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最新医学研究生病理生理资料MODSxiong精品课件多器官(qìguān)功能不全综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)熊丽霞博士(bóshì)副教授南昌大学医学院病理生理学教研室第一页,共79页。讲授(jiǎngshòu)内容概述发病(fābìng)形式与分类发病(fābìng)机制系统器官衰竭与机能代谢变化防治原则第二页,共79页。  女,36岁,因烧伤入院,烧伤面积达85%(III度占60%),并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠,呼吸困难,血压75/55mmHg。入院后,经气管切开、给氧、补液及其他处理,病情好转。...

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多器官(qìguān)功能不全综合症(Multipleorgandysfunctionsyndrome,MODS)熊丽霞博士(bóshì)副教授南昌大学医学院病理生理学教研室第一页,共79页。讲授(jiǎngshòu)内容概述发病(fābìng)形式与分类发病(fābìng)机制系统器官衰竭与机能代谢变化防治原则第二页,共79页。  女,36岁,因烧伤入院,烧伤面积达85%(III度占60%),并有严重呼吸道烧伤。入院时表情淡漠,呼吸困难,血压75/55mmHg。入院后,经气管切开、给氧、补液及其他处理,病情好转。入院第28天发生创面感染(绿脓杆菌),血压降至70/50mmHg,出现(chūxiàn)少尿甚至无尿,虽经积极救治,病情仍无好转,直至死亡。 临床(línchuánɡ)病例第三页,共79页。一、概念(gàiniàn)严重(yánzhòng)创伤、烧伤、休克、大手术、感染等过程中,同时或相继出现2个以上器官或系统损害以至衰竭,称为多器官功能不全综合症(MODS)。多在休克复苏后发生病情由轻到重的全过程发病前器官功能健全治愈后功能可完全恢复第四页,共79页。二、发病(fābìng)概况特征:急、快、重、高死亡(sǐwáng)率:30%~100%,平均70%目前,MODS是临床急诊、危重病、外科、创伤等死亡(sǐwáng)的重要原因。第五页,共79页。三、历史(lìshǐ)概况1975Baue多发、进行性或序贯性系统或器官衰竭年代作者命名1973Tilney等序贯性系统衰竭1976Eiseman等多器官衰竭(MOF)1976Border等多系统器官衰竭(MSOF)1986Schieppati等多器官系统不全综合征1988Demling等创伤后多系统器官衰竭1991ACCP/SCCM多器官功能不全综合征(MODS)1995全国危重病学术会议多器官功能失常综合征第六页,共79页。MSOF是当今(dāngjīn)医学研究重大课题,为什么?553例MSOF衰竭器官的数目(shùmù)与死亡率的关系衰竭器官数目急症外科脾创伤拟杆菌属脓毒症腹内脓肿2个60%41%67%63%3个85%59%80%79%4个100%100%100%100%第七页,共79页。相关(xiāngguān)术语在1991年美国胸科医生学会ACCP/危重病急救医学学会SCCM讨论会上,对以下术语作规定:感染(Infection)机体的正常(zhèngcháng)无菌组织遭受病原微生物入侵,但不伴有全身性炎症反应。菌血症(Bacteremia)血中有活菌存在,以血培养阳性为依据。第八页,共79页。全身性炎症反应(fǎnyìng)综合征(SIRS)机体对致炎刺激物(感染或非感染的)产生的生理性的全身性炎症反应(fǎnyìng)Need2ormore:Temp>380C(100.40F)or<360C(96.80F)Heartrate>90bpmRespiratoryrate>20/minorPaCO2<32mmHgWBC>12,000cells/mm3,<4,000cells/mm3第九页,共79页。