感染性心内膜炎09680 ppt课件

第四节感染性心内膜炎InfectiveEndocarditis一、亚急性感染性心内膜炎(subacuteinfectiveendocarditis，SBE)1、毒力较弱的细菌引起：草绿色链球菌口、咽感染入血2、常发生于已有病的瓣膜：风湿性心内膜炎、先天性心脏病二尖瓣、主动脉瓣3、病变肉眼：大小不一、单个或多个息肉状或菜把戏赘生物。污秽灰黄、枯燥、质脆，易脱落形成栓塞，亦可引起穿孔镜下：血栓由血小板、纤维素、细菌菌落、炎细胞、少量坏死物质构成，瓣膜溃疡底部有肉芽组织，细菌被包在血栓内部二尖瓣亚急性细菌性心内膜炎4、结局及合并症：多治愈1〕瘢痕形成，瓣膜口狭窄±关闭不全2〕细菌入血败血症3〕栓塞：赘生物脱落4〕免疫合并症：肾炎等二、急性感染性心内膜炎1、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变：化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼：赘生物大、质松软、灰黄或灰绿、易脱落镜下：赘生物〔血栓〕由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1〕瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2〕血栓入血：栓塞、梗死3〕浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿二尖瓣之急性心内膜炎二尖瓣之急性心内膜炎急性细菌性心内膜炎第五节、心瓣膜病ValvularVitiumoftheHeart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变， 表 关于同志近三年现实表现材料材料类招标技术评分表图表与交易pdf视力表打印pdf用图表说话 pdf 现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄〔stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全〔insufficiency)：不能完全闭合，局部血液回流一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血...三、主动脉瓣关闭不全病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、二、急性感染性(细菌性)心内膜炎(AIE/ABE)1、病程短2、毒力强的细菌：金葡、化脓性链球菌化脓性感染细菌入血2、多发生在正常瓣膜上：二尖瓣、主动脉瓣3、病变：过程：化脓性破坏溃疡血栓形成(赘生物)肉眼：赘生物大(花生米-蚕豆大)、质松软、灰黄或灰绿、易脱落镜下：赘生物〔血栓〕由血小板、纤维素、大量坏死物质和细菌构成；溃疡底部组织坏死，大量中性炎细胞浸润，肉芽组织形成4、合并症1〕瓣膜穿孔、腱锁断裂猝死2〕血栓入血：栓塞、梗死3〕浓毒败血症多发性栓塞性小脓肿二尖瓣之急性心内膜炎二尖瓣之急性心内膜炎急性细菌性心内膜炎SBEABE疣状心内膜炎：无菌性，赘生物小(小米粒大)，不脱落，机化第五节、心瓣膜病ValvularVitium(disorder)oftheHeart一、定义：心瓣膜受到各种致病因素损伤后或先天性发育异常所造成的器质性病变，表现为瓣膜口狭窄和/或关闭不全，最后导致心功能不全，引起全身血液循环障碍。狭窄〔stenosis)：不能完全张开，血流通过障碍关闭不全〔insufficiency)：不能完全闭合，局部血液回流血液循环障碍：左心衰肺静脉瘀血：肺水肿、漏血右心衰体循环瘀血：各脏器瘀血，肝脾肿大，下肢水肿，颈静脉怒张一、二尖瓣狭窄重者呈鱼口状左心房淤血扩张失代偿肺淤血、水肿、漏血肺动脉高压右心室代偿肥大失代偿右心房淤血、扩张三尖瓣关闭不全右心房淤血加重体循环淤血*左心室变化不大或轻度萎缩二、二尖瓣关闭不全左心室、左心房均扩张、代偿肥大失代偿左心室肥厚；肺淤血、水肿、漏血...三、主动脉瓣关闭不全病因：风湿、感染、主动脉粥样硬化、梅毒、Marfan’ssyndrome、瓣膜环扩张左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、四、主动脉瓣狭窄左心室扩张、代偿性肥大失代偿…、第六节、冠状动脉心脏病CoronaryHeartDisease一、定义：冠状动脉狭窄引起心肌缺血、缺氧，造成缺血性心脏病(IschemicHeartDisease，IHD)。