酸碱失衡的类型及判断方法酸碱失衡的类型及判断方法人体的酸碱平衡是通过复杂的生理调节来完成的，使血浆pH值维持在7.35-7.45范围内。如果某些致病因素使体内酸和碱发生过多或不足，超过了机体的生理调节能力，此时即出现酸碱平衡失调。一、测定酸碱平衡的常用指标酸碱度（pH）：是指体液内氢离子浓度的反对数即pH=log1/H+是反映体液总酸度的指标，受呼吸和代谢的共同影响。正常值：7.35-7.45；平均值7.40。静脉血pH较动脉血低0.03-0.05。<7.35为酸血症；>7.45为碱血症。2.PaCO2：溶解于血浆中CO2所产生的压力。正常值：35-45mmHg。平均值40mmHg。静脉血较动脉血高5-7mmHg。它是酸碱平衡呼吸因素的唯一指标。当PaCO2>45mmHg（6kPa）时，应考虑为呼酸或代碱的呼吸代偿；当PaCO2<35mmHg（4.67kPa）时，应考虑为呼碱或代酸的呼吸代偿。
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碳酸氢盐（SB）和实际碳酸氢盐（AB）SB是指血标本在37℃和血红蛋白完全氧合的条件下，用PaCO2为40mmHg-的气体平衡后所测得的血浆HCO3浓度。正常值：22-27mmol/L，平均值24mmol/L。正常情况下AB=SB；AB↑>SB↑见于代碱或呼酸代偿；AB↓
27mmol/L，见于代碱或呼酸代偿。缓冲碱（BB）：血液中一切具有缓冲作用的碱性物质的总和。（负性离子总和）HCO3-、、-2-等。Hb、HPO4剩余碱（BE）：指在标准条件下（37℃、PaCO2为40mmHg、Hb150g/L、SaO2为1），将1L全血滴定至pH为7.40时，所用的酸或碱的量（mmol/L）。正常值：±3mmol/L。二氧化碳总量（TCO2）:-是实际HCO3和溶解的CO2量（1.2mmol/L）的总和。正常值：23-27mmol/L。7.CO2CP：-是指血浆中呈化合状态的CO2量，理论上应与HCO3大致相等，但因有--NaHCO3等因素干扰，比HCO3偏高。其意义同HCO3值。8.PO2：是指血浆中物理溶解的O2分子所产生的压力。正常值80-100mmHg10.63-13.33kPa），随年龄增加而下降。阴离子间隙（AG）：+--)计算所得。其真正含义反映了未测定阳离子是按AG=Na-(HCO3-CI（uC）和未测定阴离子（uA）之差。AG升高的最常见原因是体内存在过多的uA，即乳酸根、丙酮酸根、磷酸根、硫酸根等。当uA在体内蓄--积必定要取代HCO3，使HCO3下降称之为高AG代谢性酸中毒。临床上重要意义是AG升高代表了高AG代酸。AG在酸碱失衡判断中主要用途是可判断以下六型酸碱失衡：1）高AG代酸；2）代碱并高AG代酸；3）混合性代酸；4）呼酸并高AG代酸；5）呼碱并高AG代酸；（6）三重酸碱失衡（TABD）。在临床应用中必须注意以下四点：（1）计算AG时强调同步测定动脉血气和血电解质；（2）排除实验误差引起的假性+--AG升高。因为AG是根据Na、HCO3、CI三项参数计算所得，因此此三项参数中任何一项测定误差均可引起AG升高；（3）结合临床综合判断；（4）AG升高的标准。国内外文献报道，AG正常范围为8-16mmol/L，凡是AG>16mmol/L，应考虑高AG代酸存在。动态监测所得AG意义更大。必须明确，AG之所以能判断所有含有高AG代酸的混合性酸碱失衡，关键是体内所有电解质变化均应符合电中和原理，即阴阳离子电荷总数相等及维持阳离子或阴离子电荷总数在一相对恒定数。根据电中和原理，可揭示以下规律：（1）高AG代酸：HCO3-↓=AG↑；（2）高CI-性代酸：--↑，呼碱引起的代偿性-HCO↓=CIHCO↓也符33合此规律；（3）代碱：--↓，呼酸引起的代偿性-HCO↑=CIHCO↑也符合此规33律。一旦HCO3-↓≠ΔAG↑或HCO3-↓≠ΔCI-↑均应考虑混合性酸碱失衡的可能。即（1）混合性代酸时，--↑+AG↑；HCO↓=CI3（2）代碱+高AG代酸时，--与AG差值部HCO≠ΔAG，其中HCO33分应考虑为代碱；（3）TABD时，影响--HCO3的因素有三种，呼吸因素引起HCO3变化符合--；代碱引起的---↓；高AGHCO=CIHCO变化也符合HCO↑=CI333代酸符合--HCO↓=AG↑。