脓毒症(Sepsis)病源微生物侵入(qīnrù)机体引起的全身性炎症反应,同时有血培养阳性。SIRS+infection严重脓毒症(Severesepsis)Sepsis+hypotension,hypoperfusionororgandysfunction第十页,共79页。脓毒症休克(xiūkè)(Sepsisshock)Sepsis+hypotension,despitefluids+clinicalsignsofhypoperfusion~40%ofsepsis低血压(Hypotension)sBP<90mmHgorreductionofBP>/=40mmHgfrombaseline第十一页,共79页。MODS原发性MODS:由原始病因直接作用的结果,多个脏器直接受损伤构成。继发性MODS:不是由原始病因直接引起(yǐnqǐ),而是过度的SIRS引起(yǐnqǐ)远隔器官功能不全。MostcommonmanifestationsofsevereMODS:ARDS,acuterenalfailure,DIC第十二页,共79页。sepsisSIRSInfectionTrauma,etcMODSDeath第十三页,共79页。讲授(jiǎngshòu)内容概述发病形式与分类发病机制系统器官衰竭与机能代谢(dàixiè)变化防治原则第十四页,共79页。一、病因(bìngyīn)主要有感染性因素和非感染性因素。1、感染性因素严重感染和败血症。占70%腹腔(fùqiāng)感染:30%~50%,死亡率80%大肠杆菌、绿脓杆菌肺部感染:老年人,原发灶50%在肺部败血症:非菌血症性临床败血症:某些MODS病人找不到感染灶或血细菌培养阴性,有些MODS出现在感染病原菌消灭以后第十五页,共79页。2、非感染性因素严重创伤:多发伤、多处骨折、多器官(qìguān)伤等有或无感染均可发生,损伤、坏死组织→炎症介质→全身炎症反应综合症(SIRS)大面积烧伤:大手术:50%严重休克:出血性、低血容量性,80%出血坏死性胰腺炎复合因素第十六页,共79页。发病(fābìng)形式与分类1.单相(dānxiānɡ)速发型(原发性):明确的损伤直接引起。创伤、休克   MSOF迅速2.双相迟发型(继发性):并非损伤直接引起(yǐnqǐ),主要是机体异常反应的结果。创伤、休克缓解期SIRSCARSMSOF原发性继发性MODS原发损伤应激反应SIRSCARSMOF死亡康复二、分型第十七页,共79页。讲授(jiǎngshòu)内容概述发病形式与分类发病机制系统(xìtǒng)器官衰竭与机能代谢变化防治原则第十八页,共79页。一、器官血流量减少和再灌注损伤二、全身性炎症反应(fǎnyìng)失控三、肠屏障功能损伤及肠道细菌移位四、细胞代谢障碍第十九页,共79页。MODS时器官损伤(衰竭)特点:受损器官勿需直接损伤;原始病因作用到远隔器官衰竭需要数天或数周;部分病人(bìngrén)血中细菌培养阴性;部分病人(bìngrén)找不到原发感染灶;抗感染治疗并未明显提高存活率。第二十页,共79页。一、器官血流量减少(jiǎnshǎo)和再灌注损伤创伤、失血、休克器官血流减少组织缺血缺氧器官组织损伤复苏血液再灌注氧自由基炎症介质第二十一页,共79页。二、全身性炎症反应失控(shīkònɡ)(一)、全身炎症反应综合症(systemicinflammatoryresponsesyndrome,SIRS)因感染或非感染因素作用于机体而引起的一种机体失控(shīkònɡ)的、自我放大的和自我破坏的全身性炎症反应临床综合症。表现为:播散性炎细胞活化、炎症介质泛滥到血浆并在远隔部位引起全身性炎症反应。第二十二页,共79页。感染非感染(内毒素等)(组织损伤、坏死、缺血再灌注损伤等)机体代偿性防御机制炎症反应全身性炎症反应综合症(SIRS)代偿性抗炎反应综合症(CARS)(失控)(动员)正常(zhèngcháng)机体,促炎介质与抗炎介质处在平衡状态,任何原因导致该平衡失调,都可能引致失控性炎症反应发生。