2神经肌肉组织的一般生理110318传33

第一节N和Mu的exy第三节C的生物电现象及其产生(chǎnshēng)机制第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制第二节cm的结构、C的跨m物质(wùzhì)转运和信号tt功能第五节ex由N向Mu的tt第六节Mu的So第二章NMuti的一般生理第一页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起和Cd机制(jīzhì)(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)二、NⅠm的Cd(简称NCd)三、N干的复合AP㈠、外向电流和电紧张po㈡、局部po(局部re)㈢、AP引起的条件㈠、NCd的一般特征㈡、ⅠmCd的局部电流学说㈢、复合AP的组成㈣、Nf的分类㈤、双相AP和单相AP㈠、概念㈡、T.第二页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈠、外向电流和电紧张po㈡、局部po(局部re)㈢、AP引起的条件第三页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈠、外向电流和电紧张po1、外向电流(内向电流):凡电流从m内(外)流向m外(内)的称～（～）。第四页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈠、外向电流和电紧张po1、外向电流(内向电流):当电极置于Nf表面时，St电流：⑴在阳极处由m外流向m内(即存在内向电流)内向电流所造成的电压降和m原有的pn状态(内负外正)是一致的,导致m处于hpn状态，显然不易产生AP，即m的exy↓。⑵在阴极处由m内流向m外(即存在外向电流)外向电流则造成m两侧产生内正外负的电压降，与原有m两侧的po差相反,使m处于低pn状态，意味着易产生AP，即exy↑。∴有效St总是发生在阴极部位。第五页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈠、外向电流和电紧张po2、电紧张po：thⅠ的St作用下，纯属St电流的作用所引起的mpo变化，通称～。电紧张po随着StⅠ的增强而增大，并按一般电学规律向周围扩布，呈指数衰减。电紧张po呈衰减性扩布，由于其幅度本来就很小，∴其扩布距离是十分有限的，这种扩布方式称电紧张性扩布。第六页，共88页。第七页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)1、概念:当StⅠ低于th时,被St的C虽不产生扩布性AP,但却可使St局部的cm对PNa轻度↑,使原有的RP轻度减小,这种po称～。㈡、局部po(局部re)thSt引起的低于TP的dpn（即局部po），称局部re或局部ex。第八页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起和Cd机制(jīzhì)(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈡、局部po(局部re)2、T.：⑴无不应期；⑵不表现“全或无”现象：随强度的加大，去极程度也加大；⑶电紧张性扩布：其幅值随着传播距离的增加而减小；⑷也是Na+cl开放，但达不到TP水平（-55mV），∵Na+cl开放数量少；⑸具有总和现象。①时间总和：相同的部位连续给予多个thSt，多个局部ex叠加一起，当达到TP时就产生AP。②空间总和：相邻部位同时给予多个thSt产生局部ex，也可叠加起来达TP产生AP。thStthSt总和现象达到-55mV时产生AP①②第九页，共88页。时间性总和(zǒnghé)空间性总和(zǒnghé)第十页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起和Cd机制(jīzhì)(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈡、局部po(局部re)⑴区别；①电紧张po：完全是由于St电流沿Nf扩布所造成的。(不分阳极、阴极)②局部po：是局限于阴极部位所产生的一种特异性的负电变化.是AP的前身,是外向电流所导致的m的活动结果(即PNa轻度↑)看图:①当StⅠ很小时,阳极和阴极电紧张po几乎完全对称.②但当StⅠ增强到th的60%左右时,阳极部位仍表现为电紧张po,而阴极部位则除了包含阴极电紧张po外,还包含另外成分,即局部po.