三者混合在一起，必定是：ΔHCO≠ΔAG，33--，-=CI-↓+AG↑。HCO3↓≠ΔCIHCO3-10.潜在HCO3-是近几年提出的新概念，是指排除并存高AG代酸对HCO3掩盖作用之后---的HCO3，用公式表示为潜在HCO3=实测HCO3+AG。其意义可揭示代碱-+高AG代酸和三重酸碱失衡中的代碱存在。若忽略计算AG、潜在HCO3，常可延误混合性酸碱失衡中的代碱的判断。要理解上述意义，必须牢记：-性代酸：-↓=-↑，AG不变。高CIHCO3CI高AG代酸：HCO3-↓=AG↑；CI-不变。代碱和呼酸时---↓，AG不变。HCO代偿性增高，符合HCO↑=CI33呼碱引起的代偿性-↓，符合：-↓=-↑，AG不变。HCO3HCO3CI-根据上述代偿规律，呼酸型TABD时，呼酸时HCO3代偿性增高，符合：--↓；高-↓=AG↑；呼碱：HCO↑=CIAG代酸：HCO33--↓。三者混合必符合：-=--HCO3↑=CIHCO3CI+AG。即HCO3变化反映了（--1）呼酸引起的代偿性HCO↑；（2）代碱的原发HCO↑；33（3）高AG代酸的原发--HCO3↓。由此可见，实测HCO3包括了高AG代酸--时引起的HCO3↓。为了正确反映高AG代酸时等量HCO3↓，提出了潜在3-3-3-HCO此概念，假如机体没有高AG代酸时，机体应有HCO值，即潜在HCO=-AG。因此在判断TABD中呼酸或呼碱代偿程度时应该用潜实测HCO3+----在HCO与预计HCO值相比，不应用实测HCO。潜在HCO的作用就是揭3333示被高AG代酸所掩盖的TABD中的代碱存在。举例：一名病人的动脉血气
分析
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及血电解质结果为pH7.40，PaCO240-++-90mmHg（5.33kPa）、HCO324mmol/L、K3.8mmol/L、Na140mmol/L、CImmol/L。分析：AG=140-（24+90）=26>16mmol/L，示高AG代酸；--AG=26-16=10mmol/L，潜在HCO3=实测HCO3+AG=24+10=34>27-mmol/L，示代碱；结论：代碱并高AG代酸。若不计算潜在HCO3和AG，必误认为无酸碱失衡。二、酸碱平衡的调节体液缓冲系统作用：有四对缓冲系统：碳酸氢盐（BHCO3/H2CO3）、血浆蛋白系统（B-蛋白质/H-蛋白质）、血红蛋白系统（BHb/HHb及BHbO2/HHbO2）、磷酸盐B2HPO4/BH2PO4），前两者在细胞外，后两者主要在细胞内。用于缓冲体内多余的酸或碱，使pH保持相对稳定。肺的调节作用：体液缓冲最终须依赖肺呼出CO2或肾排酸保碱来维持酸碱平衡；肺通过-CO2排除量的增减控制血液中HCO3水平。肾脏的调节作用：+-（1）排除过多的H或HCO3：调节血浆中HCO3的水平，维持血液正常pH。肾小管上皮细胞中的碳酸酐酶使CO2+和H2O生成H2CO3，而H2CO3→H+-++-+结合成NaHCO进入血浆。HCO，H与Na在管腔中进行交换，HCO与Na3332）排泌可滴定酸：尿中H+置换出Na2HPO4中的Na+，使之成为NaH2PO4，由肾脏排出体外。（3）生成和排泌氨：尿中H++NH3（肾远曲小管生成）→NH4，NH4+酸基-2--）→盐类由肾脏排出。肾小管滤液中的++被替（CI、SO4、H2PO4Na、K-代与HCO3结合→NaHCO3、KHCO3等被回吸收至血液中。（4）离子交换和排泌：肾远曲小管内H+与K+竞争性地与Na+进行交换，来达到酸碱平衡的目的。离子交换：--HCO3与CI透过细胞膜自由交换。人体酸碱平衡调节，以体液缓冲反应最迅速，几乎立即起反应；肺调节需10-30分钟起反应，持续时间长；离子交换起调节作用约需2-4小时；肾脏需5-6小时，但作用强而持久。三、酸碱失衡预计代偿公式的临床应用常用酸碱失衡预计代偿公式原发原发化代偿反应预计代偿公式代偿极限失衡学变化-↓PaCO2↓-+8±210mmHg代酸HCO3PaCO2=1.5*HCO3-↑PaCO2↑-±555mmHg代碱HCO3PaCO2=0.9*ΔHCO3呼酸PaCO2↑-↑急性：代偿引起-↑3-430mmol/LHCO3HCO3-呼碱PaCO2↓HCO3↓mmol/L42-45mmol/L慢性：-=0.35*PCO2±5.5818mmol/LHCO3急性：12-15-PCO±2.5mmol/LHCO=0.2*32慢性：-HCO3=0.49*PCO2±1.72注：①代偿极限：指单纯性酸碱失衡代偿所能达到的最大值或最小值②有“Δ”者为变化值；无“Δ”者为绝对值在临床使用酸碱失衡预计代偿公式时，一定要考虑到酸碱失衡的代偿程度及代偿极限。