第二十三页,共79页。感染(gǎnrǎn)、创伤、休克内毒素、激活(jīhuó)补体中性(zhōngxìng)、单核、巨噬C激活炎症介质大量释放器官组织细胞广泛损伤第二十四页,共79页。炎症细胞(xìbāo)过度活化及炎症介质泛滥入血1.炎症细胞(xìbāo)激活(activationofinflammatorycells)中性白细胞、单核-吞噬细胞、血小板、内皮细胞细胞变形、脱颗粒分泌炎症介质表达粘附分子炎症细胞激活第二十五页,共79页。第二十六页,共79页。2.炎症(yánzhèng)介质泛滥来源于细胞和血浆通过受体介导发挥作用(zuòyòng)可使靶细胞产生第二级炎症介质一种介质可作用(zuòyòng)于一种或多种靶细胞有潜在的致损伤能力炎症介质(jièzhì)的特点:在炎症过程中由细胞释放或由体液中产生的、参与或引起炎症反应的化学物质称为炎症介质(inflammatorymediators)。第二十七页,共79页。炎症(yánzhèng)介质的种类细胞源性血浆源性细胞因子补体脂类炎症介质缓激肽粘附分子纤维蛋白原降解产物氧自由基与NO第二十八页,共79页。(1)细胞因子泛滥(fànlàn)细胞因子(cytokine)是多种细胞所分泌的能调节细胞生长分化、调节免疫功能、参与炎症发生和创伤愈合等小分子多肽(duōtài)的统称。细胞因子都是蛋白质主要由免疫细胞分泌(fēnmì)通过靶细胞上的高亲合性受体作用第二十九页,共79页。细胞因子按其功能(gōngnéng)分类肿瘤坏死因子白细胞介素干扰素集落刺激(cìjī)因子转化生长因子-β家族趋化因子第三十页,共79页。①TumorNecrosisFactor,TNFaP.Bruns发现细菌感染后肿瘤坏死(1900)W.Coley用细菌提取物进行肿瘤治疗Shear从细菌提取物分离到与肿瘤坏死有关的LPS(1944)G.Algire发现LPS通过诱发低血压、肿瘤细胞缺氧而导致肿瘤出血性坏死O´Malley发现LPS的作用是由一种血清因子(yīnzǐ)(tumor-negrotizingfactor)介导1985被命名为肿瘤坏死因子(yīnzǐ)(TNF)第三十一页,共79页。细胞来源:各种免疫细胞、内皮细胞、成纤维细胞等启动瀑布式炎症级联反应(fǎnyìng)参与组织细胞损伤激活凝血系统和补体系统参与创伤后的高代谢第三十二页,共79页。TNFa启动(qǐdòng)瀑布式炎症级联反应ComplexIIntracellularExtracellularTNFR1DDDDDDDDDDTRADDRIP1DDRIP1DDTRAF2TRAF2TNFaActivationofNFBMAPKNucleusPNFBCREBAP-1促进炎症介质的生成第三十三页,共79页。IntracellularExtracellularTNFR1DDDDDDcPLA2=Ca++dependentcytosollicphospholipaseA2cPLA2Activationof花生四烯酸PhosphatidylcholincPLA2前列腺素类白三烯类二十烷类敏感的受体Oxygenradical-containinglipidsandreactiveoxygenspecies(ROS)破坏线粒体膜TNFaTNFa参与(cānyù)组织细胞损伤第三十四页,共79页。②白介素1(interleukin1,IL-1)IL1&IL117Kdmw主要由单核-巨噬细胞产生引起发热激活巨噬细胞和内皮细胞参与炎症反应第三十五页,共79页。③干扰素(interferon,IFN)1957年发现某一种病毒感染的细胞能产生一种物质可干扰另一种病毒的感染和复制单核细胞分泌IFN成纤维细胞分泌IFN活化T细胞/NK细胞分泌IFN(II型)激活(jīhuó)巨噬细胞、中性粒细胞、NK细胞和血管内皮细胞抑制(yìzhì)病毒复制抑制(yìzhì)细胞增生参与免疫调节抗肿瘤(I型)第三十六页,共79页。