⑵共性：①幅度可随St的强弱而增减②电紧张po和局部po逐渐减弱最后消失.3、局部po与电紧张po的区别与共性：第十一页，共88页。第十二页，共88页。第十三页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)一、AP的引起(yǐnqǐ)(NⅠm的产生)㈢、AP引起的条件2、TP(产生AP的另一关键点):3、ion的cl状态(最关键):1、St:thStorthSt(先决条件):thSt→出现轻度dpn→局部ex(局部po)→可通过总和现象产生AP。比RP低10～20mV,StⅠ↑→局部po↑，当StⅠ=th时m的Py突然↑，Na+呈现再生式内流，便爆发AP。⑴激活:cl开放,有ion流动,达TP时,大量cl被激活。⑵失活:cl关闭,无ion流动,任何St都不能激活。⑶关闭(休息):cl处于关闭状态,没有ion移动,给予适当St可开放。St→目录第十四页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)二、NⅠm的Cd(简称(jiǎnchēng)Cd)㈠、NCd的一般特征Cd的定义被局限于Ⅰm在同一NC范围内的扩布,如涉及两个C则称tt.1、生理完整性：f被切断或用机械压力、冷冻、电流、化学药品等因素引起局部机能改变，则Ⅰm不能Cd。2、双向Cd：Ⅰm沿f向两侧方向Cd。（Ⅰm的tt是单向的）。3、非递减性或“全或无”现象：锋po的幅度和Cd速度不因Cd距离的增加而减少。4、绝缘性：在N干内包含许多f，各自Cd本身的Ⅰm，保证Nr的精确性。（主要是髓鞘的作用）。5、相对不疲劳性：与Mu比较而言。如在适宜条件下，以50-100次/s的电脉冲连续St9～12小时，Nf仍可产生和CdⅠm。第十五页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起和Cd机制(jīzhì)(NⅠm的产生和Cd)二、NⅠm的Cd(简称(jiǎnchēng)Cd)㈡、ⅠmCd的局部电流学说(ex的Cd)1、St使局部ex。2、ex部位m极性倒转。3、ex与未ex部位产生局部电流。方向m外：未ex部位→ex部位。m内：ex部位→未ex部位。4、未ex部位产生外向电流→dpn→达TP产生AP。5、以此类推向前推进。传导机制：局部电流第十六页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)二、NⅠm的Cd(简称(jiǎnchēng)Cd)㈡、ⅠmCd的局部电流学说(ex的Cd)1、无髓鞘Nf:近距离局部电流；是连续而均匀的。2、有髓鞘Nf:远距离局部电流(跳跃式)。(速度快)。∵有①不连续的髓鞘。②低电阻的郎飞氏结。传导方式目录第十七页，共88页。第十八页，共88页。第十九页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)三、N干的复合(fùhé)AP㈠、概念：N干上 记录 混凝土 养护记录下载土方回填监理旁站记录免费下载集备记录下载集备记录下载集备记录下载 到的AP叫复合AP.(即N干中许多NfAP的总和).在单根Nf和N干上记录到的AP有不同的意义。㈡、T.：每根Nf的exy和exCd速度都不一样。ex快慢与th有关：th低的先ex，th高的后exexCd速度与fφ成正相关系第二十页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起和Cd机制(jīzhì)(NⅠm的产生和Cd)三、N干的复合(fùhé)AP㈢、复合AP的组成1、N干的thSt、最大St、超最大St。如以不断增强的各个电St作用于N干，可看到AP从无到有并逐渐增大，直至达到最大的幅度。该现象同全或无定律并不矛盾。这是∵N干是由许多exth不同的Nf组成，thSt仅能使N干中th最低的一类Nfex。随着StⅠ的增强，th较高的f先后被激活，刚能导致所有的f都ex的St为最大St。Ⅰ超过最大St者为超最大St。此时AP的幅度不在增加。第二十一页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)三、N干的复合(fùhé)AP㈢、复合AP的组成2、复合AP的分离用超最大St，StN干，当记录电极靠近St点时，所记录到的复合AP系一简单的负po。如记录电极渐次移离St点，则可发现AP被分解成若干成分。这是∵不同Nf上的AP以不同的速度Cd，Cd的越远，分离越明显。3、NⅠm的Cd速度、fφ及exth之间的关系：f越粗，其th越低，Cd速度越快；f越细，其th越高，Cd速度越慢。