化疗药物概论一、根本概念化疗药物：治疗病原体所致疾病的药物。抗菌药=抗生素+人工合成抗菌药抗菌谱:抗菌药物的作用范围。抗真菌谱、抗病毒谱……抗菌活性：抗菌药物的抗菌能力大小。耐药性：病原体对药物敏感性的降低现象。耐受性：机体对药物敏感性的降低现象。思
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：罗红霉素用于治疗哮喘，如果治疗效果逐渐减弱甚至消失，是耐药性还是耐受性？化疗药物-病原体-机体关系机体化疗药物病原体致病力抵抗力药物效应动力学药物代谢动力学耐药性杀灭或抑制三、化疗药物〔抗菌药〕的作用机制1.抑制细菌细胞壁合成：青霉素类。细胞壁位于细菌最外层，厚而坚韧，保护和维持细菌正常形态，还能抵抗菌体内强大的渗透压。2.影响胞浆膜通透性：如多黏菌素细菌胞浆膜主要是由类脂质和蛋白质分子构成的一种半透膜，具有渗透屏障和运输物质的功能。3.抑制细菌蛋白质合成：如氨基糖苷类抗生素。4.抗代谢药〔影响核酸和叶酸代谢〕〔1〕抗叶酸代谢药：磺胺类〔2〕抑制核酸代谢：喹诺酮类蛋白质翻译转录逆转录复制复制DNARNA蛋白质的生物合成肽链合成的起始〔原核生物〕30S亚基•mRNAIF3-IF1复合物I30S•mRNA•GTP-fMet–tRNA-IF2-IF1复合物II70S起始复合物codonanticodonA位P位IF3-mRNA+30S亚基IF2-GTP-fMet-tRNAIF350S亚基IF2+IF1+GDP+PiIF170S起始复合物16SrRNA16SrRNA-23SrRNA反密码子CAU与密码子AUG互补配对GTP水解功能是释放IF2和GDP，激活-fMet-tRNA空位肽链的延长〔原核生物〕〔参加一个氨基酸需要3个重复反响〕12122323进位肽键形成移位进位(延长因子EF-Tu/EF-Ts)GTPGTPN-端235´3´C-端肽键形成15´3´〔EF-G移位酶〕PAPAPAPAPAPA氨酰tRNA空位3´5´肽基tRNAEF-Tu/EF-Ts循环Ts延长因子〔elongationfactor〕：为非核糖体蛋白延长复合物I70S起始复合物延长复合物II释放能量用于肽键形成tRNA特定碱基顺序Tu蛋白特定氨基酸识别结合不需要任何蛋白质因子的参与，靠核糖体自身催化完成的，这是蛋白质合成过程中，核糖体参与催化的唯一反响。肽键的形成氨酰tRNA肽基转移酶无负载tRNAf甲酰甲硫氨酰tRNA酯键肽键GTP水解能量肽链合成的终止及释放〔原核生物〕〔1〕释放因子RF1或RF2进入核糖体A位。〔2〕多肽链的释放〔3〕70S核糖体解离53UAG30S亚基50S亚基53UAGtRNARFA位终止密码子UAA、UAG、UGA四、耐药性一、分类固有耐药性→天生获得耐药性→后天二、产生机制1.降低外膜的通透性:用药后,革兰阴性菌细胞膜发生变化,膜孔蛋白数量减少或孔径减小,导致细菌对药物的通透性下降.2.产生灭活酶:细菌产生改变药物结构的酶,例如①β-内酰胺酶:这是一种水解酶,可水解青霉素类或头孢菌素类药物;②钝化酶,可催化某些基团结合到氨基糖苷类药物的羟基或氨基上,使该类药物失活.3.改变靶位结构:降低靶蛋白与抗菌药物的亲和力,或增加靶蛋白的数量,或合成与抗菌药亲和力低但具有相同功能的替代靶蛋白;4.药物主动外排系统活性增强:使药物的排出速度大于药物的内流速度,降低药物在菌体内的浓度;5.改变代谢途径:对磺胺类药物产生耐药的方式:产生较多的对氨苯甲酸,或二氢蝶酸合成酶,或直接利用叶酸等.1.根据致病菌和药物特点选用抗菌药物:(1)首先应确定致病菌,根据药物的抗菌谱选用适宜的抗菌药;(2)如果不能立即确定致病菌而病人的病情又十分紧急时,可根据临床经验和统计学概率选用抗菌药;(3)随后采集适当的样品,进行体外药敏试验后进一步调整治疗
