肿←V回流量↓←中心V压↑心缩力↓→射血分数↓→心室舒张期室内压↑ （心衰）null （3）体位：直立→下肢V回心量↓(约多容纳500ml) 　 　 　例：①患肢抬高→利V回流，防水肿 　　　②心衰取半卧位→下肢V回心量↓ （∵平卧回心量↑→前负荷↑→肺郁血↑→呼吸困难） 　　　③久蹲突站→血滞留下肢→V回心量↓→心输量↓→Bp↓→脑、视网膜供血不足→暂时的头晕、昏厥，视物不清。 （头部回流↓下肢回流↑）立位迅速转为卧位→总V回心量↑（头部回流↑下肢回流↓）卧位迅速转为立位→总V回心量↓卧位→下肢V回心量＞直立null（4）骨骼肌收缩的挤压： 肌缩挤压V→V血回流 + V瓣膜的防倒流。 例如： ①长期站立 + V瓣膜的损伤→下肢V曲张。 ②立正久站→下肢V回心量↓+ 精神紧张→虚脱。 　null （5）呼吸运动：右室心输出量↑↓V回心量↑↓心房与V压差↑↓心房 + 大V扩张↓Bp↓↓左室心输出量↓↓肺V回流左室↓↓肺血管扩张↓胸 内 负 压 ↑↓胸 廓 ↑↓吸 气null影响静脉回流的因素影 响 因 素 静脉回流量体循环平均压↑ ↑心缩力（心泵）↑ ↑骨骼肌收缩（肌泵）↑ ↑呼吸运动（呼吸泵）↑ ↑体位：卧→立 ↓（头部回流↑下肢回流↓）立→卧 ↑（头部回流↓下肢回流↑）null五、微循环（一）组成及功能 微A：总闸门 后微A：分闸 Cap.前括约肌：分闸 真Cap.：营养性血管 通血Cap.：直捷通路 A-V吻合支：调节体热 微V：后阻力性Cap.前阻力性Cap.null（二）微循环的血流通路与作用 名称 血流通路 血流特点 作用 迂回通路 微A→后微A→Cap.前括约肌 血流缓慢 物质交换 直捷通路 微A→后微A→通血Cap. 血流速较快 利血回流 A-V短路 微A→A-V吻合支→微V 随温度变化 调节体温→真Cap.网→微V 主要场所→微Vnull（三）微循环的自身调节局部代谢产物↑ 组织胺↑，Po2 ↓后微A和Cap. 前括约肌舒张真Cap.开放 血流量及流速↑ 后微A和Cap. 前括约肌收缩局部代谢产物↓ 组织胺↓，Po2 ↓真Cap.关闭 血流量及流速↓ 缩血管物质null六、组织液的生成 (一)组织液的生成与回流 1.有效滤过压 （毛细血管压+组织液胶体渗透压）=动力 -（血浆胶体渗透压+组织液静水压）=阻力 = 有效滤过压＞0 →组织液生成(动脉端) ＜0 →组织液回流(静脉端) null2.生成量 V =（毛细血管通透性+滤过面积）×有效滤过压 ≈0.5%～2%流经毛细血管的血浆量 ↓ 90%入静脉，10%入淋巴管null(二)影响组织液生成与回流的因素 主要因素 生成量 回流量 例 症 毛细血管压↑ ↑ ↓ 炎症、充血性心功 静脉压↑ ↑ ↓ 不全等所致的水舯 血浆胶体 ↑ ↓ 营养不良、肾炎等 渗透压↓ 血浆蛋白↓所致水舯 淋巴 ↑ ↓ 丝虫病、癌症等 回流受阻 使受阻部位远端水肿 毛细血管 ↑ ↓ 烫伤、细菌感染 通透性↑ 所致的局部水舯null循环血量、体位 心泵、呼吸泵、肌泵动脉血压心输出量外周阻力心 率每搏量小A口径血液粘度RBC数、温度、血流切率 血浆蛋白成分和浓度神经、体液因素小结：前负荷后负荷心缩力动脉血压null复习思考题 1.说明心排出量的调节，并简述其机制。 2.心电图各波和间期的意义是什么？ 3.阐述血压形成原理及影响因素。 4.简述影响静脉回心血量的因素。 5.说明微循环的通路及其主要功能。微循环如何调节？ 6.说明组织液的生成及其影响因素。 7.淋巴液是如何生成的？如何回流？有什么生理意义？ 8.血量分配比例最高的部位是（ ） A.心脏及动脉 B.毛细血管 C.静脉 D.皮肤及脾脏 E.肝脏及脾脏 Cnull9、血液在血管内流动时，血流阻力（ ） A.与血管的半径成正比 B.与血管半径的平方成正比 C.与血管半径的平方成反比 D.与血管半径的立方成反比 E.与血管半径的四次方成反比 10、静脉系统成为外周的血液贮存库，主要是由于（ ） A.静脉管壁有可扩张性 B.静脉管壁平滑肌少 C.许多静脉位于皮下组织中 D.静脉系统的容积大 E.静脉血液的氧饱和度低DCnull第四节 心血管活动的调节null前 言 机体在正常情况下血液循环功能能保持相对稳定，这种相对稳定是通过神经和体液因素调节而实现的。具体的调节方式主要是通过改变心缩力和心率以调整心输出量，通过影响血管紧张性和血管口径以改变外周阻力。 包括神经调节和体液调节。null一．神 经 调 节(一）心血管的神经支配null　（1）心脏的N支配 　 心交感N 心迷走N 起源 脊髓胸段T1～T5 延髓的迷走神经 侧角神经元 背核和疑核 分布 右：窦房结、房室肌前壁 右：窦房结 左：房室交界、束支、 左：房室交界 房室肌后壁 房室肌少量 递质 NE Ach 受体 β1 Ｍ 阻断剂 心得安 阿托品1.