第二十二页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起和Cd机制(jīzhì)(NⅠm的产生和Cd)三、N干的复合(fùhé)AP对哺乳动物的Nf，常用以下两种分类方法。㈣、Nf的分类1、根据电生理特征的分类：主要依据①Ⅰm的Cd速度和②后po的差异分为三类：A（αβγδ4个亚型）、B、C2、根据fφ的分类：主要依据f的φ不同分为四类：Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ、Ⅳ。上述两种分法各有侧重。习惯上：第一种常用于传出f分类；第二种常用于传入f分类。但实际应用时常有重叠，往往并无严格区分。此外，通常以6μm为界，φ6μm以上者称大f（或粗f）；φ6μm以下者称小f（或细f）；第二十三页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)三、N干的复合(fùhé)AP㈤、双相AP和单相AP1、双相AP：由于记录方法的不同，AP可有双相、单相之分在N干上放置一对记录电极a和b，静息时两电极下为等值正po，记录不出po。第二十四页，共88页。1、双相AP：当在N干一端进行St时，表现为负电变化(biànhuà)的AP由St点开始从左向右Cd，当APCd到a极部位时，a、b间出现po差，b为正、a为负，示波器扫描线向上偏转；当AP继续Cd到a、b两电极下或两电极之间时，a、b又处于等po状态，扫描回到基线；当AP进一步推进到b电极部位时，a、b间又出现po差，a为正、b为负，与po到达a极时相反，扫描线向下偏转。其后，记录又回到零位。如此获得的呈双相变化(biànhuà)的记录就称为双相AP。第二十五页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第四节AP的引起(yǐnqǐ)和Cd机制(NⅠm的产生和Cd)三、N干的复合(fùhé)AP在N干上也放置一对记录电极，但a极置于无损伤部位，b极部位则予于损伤或阻断。显然，在进行St以前就能记录到a为正，b为负的损伤po，当N干一端进行St时，a极的po变化实际上是由于负po抵消了损伤po所致，当APCd至b极时，由于b极部位已丧失了exy，不再引起po变化，因此，整个记录呈现为单相AP。1、单相AP：目录㈤、双相AP和单相AP第二十六页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt属于(shǔyú)C之间的extt，有两条途径：N∈N递质→C（N、Mu的tt）化学性联系：体液→内分泌腺∈hor→C缝隙连接：e.g.：N元间、hmc间。其连接处是低电阻，直接Cdex，就象一个C一样。第二十七页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的ttN和Mu是两种不同的ti，在Nf与MuC之间并无原生质的联系，然而NⅠm却可引起MuSo。这是通过NMu发生接触(jiēchù)的地方来进行的。此地方叫突触(Sy)(orNMu接点or运动终板)Sy:信息(xìnxī)tt的机能联系部位称～。运动终板:N与Mu间信息tt的机能联系部位称～。（终末下方是特化的肌f部分，此处膨大，呈椭圆形的板状称～。）第二十八页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt一、Sy的结构(jiégòu)光镜电镜模式(móshì)1、Sy前成分(指Sy前终末):运动Nf末梢反复分支并脱去髓鞘成为非常纤细的裸露末梢.⑴Sy前m.(终末m、Nm)⑵Sy囊泡：量多，φ500Å，内含ACh。一个囊泡含103～104个ACh分子并以囊泡为单位释放ACh（称量子释放）。⑶线粒体、轴浆。第二十九页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt一、Sy的结构(jiégòu)2、Sy后成分:⑴Sy后m.(终板m、终m、MuCm)C向内凹入,形成许多小皱壁,意在增加接触面积。终m存在ACh受体（N2受体），能与ACh发生(fāshēng)特异性结合。无电压性门控性钠通道。⑵线粒体、肌浆。光镜电镜模式第三十页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt一、Sy的结构(jiégòu)3、Sy间隙(jiànxì):约50-60nm。⑴含有基质。其中含有糖Pr和唾液酸，属Cof，与一般的C间隙(jiànxì)相通。⑵含有AChE(乙酰胆碱脂酶)，在终m表面,特别是其皱壁处.光镜电镜模式第三十一页，共88页。