反映酸碱失衡代偿程度的定量指标是酸碱失衡预计代偿公式。目前，在临床使用的酸碱失衡预计代偿公式均是根据严格选择的单纯性酸碱失衡病人的酸碱参数，经过统计学处理推算出的直线回归方程。代谢性酸碱失衡病人主要经肺脏代偿，时间快，无急慢性之分。呼吸性酸碱失衡病人主要是肾脏代偿，因肾脏最大代偿能力发挥需3-5天，因此在临床上对呼吸性酸碱失衡按时间小于3天或大于3天，分成急慢性呼酸和呼碱。有上表可见，急慢性呼酸或呼碱之间代偿程度差异极大，慢性呼吸性酸碱失衡代偿程度大于急性呼吸性酸碱失衡。其中慢性呼碱代偿程度最大。在临床上，对呼吸性酸碱失衡判断时一定要考虑到时间因素。另外，也必须考虑到代偿极限。所谓代偿极限，即为机体发挥最大代偿能力所能达到的代偿值。各型酸碱失衡预计代偿公式均有代偿极限。若超过此极限，不管pH正常与否均应判断为混合性酸碱失衡。-举例：pH7.38、PaCO280mmHg（10.67kPa）、HCO346mmol/L。判断：-PaCO280>40mmHg、HCO346>24mmol/L、pH7.38<7.40，示原发失衡为呼酸，因慢性呼酸代偿极限为--HCO3<45mmol/L，实测HCO346>45mmol/L，示代碱，结论：呼酸并代碱。-正确使用预计代偿公式的步骤：（1）必须首先通过pH、PaCO2、HCO3三个参数，并结合临床确定原发失衡；（2）根据原发失衡选用公式；-（3）将公式计算所得结果与实测HCO3或PaCO2相比作出判断。-举例：pH7.32、PaCO260mmHg（8kPa）、HCO330mmol/L。分析：（1）-PaCO260>40mmHg、HCO330>24mmol/L、pH7.32<7.40，判断原发失衡为呼酸；（2）选用呼酸预计代偿公式-HCO3=0.35*PCO2±5.58=0.35*-（60-40）±5.58=7±5.58，预计HCO3=正常--±5.58=25.42-36.58（mmol/L）；（3）HCO+HCO=24+7±5.58=3133-实测HCO330mmol/L落在此范围内。结论：呼酸。-举例：pH7.47、PaCO220mmHg（2.67kPa）、HCO314mmol/L。分析：（1）-PaCO220<40mmHg、HCO314<24mmol/L、pH7.47>7.40，判断原发失衡为呼碱；（2）选用呼碱预计代偿公式-HCO3=0.49*PCO2±1.72=0.49*-（20-40）±1.72=-9.8±1.72，预计HCO3=正常--HCO+HCO=24-9.8±1.72=14.2±1.72=15.92-12.48（mmol/L）；（3）33-实测HCO314mmol/L落在此范围内。结论：呼碱。-举例：pH7.34、PaCO228.5mmHg（3.80kPa）、HCO315mmol/L。分析：-（1）PaCO228.5<40mmHg、HCO315<24mmol/L、pH7.34<7.40，判断原发失衡为代酸；（2）选用代酸预计代偿公式PaCO2=1.5*-HCO3+8±2=1.5*15+8±2=22.5+8±2=30.5±2=28.5-32.5mmHg；（3）实测PaCO2=28.5mmHg落在此范围内。结论：代酸。-举例：pH7.45、PaCO248mmHg（6.47kPa）、HCO332mmol/L。分析：（1）-PaCO248>40mmHg、HCO332>24mmol/L、pH7.45>7.40，判断原发失衡为代碱；（2）选用代碱预计代偿公式-±5=0.9*（32-24）PaCO2=0.9*HCO3±5=7.2±5；预计PaCO2=正常PaCO2+PaCO2=40+7.2±5=47.2±5=52.2-42.2mmHg（3）实测PaCO248mmHg落在此范围内。结论：代碱。
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