心 脏 的 N 支 配 和作用null（2）交感N和迷走N对心脏的作用null 生理作用 心交感N 心迷走N 变 时 4期Ca2+内流↑→自动去极速↑ 3、4期K+外流↓→最大舒张电位↑ (自律性) ↓ 自动去极速↓ （正变时） 自律性↑ （负变时） ↓ 自律性↓ 变传导 0期Ca2+、Na+内流↑→ 0 期 0期Ca2+内流↓→ 0 期 (传导性) 去极速＋幅度↑ 去极速＋幅度↓ 　　　　　 （正变传导） 　 ↓ （负变传导） ↓ 传导性↑ 传导性↓ 变 力 2期Ca2+内流↑＋肌浆网释放Ca2+↑ ３期K+外流↑→3期复极化速↑ (收缩性)　　 　　　　 　↓　　　 ↓ 　　　　　　　 　 　ＡＴＰ生成↑ AP时程（2期）↓ Ca2+内流↓ 　　　　　　（正变收缩） ↓ （负变收缩） ↓ 　　　　　　　　　　 　收缩力↑ 收缩力↓ （等长自身调节） 变兴奋 阈电位↓＋Na+ Ca2+通道激活率↑ ３期K+外流↑→膜电位距阈电位远 (兴奋性)　　　　　　　　　　　↓ ↓ 　　　　　 　　　　　　　　兴奋性↑ 兴奋性↓ null（3）支配心脏的肽能N元 心脏中存在多种肽类神经纤维，释放的递质有：神经肽Y、血管活性肠肽、降钙素基因相关肽、阿片肽等。 现已知一些肽类递质可与其他递质（如单胺和Ach）共存于同一N元并共同释放。 目前对于分布在心脏的心脏的肽能N元的功能尚不完全清楚。但其存在说明也可能参与对心肌和冠脉的调节。如：血管活性肠肽对心肌有正性变力作用和舒张冠脉的作用；浆钙素基因相关肽有加快新率的作用。null2.血管的N支配与生理作用 (1)缩血管N（=交感缩血管N） 中枢：延髓的缩血管中枢(T1～L2～3侧角) 分布：绝大多数血管（几乎所有血管平滑肌都受交感缩血管N支配，绝大多数血管只接受交感缩血管N的单一支配）。 递质：N节前纤维Ach,N后纤维NE（有与共存的神经肽Y——具极强烈的缩血管效应）。 受体：α（主）、β 作用：α受体→血管缩＞β受体→血管舒 特点：①调节血压作用大　　 ②持续发放紧张性冲动： 紧张性↑→血管缩，紧张性↓→血管舒null (2)舒血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 脊髓背根舒血管N 中枢 皮质运动区 脑干副交感核 分布 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺 递质 ACh Ach P物质或组胺 受体 Ｍ　　　　 　Ｍ 作用 血管舒 血管舒 局部血管舒 特点 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 轴突反射 ②平时无作用　　 ②参与调节局部血流 　　 ③与情绪、运动有关　　　　外生殖器血管S2～3外侧核链null 交感缩血管N 交感舒血管N 副交感舒血管N 中枢 延髓的缩血管中枢 皮质运动区 脑干副交感核、 (T1-L2-3侧角) S2-3外侧核链 递质 NE ACh ACh 受体 α（主）、β Ｍ　　　　　 　Ｍ 阻断剂 酚妥拉明 阿托品 阿托品 分布 绝大多数血管 骨骼肌血管 软脑膜、消化腺、 （多为单一支配） 外生殖器血管 作用 α受体→血管缩 血管舒 血管舒 β受体→血管舒 特点 ①调节血压作用大　 ①不参与血压调节 ①不参与血压调节 ②持续发放紧张性冲动②平时无作用　 ②参与调节局部血流 　　　紧张性↑→血管缩 ③与情绪、运动有关 　　　紧张性↓→血管舒小结：血管的N支配与生理作用∨null 部 位 特 点 脊 T、L、S段 ①活动受上级中枢控制 髓 灰质侧角 ②能完成原始不精确的心血管反应 缩血管中枢 ①是最基本的心血管中枢 延 （头端腹外侧） 心交感中枢 ③相互间有突触联系 （尾端腹外侧） 髓 心迷走中枢 （迷走背核、疑核）（吸气迷走紧张↓交感紧张↑呼气：相反） 延 下丘脑、 髓 大脑边缘系统 以 大脑新皮层运动区 上 小脑顶核.．．．．．(二)心 血 管 中 枢⑤呼吸可改变其紧张性：②始终有紧张性，且＞交感紧张性④传入神经接替站：孤束核①下丘脑是皮层下的一高位整合中枢②越是高位N元其整合功能越复杂null 1．颈A窦和主A弓压力感受性反射 （1）压力感受器 部位：颈A窦和主A弓血管外膜下的神经末梢。 适宜刺激：血管壁的牵张度≈血压的变化。 （2）传入神经 窦N（加入舌咽N）。 弓N（加入迷走N，家兔则游离较长称减压N）。 （3）中枢联系 其传入冲动先到达孤束核再与心血管中枢联系。(三) 心血管反射null(4) 反射效应null心迷走中 枢心交感中 枢缩血管中 枢心 脏血 管窦弓压力感受器