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.第五节抗菌药物应用的根本原那么2.抗菌药物的预防性应用:(1)一般情况下尽量减少预防性应用抗菌药;(2)预防性应用抗菌药仅限于经临床实践证明确实有效的少数情况,例如:①预防结肠或直肠手术后的多种需氧或厌氧菌感染;②预防流行脑脊膜炎、结核病、疟疾或破伤风;③预防风湿热复发或风湿病等.3.抗菌药物的联合应用:(1)联合用药的目的:①发挥药物的协同抗菌作用,以提高疗效;②对混合感染或未作细菌学诊断的病例扩大抗菌范围;③联合用药可减少单一药物的剂量而降低药物的毒副反响;④延缓或减少细菌耐药性的发生.2.联合用药的适应证:①对于病因未明的严重感染,联合用药可扩大抗菌范围,待细菌学诊断明确后再调整方案;②对于单一抗菌药不能有效控制的严重感染,如败血症等,联合用药可明显提高疗效;③长期用药易产生耐药的细菌感染,如结核病;④降低药物毒性,如两性霉素B与氟胞嘧啶合用治疗深部霉菌感染可减少前者的剂量而降低毒性.⑤细菌感染所致的脑膜炎和骨髓炎.3.联合用药的可能效果:根据抗菌药对细菌作用的性质,可分为四类:①繁殖期杀菌药(Ⅰ):如青霉素类和头孢菌素类等;②静止期杀菌药(Ⅱ):如氨基糖苷类和多粘菌素类等;③速效抑菌药(Ⅲ):如四环素类、大环内酯类和氯霉素等;④慢效抑菌药(Ⅳ):如磺胺类等;体外试验、动物实验和临床实践说明:Ⅰ+Ⅱ:产生协同作用;Ⅰ+Ⅲ:产生拮抗作用;Ⅰ+Ⅳ:产生相加作用;Ⅲ+Ⅳ:无关或相加作用.例如:Ⅰ类药青霉素与Ⅱ类药链霉素、庆大霉素等合用产生协同作用;Ⅰ类药青霉素与Ⅲ类药四环素、氯霉素等合用产生拮抗作用;此外,作用机制相同的同一类药物合用,如链霉素+庆大霉素,疗效不增强,有时反而可能增加毒性;作用机制不同的药物合用有时可产生协同作用,如磺胺嘧啶(SD)与甲氧苄啶(TMP)合用.4.防止抗菌药物的不合理应用:常见的抗菌药不合理应用有如下一些方面:(1)病毒感染;(2)病因或发热原因不明;(3)局部应用;(4)抗菌剂量过大或过小,疗程过短或过长;(5)滥用广谱抗菌药或新上市的药物.5.患者的肝、肾功能与特殊人群用药:(1)肾功能减退:不宜应用主要从肾排泄或对肾脏有损害的抗菌药,如氨基糖苷类、多粘菌素类、两性霉素B、万古霉素、环丝氨酸等,如因治疗需要必须应用时应减量.(2)肝功能减退:不宜应用主要主要经肝脏代谢或排泄的药物,对肝脏有损害的药物应尽量防止使用,如异烟肼、利福平.(3)特殊人群:儿童,孕妇及哺乳期妇女.1.大叶性〔肺泡性〕肺炎为肺实质炎症，通常累及肺大叶的全部或大部，并不累及支气管。病原表达在肺泡引起炎症，继之导致局部或整个肺段、肺叶发生炎症改变，致病菌多为肺炎链球菌。本病多见于青壮年，临床起病急，主要病症为寒颤高热、咳嗽、胸痛、呼吸困难和咳铁锈色痰。 2.小叶性〔支气管〕肺炎指病原体经支气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。病原体有肺炎链球菌、葡萄球菌、病毒、肺炎支原体以及军团菌等。常继发于支气管炎、支气管扩张、上呼吸道病毒感染以及长期卧床的危重病人。 3.间质性肺炎以肺间质炎症为主，病变累及支气管壁及其周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。可由细菌、支原体、衣原体、病毒或卡氏肺囊虫等引起。病因学分类 1.细菌性肺炎如肺炎链球菌〔即肺炎球菌〕、金黄色葡萄球菌、甲型溶血性链球菌、肺炎克雷白杆菌、流感嗜血杆菌、铜绿假单胞菌、埃希大肠杆菌、绿脓杆菌等。 2.非典型病原体所致的肺炎如军团菌、支原体和衣原体等。
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