图2-5运动(yùndòng)终板光镜像(氯化金染色)第三十二页，共88页。图2-6运动(yùndòng)终板扫描电镜像第三十三页，共88页。图2-7运动(yùndòng)终板超微结构模式图第三十四页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt二、N-Mu接头处的extt过程(guòchéng)1、过程：ex→N终末→Ca+内流→释放(shìfàng)Ach→ACh受体结合→后mdpn→终板po→AP→MuSo1、过程第三十五页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt二、N-Mu接头处的extt过程(guòchéng)1、中和囊泡表面(或前m)的负电菏;2、降低N末梢(mòshāo)里的粘度。一次AP可释放200～300个囊泡1、过程当NⅠm传到轴突末(Sy终末、前m)mCa2＋cl开放，m外Ca2＋向m内流动接头前m内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)Ach迅速移到终m与N2型受体结合，受体蛋白分子构型改变终m对Na＋、K＋(尤其是)PNa↑终板mdpn→形成终板po（EPP）EPP电紧张性扩布至肌m使相邻肌mdpn达到TP爆发肌cmAP整BMCex一个囊泡的递质含量是Sy前终末递质释放量的基本单位，这样的一个单位称量子，这种释放方式叫～。(这种以量子为基本单位释放的方式叫量子式释放。)是局部po，其大小决定于Ach的量第三十六页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt二、N-Mu接头处的extt过程(guòchéng)当NⅠm传到轴突末(Sy终末、前m)mCa2＋cl开放，m外Ca2＋向m内流动接头前m内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)Ach迅速移到终m与N2型受体结合，受体蛋白分子构型改变终m对Na＋、K＋(尤其是)PNa↑终板mdpn→形成终板po（EPP）EPP电紧张性扩布至肌m使相邻肌mdpn达到TP爆发肌cmAP整个MBCex∵局部电流大于相邻(xiānɡlín)部位的th2-3倍，足以使MuCmexN-Mu接头处的exCd过程mCa2＋cl开放，m外Ca2＋向m内流动囊泡移动、融合、破裂，释放AChACh受体结合，构型改变终板m对PNa↑1、过程第三十七页，共88页。N-Mu接头处的exCd过程(guòchéng)第三十八页，共88页。mCa2＋cl开放(kāifàng)，m外Ca2＋向m内流动第三十九页，共88页。接头(jiētóu)前m内囊泡移动、融合、破裂，囊泡中的ACh释放(量子释放)第四十页，共88页。ACh与终板m上的N2受体结合(jiéhé)，受体蛋白分子构型改变第四十一页，共88页。终板m对Na＋、K＋(尤其(yóuqí)是Na＋)Py↑第四十二页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt二、N-Mu接头处的extt过程(guòchéng)2、微EPP和EPPEPP是一种局部(júbù)po,以电紧张的方式扩布到周围肌Cm。⑴微终板po(未传来Ⅰm):由于运动N元的轴突能不断合成ACh并贮于囊泡,囊泡集中到终末内,因过剩,即使无Ⅰm也会随机地有个别囊泡破裂,释放ACh到终m,使终m出现短暂dpn(即振幅约0.5mV的全或无式的dpn)这种po变化称～。微EPP⑵终板po(EPP)(传来Ⅰm后出现的po变化):NⅠm使运动N末梢释放ACh,ACh立即与终m受体结合使PNa↑,导致终m|RP|↓,出现比微EPP大得多的dpn,其振幅为几十mV,这种dpnpo称～。EPP特征第四十三页，共88页。第四十四页，共88页。2、微EPP和EPP⑶EPP的特征：①无“全或无”现象；②无不应期；③有总和(zǒnghé)现象；④EPP的大小与Ach释放量呈正相关。第四十五页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt三、N、MuttT.：1、一对一的tt。来一个ex就产生一次So。2、单向tt。∵前m释放递质，后m有受体。3、ex在此易出现时间(shíjiān)延搁(Sy延搁)。需0.5～1ms。4、高敏感性。易受化学因素的影响（箭毒、AChE、有机磷农药）。5、总和现象。第四十六页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt四、Ach的失活：终mdpn过程总共只有2ms，这意味着到达(dàodá)终板区的ACh必然被迅速地清除。