④其他(qítā)的细胞因子细胞因子来源主要作用IL-2T淋巴细胞活化淋巴细胞、巨噬细胞IL-6巨噬细胞活化淋巴细胞和其他细胞IL-8巨噬细胞趋化PMNα类化学趋化因子广泛趋化PMNβ类化学趋化因子广泛趋化单核细胞第三十七页,共79页。细胞因子泛滥(fànlàn)的机制第三十八页,共79页。炎症(yánzhèng)介质的种类细胞源性血浆源性细胞因子补体脂类炎症介质缓激肽粘附分子纤维蛋白原降解产物氧自由基与NO第三十九页,共79页。花生四烯酸白三烯类环加氧酶5-脂加氧酶前列腺素类血栓烷类CellDamageCellMembranePhospholipids(2)脂类炎症介质泛滥活化PMN平滑肌收缩促进血小板聚集血管收缩血管扩张血管壁通透性增加第四十页,共79页。血小板活化因子(plateletactivatingfactor,PAF)由多种细胞产生活化(huóhuà)血小板,引起血小板粘附、聚集;活化(huóhuà)PMN和巨噬细胞分泌细胞因子;增加血管的通透性。第四十一页,共79页。炎症介质(jièzhì)的种类细胞源性血浆源性细胞因子补体脂类炎症介质缓激肽粘附分子纤维蛋白原降解产物氧自由基与NO第四十二页,共79页。内皮损害血管阻塞缺血水肿出血血栓形成抗黏附分子单抗黏附聚集炎症刺激中性粒细胞黏附引起器官损伤的机制(3)粘附分子类表达增多第四十三页,共79页。炎症介质(jièzhì)的种类细胞源性血浆源性细胞因子补体脂类炎症介质缓激肽粘附分子纤维蛋白原降解产物氧自由基与NO第四十四页,共79页。(4)氧自由基与NO次黄嘌呤黄嘌呤+H2O2+O2·尿酸+H2O2+O2·O2O2黄嘌呤氧化酶O2NADPHoxidaseNADPHNADP+neutrophil细胞结构和功能损伤第四十五页,共79页。炎症介质(jièzhì)的种类细胞源性血浆源性细胞因子补体脂类炎症介质缓激肽粘附分子纤维蛋白原降解产物氧自由基与NO第四十六页,共79页。C3aC5aPMN(5)血浆源性炎症介质大量活化内毒素内皮细胞靶细胞氧自由基溶酶体酶肥大细胞嗜碱性粒细胞组胺扩张血管增加血管通透性第四十七页,共79页。血管内皮细胞损伤组织损伤内、外源性凝血途径激活凝血酶广泛的微血栓形成,器官微循环障碍第四十八页,共79页。SIRS的主要病理(bìnglǐ)生理变化:高代谢状态、高动力循环、炎症介质释放→多器官系统功能不全第四十九页,共79页。组织器官损伤:炎细胞活化→炎症(yánzhèng)介质释放→级联放大→泛滥入血→炎症(yánzhèng)失控→第二次打击→休克、多器官功能障碍第五十页,共79页。(二)、代偿性抗炎反应综合症(compensatoryanti-inflammatoryresponsesyndrome,CARS)指感染或创伤时机体产生可引起免疫(miǎnyì)功能降低和对感染易感性增加的内源性抗炎反应。内源性抗炎介质抗炎性内分泌激素第五十一页,共79页。促炎介质抗炎介质SIRS炎症失控泛滥入血抑制免疫感染易感性↑控制炎症CARS第五十二页,共79页。促炎介质/抗炎介质平衡(pínghéng)失调抗炎物质主要作用PGE2抑制免疫功能IL-4抑制巨噬细胞产生细胞因子IL-10抑制巨噬细胞产生细胞因子IL-13抑制巨噬细胞产生TNF、IL-1STNFR降低血中TNF浓度IL-1ra与IL-1同源,但无活性,可占据IL-1受体位置糖皮质激素抑制炎症介质的释放第五十三页,共79页。抗炎性内分泌激素:糖皮质激素:抑制(yìzhì)免役功能;抑制(yìzhì)TNF、IL-1等释放儿茶酚胺:抑制(yìzhì)内毒素诱导的炎症介质释放第五十四页,共79页。创伤、感染、休克、烧伤等细菌内毒素、氧自由基、补体、激肽、凝血系统活化局限炎症足够的免疫反应全身过度反应炎症控制炎性细胞因子失控性释放组织、器官损伤MODS其他激发因素SIRS/CARSBone提出促炎与抗炎介质平衡失调学说第五十五页,共79页。