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噪声性听力损伤 PPT课件噪声性听力损伤噪声(Noise)是不需要或不愿听的声音,随着人类的进步,尤其是近代科学技术的发展,来自工农业生产、交通运输、军事活动和生活的噪声与日俱增。它已严重地污染了环境,影响着人们的工作、学习、休息,甚至健康,而成为世界上重要的公害之一。其中,生产环境的噪声,对工作人员的影响更为严重,涉及的面也十分广泛,因此被列为引起职业病的重要物理因素。耳的解剖和生理声音传导途径一、声音传入内耳通路  声音传入内耳的径路有二:一是空气传导;另一是骨传导。在正常情况下,以空气传导为主。(1)空气传导:声波自外界经空气传入内耳...

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噪声性听力损伤噪声(Noise)是不需要或不愿听的声音,随着人类的进步,尤其是近代科学技术的发展,来自工农业生产、交通运输、军事活动和生活的噪声与日俱增。它已严重地污染了环境,影响着人们的工作、学习、休息,甚至健康,而成为世界上重要的公害之一。其中,生产环境的噪声,对工作人员的影响更为严重,涉及的面也十分广泛,因此被列为引起职业病的重要物理因素。耳的解剖和生理声音传导途径一、声音传入内耳通路  声音传入内耳的径路有二:一是空气传导;另一是骨传导。在正常情况下,以空气传导为主。(1)空气传导:声波自外界经空气传入内耳,主要途径:                                                                                    (2)骨传导:  声波经颅骨传入内耳,有移动式和挤压式二种方式,二者协同可刺激螺旋器引起听觉。但其传音效能与正常的空气传导相比则微不足道。临床工作中用骨传导途径测量可鉴别传音性耳聋和神经性耳聋。声波→颅骨→骨迷路→内耳淋巴液→螺旋器→听神经→大脑皮层听觉中枢。二、声音中枢传导通路  从毛细胞发出神经冲动传递到中枢要经过五级神经元,依次为:螺旋神经元、耳蜗神经核(包括耳蜗背核和耳蜗腹核)、上橄榄核、下丘核和外侧丘系核、内侧膝状体。听觉中枢主要位于大脑颞上回。噪声各种频率杂乱无章组合的声音。从广义讲,只要是人们不喜欢或者不需要的声音。具有音响感觉的振动波成为声波,频率20—20000Hz按照来源:机械性噪声、流体动力性噪声、电磁噪声按照性质:稳态噪声、非稳态噪声、脉冲噪声噪声性听力损伤耳蜗积液感音性耳聋正常鼓膜噪声对人体的危害是多方面的,除了损伤听力,还能引起神经系统、心血管、消化、内分泌、代谢以及视觉的功能紊乱或疾病。但主要是损伤听觉器官,导致噪声性耳聋。噪声对人体的危害是多方面的,除了损伤听力,还能引起神经系统、心血管、消化、内分泌、代谢以及视觉的功能紊乱或疾病。但主要是损伤听觉器官,导致噪声性耳聋。一,发病机理(一)机械性损伤噪声的压力波经外耳、鼓膜、中耳传至内耳的外淋巴,再经外淋巴传至基底膜、前庭膜和内淋巴,造成内耳螺旋器,神经纤维或血管的机械性损伤。观察内耳形态的改变,可见螺旋器毛细胞肿胀、变性,萎缩或消失,严重者可使螺旋器从基底膜上剥脱;甚至前庭膜,基底膜破裂,螺旋器结构紊乱,螺旋神经节萎缩等变化。(二)代谢障碍实验证明,噪声刺激,可引起内耳氧张力降低、内淋巴葡萄糖含量增高、螺旋器的酶活性减低等生物化学变化。这些变化说明噪声可使内耳缺氧和代谢障碍,并导致内耳器质性病变。在噪声损伤的初期,观察内耳螺旋器毛细胞亚显微结构的改变,首先表现为线粒体肿胀、透明,因此影响了细胞的呼吸和代谢功能。