有2方面途径：1、有少量ACh扩散到终板区以外。由于一般肌m对ACh不敏感(mǐngǎn)，只有终m的1‰，∴扩散的ACh就失去作用。2、迅速被AChE水解为醋酸和胆碱。胆碱被Sy前终末重新摄入成为ACh再合成的原料。这种ACh的失活机制保证了ex由N到Mu的忠实tt，即一次NⅠm必然引起一次MuⅠm，二者保持一对一的关系。第四十七页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第五节ex由N向Mu的tt目录(mùlù)五、影响N-Mu接头处兴奋(xīngfèn)传递的因素：⑴阻断ACh受体：箭毒和α银环蛇毒，肌松剂（驰肌碘）。⑵抑制胆碱酯酶活性：有机磷农药，新斯的明。⑶自身免疫性疾病：重症肌无力（抗体破坏ACh受体），肌无力综合征（抗体破坏N末梢Ca2+cl）。⑷接头前mACh释放↓：肉毒杆菌中毒。第四十八页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理Muti可分三类(sānlèi):第六节Mu的SoBMhm平滑肌呈横纹，总称横纹肌存在于内脏on壁。e.g.:bv、胃、肠、膀胱、子宫壁ect.共同的生理特性(tèxìng)：1、能发生ex。2、能发生So。其中BM的数量最多，在人体约占体重的40～45%。本节着重讨论迄今研究得较充分、系统的BM的So机制。第四十九页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第六节Mu的So一、BMC的结构(jiégòu)Mu↑组成(zǔchénɡ)肌束↑肌f(肌C)肌原f肌管S肌球Pr(肌凝Pr)杆状部横桥与细肌丝结合具有ATPE的活性肌微丝粗丝:细丝:肌动Pr(肌纤Pr):有结合位点原肌球Pr(原肌凝Pr):盖结合位点肌钙Pr(原宁Pr):球形.有三个亚型IC:双负电荷T横管(T管)纵管(L管)第五十页，共88页。Mu↑组成(zǔchénɡ)肌束↑肌f(肌C)肌原f肌管S肌球Pr(肌凝Pr)杆状部横桥与细肌丝结合具有ATPE的活性肌微丝粗丝:细丝:肌动Pr(肌纤Pr):有结合位点原肌球Pr(原肌凝Pr):盖结合位点肌钙Pr(原宁Pr):球形.有三个亚型横管(T管)纵管(L管)IC:双负电荷T第五十一页，共88页。第五十二页，共88页。㈠、肌原f:f状，φ约1µm,沿肌f纵向平行(píngxíng)排列,贯穿C全长.1个肌C内,数量可多达上千条.1、光镜观察：经染色(rǎnsè)后的肌C纵切面上，每一条肌原f在光镜下都呈现有规则的明暗交替，这就是“横纹”的成因。⑴、A带(暗带):由于对减性染料有很强的亲和力,具双折光性而呈暗色。其中央部分(bùfen)有一段着色较淡，称H带。H带正中又有一条着色较深的间线，称M线。⑵、I带(明带):对减性染料无亲和力,呈单折光性。∴着色淡，显得较透亮。I带正中有一条着色较深的间线称Z线，它将I带分成两半。第五十三页，共88页。肌节：两条相邻(xiānɡlín)的Z线之间的节段称～。包括1个A带和两侧各1/2的I带。肌节是肌C的基本功能单位(dānwèi)，其长度取决于MuSo或do状态而变动于约1.5～3.5µm之间。㈠、肌原f:第五十四页，共88页。第五十五页，共88页。第五十六页，共88页。第五十七页，共88页。一、BMC的结构(jiégòu)㈠、肌原f:2、电镜(EM)观察：进一步发现(fāxiàn)，A带和I带又由更微细的Pr微丝(肌微丝)构成。都呈纵向平行排列。⑴、粗丝：φ约100Å，长约1.5µm。只存在(cúnzài)于A带内。⑵、细丝：φ约50Å，长约1.95µm。由Z线伸出，纵贯I带全长，并伸长至A带部位,与粗丝呈交错对插。当MuSo时，A带的长度一般保持不变，而I带和H带变短。第五十八页，共88页。一、BMC的结构(jiégòu)㈡、肌管S(内mS):是指环绕在每一条肌原f周围的m状微管(wēiɡuǎn)结构。由结构、功能上都独立的T管S和L管S两部分组成。1、T管：由肌m在Z线水平向C内凹入而形成。其走向与肌原f的长轴垂直(chuízhí)，经分支，在肌原f之间形成环形管。同一水平的T管之间以及T管和肌C的表面间互相沟通。因此，T管S实际上是C间隙在C内的延续。功能：它Cdex深入C内部，从而引起肌原f各段同时So。2、L管：是围绕肌原f的另一套相互吻合的微管S。在发生上相当于一般C的滑面内质网。L管在Z线附近管腔变宽并相互吻合，形成终池(终末池、钙池)。终池是贮存（约90%以上）和释放Ca++的地方。分属2个肌节的相邻两个终池，其间隔以T管形成所谓三联体（三联管结构），是Muex-so的关键结构。