炎症加重时促炎介质与抗炎介质均泛滥(fànlàn)入血,导致SIRS与CARS如SIRS>CARS,即SIRS占优势时,可导致(dǎozhì)细胞死亡和器官功能障碍如CARS>SIRS,即CARS占优势时,可导致(dǎozhì)免疫功能抑制,增加对感染的易感性第五十六页,共79页。SIRS与CARS的平衡混合性拮抗反应综合症(mixedantagonisisresponsesyndrome,MARS)当SIRS和CARS同时并存又相互加强,则产生对机体更严重的损伤,导致炎症和免疫的更严重障碍,称为(chēnɡwéi)——。SIRS、CARS和MARS均是引起MODS和MSOF的发病基础。SIRSCARS混合性拮抗反应综合症(MARS)第五十七页,共79页。三、肠屏障(píngzhàng)功能损伤及肠道细菌移位MODS病人可无明显的感染病灶,但血培养可见肠道细菌;血培养阴性可能与内毒素有关-肠源性感染肠道细菌透过肠粘膜屏障入血,经血液循环(门或体循环)抵达远隔器官的过程(guòchéng)-细菌移位(bacterialtranslocation)第五十八页,共79页。细菌移位第五十九页,共79页。细菌移位的条件:(1)菌群失调,G-过度生长(2)机体防御和免疫(miǎnyì)机制受损(3)肠粘膜屏障结构或功能损伤休克等多种病因→肠壁缺血缺氧、(复苏)再灌注损伤→肠粘膜屏障结构、功能受损→细菌、内毒素入血→全身感染和内毒素血症→多器官功能损害第六十页,共79页。四、细胞(xìbāo)代谢障碍器官功能不全和衰竭根本是细胞氧代谢障碍1、高代谢状态全身耗氧量增高(静息)——高代谢状态创伤、感染、大手术等经休克复苏后,循环相对稳定,但伤后2~3天出现高代谢,持续2~3周。标志:全身氧耗量和能量消耗增加(zēngjiā)表现为:高分解代谢和高循环动力蛋白分解增加(zēngjiā),负氮平衡,糖、脂、氨基酸利用增加(zēngjiā),O2消耗增加(zēngjiā),CO2产生增加(zēngjiā);心输出量增加(zēngjiā),外周阻力下降。第六十一页,共79页。创伤(chuāngshāng)后高代谢状态机制:(1)应激激素增多:分解代谢↑,细胞氧耗↑(2)创面热量丧失:加强产热(3)细胞因子的作用TNFIL-1、IL-6、IL-8PAF、INFα细胞因子的网络(wǎngluò)效应组织器官结构(jiégòu)与功能损害发热高代谢第六十二页,共79页。2、能量代谢障碍(zhàngài)缺血缺氧(quēyǎnɡ)再灌损伤内毒素等线粒体结构(jiégòu)和功能受损生物氧化障碍NAD+↓NADH↑三羧酸循环受阻ATP产生↓第六十三页,共79页。3、组织氧债增大氧债:机体所需的氧耗量与实测氧耗量之差。氧债越大,组织缺氧(quēyǎnɡ)越重;器官衰竭程度与氧债有关;MOF病人存活与否与氧债有关。第六十四页,共79页。氧代谢障碍:当氧供的代偿不能继续维持(wéichí)氧耗量正常,氧摄取能力也不能增加时,氧耗量随氧供而下降,氧债增大,血乳酸增加。心输出量局部组织(zǔzhī)灌流组织(zǔzhī)摄氧能力血氧含量线粒体氧利用能力氧供应氧利用氧耗量机体需氧量氧债第六十五页,共79页。讲授(jiǎngshòu)内容概述发病形式与分类发病机制系统(xìtǒng)器官衰竭与机能代谢变化防治原则第六十六页,共79页。机体主要器官的功能和代谢障碍肝肾系统器官衰竭的发生率第六十七页,共79页。一、肺的功能代谢(dàixiè)变化特征:出现最早,多在创伤和感染后24~72小时出现;发生率高,MOF病人83%~100%发生呼衰轻者——急性肺损伤;重者——ARDS病理改变:肺充血、肺淤血、肺出血、肺水肿、肺不张、肺泡透明膜形成——“休克(xiūkè)肺”白细胞:淤积、阻塞、粘附、释放内皮细胞:肿胀、脱落、毛细血管:基底膜暴露、血管通透性↑、血栓Ⅱ型上皮细胞:排列紊乱、分泌↓病理生理(机制)有害物质阻留(过滤器)炎症介质释放→肺组织损伤后果:紫绀、低氧血症——呼吸衰竭第六十八页,共79页。