进而影响细胞的营养。最后导致细胞变性、破坏。二、噪声性听力损伤的特征噪声主要损伤200Hz以上高频听力其特征即听力曲线的高频部呈V型或U型凹陷。凹陷的中心频率多在6000或4000Hz,其次是3000Hz,而2000Hz、8000Hz者极少。这是由于人的各个频率的听力在噪声暴露过程中损伤的速度和程度不同所致。其原因可能是外耳对2000~6000Hz声音的共鸣作用;中耳对某些频率的声音更容易传导;内耳基底膜某一部位运动时振幅最大,损伤也重等因素造成。所以内耳螺旋器病变部位多在底回,距前庭窗10mm附近,而表现出这种高频凹陷型特征的听力曲线。不同类型、不同特性的噪声,不同的噪声暴露方式,仅能影响听力损伤的程度,而不会改变上述听力损伤类型的特征。三、临床表现噪声性听力损伤,依其损害过程,可分为慢性声损伤和急性声损伤。(一)慢性声损伤可称为慢性噪声性耳聋。系指长期、反复暴露于噪声环境造成的听力损伤。为各种原因引起的职业性聋中最常见、发病率最高的一种。也居感音性聋的首位。从长期职业性噪声暴露(每周6天,每天暴露8小时)的听力资料看到若以2,000Hz以上高频听力出现凹陷型永久性阈移,凹陷的中心频率超过或等于30dB作为听力损伤指标,在工龄小于5年的青年工人中,连续在80dB(A)噪声环境工作者,约有10%的人出现听力损伤,在90dB(A)噪声环境连续暴露,约有20%的人出现听力损伤,100dB(A)约有70%的人出现不同程度的听力损伤。听力损伤过程:一般说来,人在强噪声环境暴露若干时间后,可引起暂时性听力下降(听阈提高);离开噪声环境,听力又逐渐恢复。这种听力下降叫做暂时性阈移。在慢性噪声性听力损伤的初期,往往仅在3,000—6,000Hz听阈范围出现轻度的凹陷型暂时性阈移,仃止噪声暴露后,可完全恢复。如继续、反复地接触噪声,日积月累,暂时性阈移逐渐扩大,且不能完全恢复,而遗留下不可逆的听力损伤。这种听力损伤叫做永久性阈移。这时,因为影响的频率范围窄,损伤也较轻,不易为人们察觉,多无明显的自觉症状。或仅有耳鸣或听某些高频声音略感困难。以听力计检查,可早期发现2000Hz以上高频听力呈前述特征的损伤。随着噪声暴露时间增加,听力损伤进一步发展,阈移增大,累及较为广泛的频率,始感听觉障碍。若500、1000、2000Hz重要语言听力范围的频率受累,这三个频率的听阈均值超过30dB,则听日常语言的能力亦受影响,造成语言听力障碍。晚期,听力继续下降,并常伴有老年性聋的因素,有时听力曲线的凹陷型特征不明显,而呈从低频到高频斜坡形下降,、耳聋加重。噪声引起的慢性听力损伤,两耳多对称。且常伴有耳鸣。耳呜往往是耳聋的前驱症状。在终身职业噪声暴露中,听力损伤的速度,一般在暴露的前10年较快,以后逐渐缓慢。所以,这种听力损伤虽为慢性进行性感音性聋,却不致发展成全聋。慢性声损伤时,常伴有神经系统、心血管和其他器官的功能紊乱。在神经系统,表现为头痛、头晕、失眠、多梦、记忆力减退、疲乏无力,心情抑郁,注意力不集中,反应迟钝,激动易怒。心血管系统方面可出现血压的改变,有的人血压升高,有的人降低。也可引起心率加快,心电图ST段和T波的改变以及QRS时间延长。在消化系统,噪声主要引起胃肠蠕动和胃液分泌功能失调,并导致胃炎和消化性溃疡。噪声也可以影响视觉功能,使视力的清晰度和对颜色的辨别能力受到影响。亦有报告噪声可使基础代谢增高、血糖增加、血胆固醇增高以及脑下垂体、肾上腺等内分泌机能亢进。(二)急性声损伤即急性噪声性耳聋。是指一次强噪声暴露造成的听力损伤。多因崩山、筑路、采矿等爆破作业,火器发射或其他突然发生的巨响而致聋。