第五十九页，共88页。MuSo之前(zhīqián)，总是先引起ex，然后由ex触发So机制，引起So。二、ex-so：ex-so：肌m的电变化(biànhuà)和肌节的机械缩短之间所存在的中介性过程。第六十页，共88页。㈠、ex通过(tōngguò)ttCd到肌C深部。二、ex-so：ex-so主要通过三个过程(guòchéng)来完成。㈡、T管的电变化(biànhuà)导致终末池释放Ca++。其结构基础是三联管；Ca++是耦联因子，起关键性作用。㈢、MuSo后Ca++被摄回L管S。第六十一页，共88页。骨骼肌收缩(shōusuō)机制第六十二页，共88页。㈠、ex通过(tōngguò)ttCd到肌C深部。㈡、T管的电变化(biànhuà)导致终末池释放Ca++。当肌C被ex时，肌m上的AP可沿T管m传至C深部，直至三联体附近。（T管m也可产生(chǎnshēng)以Na++内流为基础的AP。）AP传到C深部后，引起终池m某些带电基团的位移，使m对PCa突然↑，Ca++顺Ccg由终池向肌浆（[Ca++]↑100倍）扩散，当Ca++扩散到粗、细丝交错区时，就和细丝上的特异Pr（肌钙Pr）结合，从而触发So机制。二、ex-so：第六十三页，共88页。㈢、MuSo后Ca++被摄回L管S。L管m含Ca泵，是一种Ca++-Mg++依赖式ATPE，现可被提纯。它占L管mPr总量的60%。MuSo后，Ca泵在Ca++和Mg++存在(cúnzài)的情况下，分解ATP并获能，用以将Ca++由肌浆逆Ccg运回L管S。随着肌浆中[Ca++]↓原先和肌钙Pr结合的Ca++重新解离，于是(yúshì)出现Mudo。∴Mudo需要消耗能量。二、ex-so：第六十四页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第六节Mu的So三、MuSo的滑行(huáxíng)学说：主要内容：当MuSo时，并未发生肌微丝或其它有形结构的缩短，而只是(zhǐshì)发生了细丝在粗丝之间的滑行。其方式是：细丝和粗丝的某些特异Pr分子之间发生可逆性的相互作用，反复将由Z线发出的细丝推向A带中央，结果使Z线互相靠拢，肌小节变短，于是出现整个肌C乃至整块Mu缩短。第六十五页，共88页。三、MuSo的滑行(huáxíng)学说：首先(shǒuxiān)介绍滑行学说的分子基础㈠、肌微丝的分子(fēnzǐ)组成:组成粗、细丝的Pr分子及其特性是不同的。1、粗丝：由肌球Pr组成。每条粗丝约含200-300个肌球Pr分子。每个分子由一条φ为15-20Å的长杆状主干和具有2个“头”的球头部组成。整个分子长约1500Å。整个分子以M线为界，分属M线两侧的各半个肌节，呈对称分布，主干聚集成束，形成粗丝的主轴，其尾部朝向M线，球头部一律指向Z线，并相隔一定间距，有规则地露出主轴表面，称为横桥。M1m=100万µm=100亿Å;1µm=1万Å;1nm=10Å1m=1000mm≡1000µm≡1000nm≡10Å第六十六页，共88页。三、MuSo的滑行(huáxíng)学说：㈠、肌微丝的分子(fēnzǐ)组成:横桥的主要生物化学特性：⑴在一定条件下可和细丝上的肌动Pr分子发生可逆性的结合，然后向M线方向摆动，拖动细丝向A带中央滑行。⑵具有ATPE的作用。在和肌动Pr结合时被激活，水解ATP，释放(shìfàng)能量。M1m=100万µm=100亿Å;1µm=1万Å;1nm=10Å1m=1000mm≡1000µm≡1000nm≡10Å1、粗丝：第六十七页，共88页。三、MuSo的滑行(huáxíng)学说：㈠、肌微丝的分子(fēnzǐ)组成:2、细丝：主要由三种(sānzhǒnɡ)Pr组成。⑴肌动Pr:⑵原肌球Pr:⑶肌钙Pr:(有三个亚型)均嵌在肌动Pr双螺旋结构的凹槽中。60%，其单体呈球状，但在Mu中聚合成双螺旋结构，成为细丝的主干。肌动Pr能和肌球Pr发生相互作用，直接与滑行过程有关，合称～。Ⅰ.原肌球Pr:在Mu静息时位于肌动Pr和横桥之间,起阻止二者结合的作用.Ⅱ.肌钙Pr:实际上是Ca++受体。(C亚单位有双负电荷，每个C亚单位分子最多可与4个Ca++结合。)Pr的分类：①SoPr：②rPr：这2种Pr起了r、控制SoPr结合的作用，∴合称～。第六十八页，共88页。三、MuSo的滑行(huáxíng)学说：㈡、肌丝滑行(huáxíng)过程:1、T管电变化促使终池m上的钙cl开放，终池内的Ca2+释出，肌浆中[Ca2+]↑，并扩散到细丝的Ca2+受体（肌钙Pr）部位，因其亚单位C中有一些带双负电荷的结合位点，使得足量的Ca2+与之结合，引起自身构象的改变。