二、肝的功能(gōngnéng)代谢变化特征:表现为黄疸和肝功能不全黄疸:创伤后5天出现,一周后达高峰;肝功能不全:血转氨酶↑(95%),血白蛋白↓,凝血酶原时间延长病理生理肝血流↓,肝细胞、枯否细胞代谢障碍枯否细胞吞噬组织和红细胞碎片,单核-吞噬细胞系统(xìtǒng)功能封闭,感染易感性↑枯否细胞被激活,产生TNF、IL-1等炎症介质后果感染性休克伴严重肝损伤死亡率100%第六十九页,共79页。特征:发病率40%~55%,仅次于肺和肝。表现为急性肾功能衰竭(shuāijié):少尿、无尿,蛋白尿、血尿,氮质血症,水、电解质、酸碱平衡紊乱病理改变——急性肾小管坏死肾小管周围毛细血管内皮细胞肿胀、肾小管细胞管型病理生理肾小球滤过率↓(初期)→急性肾小管坏死后果:与MODS的转归有关,伴急性肾功能衰竭(shuāijié)者预后差。三、肾的功能(gōngnéng)代谢变化第七十页,共79页。发生率10%~23%表现为心功能不全,血压↓(60mmHg),心指数(zhǐshù)↓(2L/min.m2)感染性休克时有高排低阻型发生机制与TNF有关四、心血管的功能(gōngnéng)代谢变化第七十一页,共79页。表现:胃肠粘膜损害、应激性溃疡、胃肠出血病理生理机制:粘膜缺血缺氧(quēyǎnɡ)、缺血/再灌注损伤后果:肠屏障功能障碍→肠道细菌移位→全身感染(菌血症、内毒素血症、败血症)———缺血的肠为MOSF的发源地五、胃肠道的功能代谢(dàixiè)变化第七十二页,共79页。MODS和MOSF的判断(pànduàn) 标准 excel标准偏差excel标准偏差函数exl标准差函数国标检验抽样标准表免费下载红头文件格式标准下载 1、肺衰竭进行性呼吸困难、紫绀;PaO2<50mmHg或吸入50%以上氧才能维持在50mmHg以上;患者必须借人工呼吸(réngōnghūxī)器维持通气5天以上。2、肝衰竭黄疸、肝功能不全血清总血红素>2mg/dl,ALT、AST、LDH、AKP在正常上限2倍以上有或无肝性脑病3、肾衰竭尿量减少(也可不少)血肌酐>2mg/dl,尿素氮>50mg/dl,严重时需要人工肾维持生命第七十三页,共79页。4、心功能衰竭突然发生的低血压心指数<1.5L/min/m2对正性肌力药物不起反应5、胃肠道衰竭粘膜损伤或应激性胃肠出血(>600ml/24h,内窥镜检查)6、凝血系统血小板<50×109/L纤维蛋白原<200mg/dl,并有FDP存在凝血时间、凝血酶原时间延长(yáncháng)(>2倍以上)7、免疫防御系统衰竭菌血症或败血症8、中枢神经系统衰竭反应迟钝、意识混乱、定向力障碍、进行性昏迷第七十四页,共79页。讲授(jiǎngshòu)内容概述发病形式与分类发病机制系统器官衰竭与机能代谢变化(biànhuà)防治原则第七十五页,共79页。防治的病理(bìnglǐ)生理学基础重在预防去除病因的前提下综合治疗,保护(bǎohù)器官功能第七十六页,共79页。一、一般支持治疗缩短禁食时间;热量平衡;正氮平衡,增加支链氨基酸,新近发展了免疫营养、生态营养,提高机体免疫功能二、防治感染和创伤清除感染灶、抗生素三、防治休克和缺血-再灌注损伤补充血容量抗氧化剂、细胞保护剂、自由基清除剂、钙拮抗剂四、阻断炎症(yánzhèng)介质的有害作用应用炎症(yánzhèng)介质的拮抗剂或阻断剂糖皮质激素非类固醇抗炎药抗氧化药物己酮可可碱、鱼油TNF单抗、抗内毒素单抗、抗PML-EC粘附单抗第七十七页,共79页。五、免疫疗法使用各种致炎因子的单抗,如抗内毒素单抗、抗TNF单抗、抗细胞黏附蛋白单抗六、防治肠源性感染和肠屏障功能损害用新霉素、多黏菌素抑制肠内G-菌繁殖;经胃肠进食保护肠道屏障;将谷氨酰胺加入全静脉营养(yíngyǎng)液的营养(yíngyǎng)支持手段七、提高氧供,增加组织对氧的摄取输液、给正性肌力药物、输血、吸氧,必要是进行呼气末正压呼吸第七十八页,共79页。临床(línchuánɡ)治疗研究进展一、低潮气量通气二、激活的蛋白C三、低剂量糖皮质激素四、积极(jījí)的胰岛素干预第七十九页,共79页。
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