·这种急性的听力损伤习称暴震性耳聋(Explosivedeafness)。也有短时间(数分钟~数小时)接触一次织布机、发动机,铆钉、锤击金属等声音而致聋者,但少见。急性声损伤与慢性声损伤的听力曲线特征相同,也是多呈以6000或4000Hz为中心频率的凹陷型听力损失。听力变化也有暂时性阈移和永久性阈移之分。区别仅在于前者系一次暂短的噪声暴露,而后者却为长期、反复的噪声暴露所致。急性声损伤时,尤其在爆炸,火器发射所致的急性声损伤时,噪声强度往往超过140dB,甚至可达170~180dB。损伤轻者,当时可感听力下降、耳鸣、耳痛,听力检查,可观察到2000Hz以上高频听阈出现凹陷型暂时性阈移,经休息后或完全恢复,或遗留较小的永久性阈移(多在3000—6000Hz),自觉症状亦消失。重者,当时即感耳聋或听力完全“丧失”,剧烈耳鸣、耳痛,且常因前庭受刺激而伴有眩晕症状。大多数经数分钟、数日或更长些时间听力有一定的恢复,而遗留不同程度的不可逆的永久性阈移,极少数听力损失不仅丝毫不能恢复,甚至继续发展,呈进行性感音性聋。听力曲线多呈前述凹陷类型,偶有全频程大幅度下降者。全聋者极罕见。噪声引起的急性听力损伤,两耳轻重常不等,朝向或靠近声源的一侧较重。有时仅伤一耳。爆炸、火器发射时,由于冲击波的作用,可使鼓膜破裂,听骨链脱位和骨折、鼓室出血、内耳出血、螺旋器细胞移位或脱离基底膜;也可引起内耳平衡器官的挫伤,如球囊和椭圆囊位觉斑的耳石膜剥脱。若冲击波造成鼓膜破裂或听骨链损伤时,反而减轻了其对内耳的损害。此外,在爆炸和火器发射时,可伴有内脏或其他器官的损伤。最常见者为肺损伤,如肺泡破裂、肺出血、肺水肿等。亦可引起胃肠出血、穿孔,肝脾血肿、破裂,膀胱破裂,心肌挫伤,眼挫伤以及脑震荡等。巨大声响能引起功能性耳聋(癔病性耳聋)。即突然发生的强噪声并非作为物理因素造成内耳听觉器官的器质性损伤,而是作为心理因素引起听中枢功能抑制,导致耳聋。或是暴震性耳聋和功能性耳聋同时存在。两耳多呈重度聋,听力检查,对音叉和表声无反应,纯音听力图亦常表现为重度聋的曲线,但语言听力与纯音听力极不相称,大声讲话多能对答。一般无耳鸣,眩晕等症状。听力也不能在短时期内自然地有所恢复,此点与暴震性耳聋初期的听力变化不同。以后的听力好坏明显地受到精神因素的影响。四、影响噪声性听力损伤的因素(一)噪声强度在噪声暴露与听力损伤的关系中,噪声强度是影响听力的主要因素。噪声强度越大,听力损伤速度就越快,损伤的程度也越重,受损伤人数的百分率也越高。从日常实用听力角度评价噪声危害,80dB(A)噪声环境终身职业暴露,约有0.2~5%的人出现语言听力障碍,语言听力损伤的阳性率随着噪声强度的增加而成指数的增长.(二)暴露时间噪声暴露时间越长,听力损伤越重,损伤的阳性率也越高。但开始出现听力损伤的临界暴霹时间又与噪声强度和听阈的不同频率有关。噪声强度越大,临界暴露时间越短,即开始出现听力损伤的时间越早。听阈的各频率在噪声暴露过程中,绝大多数人的6000和4000Hz听阈的临界暴露时间最短,即最早出现损伤,而后扩展到3000和8000Hz,然后再逐步扩展到2000和10000Hz,2000Hz以下各频率损伤最晚。听力损伤虽然随噪声暴露时间的延长而加重,一般情况下,其速度在一定时间后则逐渐减慢。(三)噪声的频谱特性在强度相同的条件下,以高频为主的噪声较以低频为主者对听力的危害性大,窄带噪声和纯音对听力的危害比宽带噪声为重。噪声的频谱特性可影响听力损伤的程度,而不会改变听力损失的凹陷型特性。(四)噪声的类型和暴露方式脉冲噪声比稳态噪声对听力的危害性大,持续暴露比间歇暴露对听力的伤害重。