2、肌钙Pr构象的变化引起原肌球Pr位置的变化，消除了对横桥与肌动Pr结合的空间障碍。3、肌动Pr结合作用位点一经暴露，横桥端部的作用点便有可能立即和它结合，同时横桥催化ATP水解，释放能量供滑行之需。4、横桥一经和肌动Pr结合即向M线方向摆动，导致细丝被拉向A带中央，一次拉动细丝滑行的距离是有限的，但因一次摆动后，横桥又和细丝脱开，摆向Z线方向，再和细丝的另一些作用位点结合，通过如此反复(fǎnfù)的结合、摆动、解离、再结合，便可使肌f明显缩短。第六十九页，共88页。第七十页，共88页。按任意键飞入横桥摆动(bǎidòng)动画肌节缩短(suōduǎn)=肌CSo牵拉(qiānlā)细肌丝朝肌节中央滑行横桥摆动横桥与结合位点结合，分解ATP释放能量原肌球蛋白位移，暴露细肌丝上的结合位点Ca2+与肌钙蛋白结合肌钙蛋白的构型改变T管电变化促使终池m上的钙cl开放终池内的Ca2+进入肌浆㈡、肌丝滑行过程第七十一页，共88页。第七十二页，共88页。运动NIm传至末梢↓N末梢对Ca2+Py增加Ca2+内流入N末梢内↓接头(jiētóu)前m内囊泡向前m移动、融合、破裂↓ACh释放入接头(jiētóu)间隙↓ACh与终板m受体结合↓受体构型改变↓终板m对Na+、K+(尤其Na+)的Py增加↓产生终板po(EPP)↓EPP引起肌mAP↓肌mAP沿横管m传至三联管↓终池m上的钙cl开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙Pr结合(jiéhé)引起肌钙Pr的构型改变↓原肌凝Pr发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合(jiéhé)位点↓横桥与结合(jiéhé)位点结合(jiéhé)激活ATPE作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行↓肌节缩短=肌CSo小结(xiǎojié)：BMSo全过程1.exCd2.ex-So（肌丝滑行）第七十三页，共88页。运动NIm传至末梢↓N末梢对Ca2+Py增加Ca2+内流入N末梢内↓接头前m内囊泡向前m移动(yídòng)、融合、破裂↓ACh释放入接头间隙↓ACh与终板m受体结合↓受体构型改变↓终板m对Na+、K+(尤其Na+)的Py增加↓产生终板po(EPP)↓EPP引起肌mAP↓肌mAP沿横管m传至三联管↓终池m上的钙cl开放终池内Ca2+进入肌浆↓Ca2+与肌钙Pr结合引起肌钙Pr的构型改变↓原肌凝Pr发生位移暴露出细肌丝上与横桥结合位点↓横桥与结合位点结合激活ATPE作用,分解ATP↓横桥摆动↓牵拉细肌丝朝肌节中央滑行(huáxíng)↓肌节缩短=肌CSo小结(xiǎojié)：BMSo全过程1.exCd2.ex-So（肌丝滑行）第七十四页，共88页。肌丝滑行几点说明:1.肌CSo时肌原f的缩短,并不是(bùshi)肌丝本身缩短,而是细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行。因①相邻Z线靠近,即肌节缩短；②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变；③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变;④明带和H带变窄。第七十五页，共88页。2.横桥的循环摆动，细肌丝向肌节中央(粗肌丝内)滑行，滑行中由于Mu的负荷而受阻，便产生张力。3.横桥的循环摆动在Mu中是非同步地，从而Mu产生恒定的张力和连续的缩短。4.横桥循环摆动的参与数目及摆动速率，是决定Mu缩短程度(chéngdù)、速度和肌张力的关键因素。第七十六页，共88页。第二章NMuti的一般(yībān)生理第六节Mu的So三、MuSo的滑行(huáxíng)学说：㈢、BMdo机制(jīzhì):ex-so后肌mporpn终池m对Ca2+Py↓肌浆网mCa2+泵激活肌浆网m[Ca2+]↓Ca2+与肌钙Pr解离原肌凝Pr复盖横桥结合位点BMdo第七十七页，共88页。四、BMSo的形式（或机械(jīxiè)变化）第七十八页，共88页。(一)So形式1.等长So与等张So（是MuSo的基本形式）（离体BMSo时，可根据其长度有无(yǒuwú)缩短分为两种）等长So:MuSo时,只有张力增加而长度不变的So,称为等长So。等张So:MuSo时,只有长度缩短而张力不变的So,称为等张So。注：等长So和等张So与MuSo时所遇到的负荷大小有关:①当负荷小于肌张力时,出现等张So；②当负荷等于或大于肌张力时,出现等长So；③正常人体BM的So大多是混合式的,而且总是等长So在前,当肌张力增加到超过后负荷时,才出现等张So。