二、病因：1、冠脉粥样硬化：左前降支为主狭窄分四级：I<25%II=25–50%III=51-75%IV>75%继发血栓形成、斑块内出血2、冠脉痉挛：心性急死者只有30-50%有血栓形成3、冠脉炎症：较少见三、病变:心交痛、心肌堵塞〔一〕、心绞痛(anginapectoris)：缺血代谢产物堆集刺激交感神经交感神经节〔下颈段、上胸段〕大脑憋门、紧缩感临床分型：1、稳定型(stable)：重体力劳动时加重2、不稳定型(instable)：负荷或休息时均可发病3、变异型(variant/Prinzmetal)：无诱因发作，痉挛为主〔二〕、心肌梗死(myocardialinfarction，MI)心肌持续缺血多发于左心室，累及各层，只有少数只累及心内膜下1、心内膜下心肌梗死(subendocardialMI)心室壁内层1/3心肌、肉柱和乳头肌广泛小灶状梗死，可累及整个内膜(环状MI)常存在三支冠脉严重的狭窄性粥样硬化痉挛所致，多无血栓或无粥瘤阻塞2、区域性心肌梗死，亦称透壁性心肌梗死(regionalmyocardialinfarctionortransmuralMI)1〕病因：〔1〕血栓形成〔2〕冠脉痉挛〔3〕供血缺乏：过度负荷2〕好发部位：左冠脉>右冠脉50%：左心室前壁、心尖部、室间隔前2/3〔左前降支〕25%：左室后壁、室间隔后1/3、右心室〔右冠脉〕其它：左室侧壁〔左盘旋支〕3〕病变肉眼：梗死区形状不规那么6小时才能识别，梗死灶呈苍白色8-9小时：土黄色，枯燥、较硬，无光泽第4天：梗死灶周出现出血、充血带2-3周：肉芽组织增生，呈红色5周〔一月〕：瘢痕〔机化〕，灰白色镜下：心肌凝固性坏死：心肌嗜酸性增强，核消失梗死心肌可出现肌浆凝聚(胞浆凝聚，出现横带)、和肌浆溶解(肌原纤维及细胞核溶解消失，残留心肌细胞膜呈空管状)；最后心肌纤维融合成均质红染物质；另外见中性粒细胞浸润；周围有出血带。心肌嗜酸性变肌浆凝聚、核消失肌浆凝聚、核消失、中性粒细胞浸润大量中性粒细胞浸润、心肌开始溶解单核细胞浸润、坏死心肌被吸收梗死灶肉芽组织长入、机化陈旧性心肌堵塞：机化、残存心肌肥大4〕生化变化：〔1〕肌红蛋白入血：很快〔2〕心肌酶入血：GOT、GPT、CPK、LDH5〕合并症及后果：〔1〕心脏破裂：1-2周内，心肌溶解—左心室前壁下1/3心包填塞急死—室间隔血入右心右心功能不全—乳头肌断裂二尖瓣关闭不全左心衰〔2〕室壁瘤：急性期或陈旧性梗死左室心尖部多发心功能不全或附壁血栓形成〔3〕附壁血栓：室壁瘤处〔4〕心外膜炎：纤维素性〔5〕心功能不全：心力衰竭，主要死因〔6〕心原性休克左心室梗死>40%时，心输出量休克〔7〕心率失常：传导束受累及〔8〕机化：瘢痕形成小灶：2周大灶：4-6周〔1个月〕第七节、心肌病Cardiomyopathy原发：原因不明继发：病因或继发于其它疾病一、原发性心肌病：三型：扩张性肥厚性限制性1、扩张性心肌病〔充血性心肌病〕：(DilatedorCongestiveCardiomyopathy)：原因不明的各种心肌疾病的最后结局，以心腔(全心)高度扩张和明显心力衰竭为特征。镜下：心肌细胞肥大、变性(肌原纤维减少)，间质纤维化2、肥厚性心肌病:(HypertrophicCardiomyopathy)：特点：室间隔不规那么增厚，心肌细胞异常肥大、排列紊乱，心肌顺应性3、限制性心肌病〔心内膜纤维化〕：(RestrictiveCardiomyopathyorEndomyocardialFibrosis)特点：心内膜及心内膜下心肌进行性纤维化心室顺应性心腔狭窄心室充盈受到限制二、克山病〔KeshanDisease)地方性心肌病1935年发现于黑龙江克山县流行于东北、华北、西北及西南山地或丘陵地带病理：心肌变性、坏死及修复后瘢痕，病变弥漫分布，新旧交替临床：急性或慢性心功能不全第八节、心肌炎〔Myocarditis)一、定义：各种原因引起的心肌局限性或弥漫性炎症。二、按病因后分型：病毒性、细菌性、寄生虫性、免疫反响性、孤立性〔或特发性〕三、病毒性心肌炎1、很常见，由亲心肌病毒引起，可同时累及心包2、病毒种类：柯萨奇〔Coxsackie)病毒、ECHO病毒〔人孤肠病毒〕、风疹病毒、流感病毒、腮腺炎病毒等。3、致病机制：病毒破坏、免疫反响、交叉反响〔病毒壳蛋白与心肌细胞膜相似〕4、病变：坏死性心肌炎心肌细胞变性坏死，心肌间质有弥漫性淋巴单核细胞为主的炎症细胞浸润。晚期：心肌间质纤维化，心肌代偿性肥大及心腔扩张。