(五)个体差异人们对噪声损伤的易感性有较大差别,敏感与不敏感者之间听力损失程度可相差悬殊。如在80dB(A)噪声环境中工作25年的工人中,虽然绝大多数仅仅是2000Hz以上高频听力受损伤,但仍有个别人(1%)听力损伤到语言听力障碍的程度。在100dB(A)噪声环境工作10年的工人中,虽然90%左右的人听力出现不同程度的损伤,但仍有10%左右的人听力保持在正常范围内。在军事活动中,亦有人不加防护地多次实弹射击而听力完全正常者。(六)耳部疾患大多数中耳传导机构的病变,如鼓膜穿孔、听骨链损坏,或耳硬化症等,可减少传入内耳的声能量,从而减轻内耳声损伤。中耳肌麻痹的疾患,当强声刺激时,失掉保护作用,反使内耳更易遭受伤害。多数内耳疾病,尤其是耳蜗性聋,因多有重振现象,故对噪声刺激较为敏感。五、治疗(一)对长期噪声暴露所致的噪声性听力损伤,目前还没有理想的治疗方法。因此关键还在于预防。(二)急性噪声性听力损伤后,应及时给以促进内耳微循环、改善细胞营养和代谢的药物,有助于听力的恢复。可酌情使用葛根,654;烟酸、三磷酸腺苷、黄精、维生素A和B族维生素等。治疗越早,效果越明显,尽可能争取受伤后立即或一周内开始治疗。一般两个月后再行治疗效果多不明显。(三)暴震引起的功能性聋,或暴震性耳聋合并功能性耳聋时,早期均应按急性噪声性听力损伤进行治疗,因器质性病变的治疗时机极为重要。对功能性耳聋应以精神疗法为主。可配合针刺或药物疗法。暴震性耳聋伴有鼓膜破裂时,应注意保持局部清洁、预防感染,多能自然愈合。如合并有其他损伤,须对症治疗。六,预防(一)在职业性噪声暴露的情况下,噪声对人体的伤害虽然是多方面的,首当其冲的还是听力。如能防止听力损伤,也就基本上保护了全身。所以制定工业噪声卫生标准的主要依据是噪声对工人听力损伤的具体情况。80~90dB(A)噪声长期暴露,对工人的听力虽有危害,但在30年以内工龄的工人中,语言听力障碍者仅占6%。95dB(A)噪声职业暴露30年,语言听力障碍者可达20%左右。从保护大多数人日常实用听力出发,工业噪声允许标准不应超过90dB(A)。超过此限,必须采取防护或其他相应措施。噪声对听力影响的特点,主要是损伤2000Hz以上高频听力,晚期才发展到语言听力障碍。如90dB(A)噪声环境内工作15年的工人中,约有30%的人出现轻度的听力损伤(高频听力损伤)。(二)噪声控制采取措施消除或降低噪声源,限制噪声的传播,是防治噪声危害最积极,最根本的办法。如改进机器设备,改革生产工艺,采用消声、隔声、吸声等设施,均能降低噪声。尤其是新建工业企业,在开始设计时即应考虑噪声的安全标准,从厂房的布局、建筑工程,生产设备等多方面设法控制噪声。(三)个人防护也是防止和减少噪声危害的有效措施之一。由于经济和技术条件所限,从根本上消除噪声源或降低噪声强度等措施往往存在许多具体困难。在噪声控制达不到理想水平的情况下、个人防护祝具有更为现实和重要的意义。防护用具中常用者为耳塞,隔声效果一般可达20~35dB。耳罩隔声效果高于耳塞,可达30—45dB,但使用不便。棉球塞耳可隔声10~15分贝。在80~90dB(A)噪声环境长期暴露,如有听力损伤的趋向,可塞棉球防护。在90dB(A)以上噪声环境工作,必须使用防护用具。(四)卫生监督定期为接触噪声的工人进行听力检查,观察听力变化情况,早期发现听力损伤,及时采取有效的防护措施。一般情况下应每年进行一次听力检查,就业前的体检和听力检查也非常重要,对患有感音神经性聋或其他可加重噪声损伤的疾病患者,避免安排在强噪声环境中工作。谢谢!
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