在整体内,无单纯的等长或等张So,只是偏重于一种形式。e.g.：肢体自由屈伸主要是等张So；用力握拳主要是等长So。第七十九页，共88页。(一)So形式(xíngshì)2.单So与复合So:⑴单So：Mu受到一次St，引起一次So和do的过程。在生理实验中所描记的So曲线，可分为三个时期：①潜伏期：从St开始到So开始这一段无明显外部表现的时间称～。（即ex的产生、Cd、tt、ex-so所耗费的时间。）②So期：由Mu开始So到So达到高峰，这段时间称～。（即长度缩短(suōduǎn)或张力强高的时间。曲线较陡）③do期：从So高峰开始，曲线较缓慢地下降至基线，是长度和张力恢复过程称～。蛙的腓肠肌，潜伏期约占10ms，So期约50ms，do期约60ms。整个单So历时约0.11s。第八十页，共88页。(一)So形式2.单So与复合So:⑵MuSo与StI的关系：随StI由低到高逐渐增强时，MuSo也出现由无到有，由小到大，最后(zuìhòu)达到了最大幅度，这时StI再增加，MuSo幅度也不再↑。形态学证明：每个运动N元的轴突分成许多末梢分支(fēnzhī)，每一分支(fēnzhī)通常分别支配一条肌f。生理学上把一个运动N元和它所支配的全部(quánbù)肌f，合称为一个运动单位。一块Mu有很多运动单位，有的多达430个（猫腓肠肌）。一个运动单位支配许多肌f，少则10条肌f（人眼球外肌），多达2千条（人小腿肌）。∴thSt只能引起少数th最低的运动单位ex。随着St增强，引起较多的，以至全部运动单位ex。能使全部运动单位ex的最小I的St叫最大St（顶St）。大于最大St叫超最大St。超最大St将不能继续增高So幅度。第八十一页，共88页。(一)So形式2.单So与复合So:⑶复合So（MuSo与Stfr的关系(guānxì)）:Mu受到连续St，前一次So和do尚未结束，新的So在此基础上出现的过程。Stfr：单位时间内St的次数。①不完全强直So:当新St落在前一次So的do期,所出现的强而持久的So过程称～。Stfr↑②完全强直So:当新St落在前一次So的缩短期,所出现的强而持久的So过程称～。Stfr↑↑机制:强直So是各次单So的机械叠加现象(并非AP的叠加，AP始终是分离的)，所以,强直So的So幅度和So力比单So大。第八十二页，共88页。第八十三页，共88页。第八十四页，共88页。(二)影响So因素1.前负荷：So前就加在Mu上的负荷称～。∵前负荷→肌节初长度→粗细肌丝的重叠程度(chéngdù)→肌张力。肌节最适初长（2.0-2.2m）时，粗细肌丝重叠佳，肌缩速度、幅度和张力最大；大于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力↓；小于最适初长时，粗细肌丝重叠↓，肌缩速度、幅度和张力虽然↑，但不如最适初长时。∴前负荷↑或↓→肌节最适初长↑或↓→肌张力↓。第八十五页，共88页。2.后负荷：Mu开始So后才遇到(yùdào)的负荷称～。在等张So条件下观察负荷对肌缩张力和速度的影响。后负荷为0→肌缩速度、幅度↑和张力最小；后负荷↑→肌缩速度、幅度↓和张力↑；后负荷↓→肌缩速度、幅度↑和张力↓。∴后负荷过大，虽肌缩张力↑，但肌缩速度、幅度↓，不利作功；后负荷过小，虽肌缩速度、幅度↑，但肌缩张力↓，也不利作功。曲线1：张力(zhānglì)-速度曲线曲线2：速度×张力(zhānglì)=功率第八十六页，共88页。3.肌缩能力：是指与负荷无关、决定肌缩效应的内在特性。肌缩能力↑→肌缩速度、幅度和张力↑；肌缩能力↓→肌缩速度、幅度和张力↓。①决定肌缩效应的内在特性主要是：Ⅰ.ex-so期间胞浆内Ca2+的水平；Ⅱ.肌球Pr的ATPE活性。②调节和影响肌缩效应内在特性的因素：许多N递质、体液(tǐyè)物质、病理因素和药物。如：甲状腺素和体育锻炼能提高hm肌球Pr的ATPE活性，增强hmSo力。老年人因hm肌球Pr分子结构的改变，ATPE活性降低，hmSo力减弱。第八十七页，共88页。内容(nèiróng)总结第一节N和Mu的exy。⑵不表现“全或无”现象：随强度的加大，去极程度也加大。Ach迅速移到终m与N2型受体结合，受体蛋白(dànbái)分子构型改变。ACh与终板m上的N2受体结合，受体蛋白(dànbái)分子构型改变。②暗带长度不变,即粗肌丝长度不变。③从Z线到H带边缘的距离不变,即细肌丝长度不变。①潜伏期：从St开始到So开始这一段无明显外部表现的时间称～。形态学证明：每个运动N元的轴突分成许多末梢分支，每一分支通常分别支配一条肌f第八十八页，共88页。